Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im August 2001

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ALTER Unterbrecher

durch Carmia Borek, Doktor

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Für das ganzes Versprechen der Jugend-Wiederherstellung behebt keine hat aufgehoben überhaupt den Prozess des Alterns. Jetzt zum ersten Mal haben Forscher bei Alteon Inc. (alteonpharma.com) eine Droge entwickelt, die Herzen und Blutgefäße verjüngt, versteift mit Alter, durch Auseinanderfallenmoleküle, die das Problem verursachen.

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Glukose ist die Hauptquelle des Brennstoffs für die Erzeugung von Energie; aber Glukose hat seine dunkle Seite. Glukose kann an Proteine fest binden und anormale (glycated) Komplexe bilden, die nach und nach Gewebeelastizität schädigen. Eine erhöhte Steifheit im Herz-Kreislauf-System, das zu Bluthochdruck und ein überarbeitetes Herz führt, ist eine der auffallenden Eigenschaften des Alterns. Indem sie diese anormalen Glukoseproteinbindungen bricht, kann die Droge ALT-711 den Schaden aufheben und Elastizität zu den Blutgefäßen und dem Herzen wieder herstellen. Umfangreiche Untersuchungen an Tieren und laufende klinische Studien zeigen ALT-711 als mögliche Behandlung für eine breite Palette von Altern-bedingten Störungen.

Da die frühen 1900slebensmittelchemiker gewusst haben, dass Glukose mit Aminosäuren in den Proteinen zu den gelb-braunen Produkten der Form mit quervernetzten Strukturen reagiert. Die Maillard-Reaktion Prozess-genannt, nachdem seine die Quelle der Farbe, des Aromas und der Beschaffenheit beim Kochen Entdecker-ist; es härtet ab und entfärbt die Nahrung zum Beispiel dreht ein goldenes Braunes des Brattruthahns oder verdunkelt eine Scheibe des Toasts. Während der siebziger Jahre und der achtziger Jahre zeigten die Forschung, die von Dr. A. Cerami erfolgt waren und andere Forscher, dass die Glukose-Aminosauren Komplexe, genannt moderne glycation Endprodukte (Alter), auch sich langsam in vivo bilden, auf der Oberfläche von langlebigen Proteinen wie Kollagen und Elastin, in den Blutgefäßen und im Herzmuskel und crystallin in der Linse. Sobald moderne glycation Endprodukte gebildet werden, wirken sie auf benachbarte Proteine ein, um pathologische Querverbindungen zu produzieren, die Gewebe abhärten. Die Bildung von modernen glycation Endprodukten und die Alter-Querverbindungen sind nichtenzymatische Prozesse und können nicht durch Enzyme aufgehoben werden, die Proteinbindungen stören. Es ist vorgeschlagen worden, dass kein anderes Molekül die Vielseitigkeit der Struktur und der möglichen Giftwirkungen auf Proteinen als moderne glycation Endprodukte hat. Diese Moleküle zerstören normale Proteinstruktur, hemmen physiologische Funktion des Proteins und Ursachenschaden, den das zu irreversible Krankheitsbedingungen in den wesentlichen Organen führt.

Alterseffekte auf Gewebe

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Eine Zunahme der arteriellen Steifheit verstärkt die Arbeitsbelastung auf dem Herzen und ist eine der Ursachen der myokardialen Erweiterung (Hypertrophie) und des Herzversagens.
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Da moderne glycation Endprodukte von Natur aus dauerhaft zum Kollagen und zu anderen lang gelebten Proteinen gesprungen werden, sammeln sie ununterbrochen auf den Gefäßwänden und anderen Geweben an, nach und nach verbinden Kollagen quer und schränken seine Flexibilität ein. Die Rate der Ansammlung moderner glycation Endprodukte und der Grad von Steifheit, die sie sind proportional zu den Blutzuckerspiegeln produzieren und die Zeitspanne diese Niveaus bestehen weiter. Beweisen Sie, dass moderne glycation Endprodukte wichtige Mitwirkende zu einem Verlust von Elastizität wird zur Verfügung gestellt von den Beobachtungen sind, dass hoher Blutzucker (Hyperglykämie) in den jungen zuckerkranken Ratten das Versteifen des Herzmuskels (Myocardium) beschleunigt und dass Chemikalien, die die Bildung von modernen glycation Endprodukten hemmen, das Versteifen der Gewebe verhindern. Zusätzliches stützender Beweis kommt von den menschlichen Beobachtungen. Leute mit Diabetes, dessen hoher Blutzucker nicht bereitwillig zum Normal wiederhergestellt wird, Show im Wesentlichen größere Mengen moderner glycation Endprodukte in ihren Geweben. Sie zeigen auch die erhöhte Steifheit, verglichen mit altersmäßig angepassten nicht-zuckerkranken Einzelpersonen. Altersbedingte kardiovaskuläre Störungen, die mit moderner glycation Endproduktatherosclerose, Bluthochdruck, Anschlag und Herzen verbunden werden, Ausfall-sind häufige Komplikationen im Diabetes. Tatsächlich ist es vorgeschlagen worden, dass Diabetes eine beschleunigte Form des Alterns ist. Andererseits wird es spekuliert, dass die Lebensverlängerung, die mit verringerter Kalorienaufnahme verbunden ist, möglicherweise an den niedrigeren Mengen moderner glycation Endprodukte liegt, die im Körper gebildet werden.

Alter und kardiovaskulärer Schaden

Die eingeschränkten Bewegungen, die zur modernen glycation Endproduktquerverbindung des Kollagens passend sind, sind in den Blutgefäßen und im Myocardium besonders zerstörend, deren normale Funktionen von der Flexibilität und vom distensibility abhängen. Verlust von Elastizität in der Aorta, die bedeutende Arterie, die Blut vom Herzen transportiert, führt zu hohen systolischen Blutdruck (systolischen Bluthochdruck) und hohen Pulsdruck (den Abstand zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck). Eine Zunahme der arteriellen Steifheit verstärkt die Arbeitsbelastung auf dem Herzen und ist eine der Ursachen der myokardialen Erweiterung (Hypertrophie) und des Herzversagens.

Die moderne glycation Endproduktquerverbindung und der Verlust von Elastizität im Myocardium beeinflussen allmählich die linke Herzkammer des Herzens dieses Pumpensauerstoffreiche blut in Zirkulation. Zunehmende Steifheit unterdrückt Kammerzusammenziehbarkeit, schädigt seine Fähigkeit, mit Blut (diastolische Kammerfüllung) zu füllen und verringert Blutlieferung in die Zirkulation (Minderleistung). Steifheit des Myocardiums erhöht diastolischen Blutdruck, während arterielle Steifheit systolischen Blutdruck und Pulsdruck erhöht. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass erhöhte Schiffsteifheit ein zuverlässiges Kommandogerät der Herz-Kreislauf-Erkrankung und der Sterblichkeit ist.

Anderer ALTER verursachter Schaden

Das Der Ansicht sein, dass Kollagen das reichlichste Protein im Körper-einmajorsprotein in der Haut ist, die Knochen, der Knorpel, die Sehnen, die Zähne und die kardiovaskuläre System-moderne glycation Endproduktquerverbindung des Kollagens können weit verbreitete zerstörende Effekte produzieren.

Moderne glycation Endproduktbildung erzeugt auch freie Radikale, die dem Schaden hinzufügen können, der indem sie ALTERS-von Proteinen zugefügt wird, querverbinden. Zum Beispiel können freie Radikale mit Komponenten in den Blutgefäßen zu den fetthaltigen Plaketten der Form reagieren, die weiterere Zunahme das Risiko von Atherosclerose, von Herzkrankheit und von Anschlag, eines Herz-Kreislauf-Systems bereits kompromittiert durch Verlust von Elastizität. Fortgeschrittene glycation Endprodukte sind im Hirngewebe gefunden worden und sind in der Pathologie der Alzheimerkrankheit impliziert worden, indem man oxidativen Stress verursachte und strukturelle Änderung von stârkeartigen Betaproteinen verursachte, die eine bedeutende Rolle in der Krankheit spielen.

Moderne glycation Endprodukte werden auch in andere Altern-bedingte Bedingungen miteinbezogen, häufig gesehen im Diabetes. Alter beschädigt die Niere und verursacht Durchsickern in den Blutgefäßen, eine Verdickung der Gefäßknäuelwände und des Entstörungssystems und Nierenversagen. Progressiver moderner glycation Endproduktschaden der Blutgefäße in der Retina (Retinopathie) ergibt Blindheit.


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