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LE Magazine im Dezember 2001

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Veränderte Hormone, die Krebs verursachen

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Hormon-bedingte Krebse sind im Zunehmen. Prostatakrebs stieg 125% zwischen 1973 und 1994. Er beträgt jetzt 14,8% aller neuen Krebskästen, gleich nach Brustkrebs, der den Satz bei 16,3% aller neuen Krebsdiagnosen führt. Nach Ansicht des Nationalen Krebsinstituts entwickelt eins aus jeden acht Frauen heraus Brustkrebs in ihrer Lebenszeit. Entsprechend einer Analyse mit 36 Seiten stieg die Rate aller Krebse 22% für Frauen und 56% für Männer von 1975 bis 1994, eine Generation, die am schwersten dem Insektenvertilgungsmittel ausgesetzt wurde, DDT. In diesem Artikel erklären wir, warum unsere natürlichen Hormone sich ändern, um tödliche Mittel im Körper zu bilden. Wir decken auch auf, was Sie tun können, um Ihre kostbare DNA vor diesen nachgewiesenen Karzinogenen zu schützen.

durch Terri Mitchell.

Hormon-störende Chemikalien sind Hauptverdächtige in der astronomischen Zunahme der Brust, der Prostata und anderer Krebse. Chemikalien die mimisches Östrogen und/oder stören andere Hormone einschließen bisphenol-A, das in den Plastikmilchkrügen benutzt wird und Futter kann; DDT und DDE, die möglicherweise auf importierten Obst und Gemüse anwesend sind; Phthalate fanden in der Plastikclingy Feinkostgeschäftverpackung der verpackung-besonder sehr; und Schädlingsbekämpfungsmittel allgemein verwendet auf Rasen und Gärten. Dieses ist die kurze Liste. Die Umwelt wird so mit diesen Hormonunterbrechern gesättigt und gestellt wird ihnen heraus, ist beinahe unvermeidlich. Angenommen, es schwierig ist, ihnen zu entgehen, gibt es alles, das ihre Effekte neutralisiert?

Überraschende Entdeckungen

Während der achtziger Jahre wurde es in New England Journal von Medizin berichtet, dem Frauen, die 25 rauchen oder mehr Zigaretten ein Tag ihr Risiko endometrial Krebses zur Hälfte schnitten. Dieses war ein aufrüttelndes Finden gegeben, was über die gesundheitsschädigenden Wirkungen des Rauchens bekannt. Dr. Jon Michnovicz von Rockefeller-Universität entschied sich, es zu untersuchen. Wegen bestimmter chemischer Eigenschaften des Tabaks, theoretisierte Michnovicz, dass das Rauchen möglicherweise die Weise änderte, die Östrogen umgewandelt wird. Wenn der der Fall waren, würde es den Effekt der Senkung von Hormon-bedingten Krebsen haben und die Schlussfolgerungen der NEJM-Studie erklärt. Im Jahre 1986 er veröffentlichte seine eigenen Ergebnisse, denen das schwere Rauchen tatsächlich die Weise änderte, die, Östrogen durch das body.* umgewandelt wird

Die metabolische Änderung, die eintritt, ist eine Änderung im hyroxylation. Hydroxylierung ist ein biochemischer Prozess, der chemisch ein Molekül ändert, um zu ändern, wie es sich benimmt (Cholesterin wird zu pregnenolone durch Hydroxylierung, zum Beispiel gemacht). Das Rauchen stellt Östrogen weg von 16a-hydroxylation und in Richtung zu Hydroxylierung 2 zurück, die ein gutartigeres Östrogen herstellt. Haben weniger Östrogens 16a erklärt vermutlich das verringerte Risiko des endometrial und Brustkrebses in den weiblichen Rauchern.

Jedoch während das Rauchen nützliche Effekte auf Östrogenmetabolismus hat, ist es keine große Weise, Krebs zu vermeiden, also fing Dr. Michnovicz und andere bei Rockefeller an, andere Sachen zu untersuchen, denen zwingen könnte den Körper zu entgiften auf eine Weise Östrogen. Eine der Sachen, die sie betrachteten, war Blumenkohl. Zurück in den siebziger Jahren, berichteten Forscher an der Universität von Illinois, dass Blumenkohl und sein Vetterbrokkoli, Rosenkohl, Kohl und Senf alle ein Mittel enthalten, das das Enzym aktivieren kann, das notwendig ist, Östrogen in eine weniger gefährliche Form umzuwandeln. Dieses Mittel ist indole-3-carbinol, besser bekannt als I3C.

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Blumenkohl und seine Vetter, Brokkoli, Rosenkohl, Kohl und Senf alle enthalten ein Mittel, das das Enzym aktivieren kann, das notwendig ist, Östrogen in eine weniger gefährliche Form umzuwandeln. Dieses Mittel ist indole-3-carbinol, besser bekannt als I3C.

Die Forschung

I3C ist eins von Dutzenden der ähnlichen Mittel, die im Darm hergestellt werden, wenn Kreuzblütler verdaut werden. Es macht häufig die Schlagzeilen, weil es das gut studierteste ist. Aber zusätzlich zu I3C gibt es N-methoxyindole-3-carbinol (NI3C), 3,3' - das diindolymethane (SCHWACH), indolo [3,2-b] Carbazol (ICZ), indole-3-acetonitrile, Ascorbigen und andere krebsbekämpfende Mittel. Alle diese Sachen kommen von einer Substanz in den Kreuzblütlern, die als indole-3-glucosinolate bekannt sind. Indole-3-glucosinolate ist eins vieler Glukosinolate, die in den Kreuzblütlern gefunden werden. Jedes Produkt des Glukosinolats (das natürlich hergestellt wird, während das Gemüse verdaut erhält), hat eindeutige Eigenschaften. Und es fungiert möglicherweise eine Möglichkeit in einer Zelle und vollständig anders als in anderen. Zum Beispiel beeinflussen einige der Mittel den Östrogenempfänger; andere tun nicht. Aber jene andere arbeiten möglicherweise in anderer Weise, um zu ändern, wie Östrogen auf den Körper einwirkt. So ist es zum Beispiel gefunden worden dass, während indole-3-acetonitrile keine Sache für Brustkrebs tut, es gegen Magenkrebs viel versprechend schaut.

Es gibt Dutzende nachzuforschen Indole, aber Forscher werden z.Z. auf I3C gerichtet, SCHWACH und ICZ, weil sie den meisten Beweis hinter ihnen hinsichtlich des In der Lage seins, die zugrunde liegenden Mechanismen von Hormon-bedingten Krebsen zu beeinflussen haben. Sie gehört möglicherweise von sulforaphane. Dieses ist eine andere Art von phytochemischem, das auch vom Interesse zu den Krebsforschern ist. Sulforaphane wird in den hohen Mengen im Brokkoli gefunden.

Hormonentgiftung

I3C hat die gut dokumentiertesten Effekte aller Glukosinolatprodukte, die bis jetzt studiert werden. Studien in den Menschen zeigen, dass I3C-Ergänzungen die 2 Hydroxylierung des Östrogens auf Kosten von anderem erhöhen, gefährlichere Östrogene einschließlich 16a.

Die Frage dann dass, wenn I3C und andere Mittel die Weise ändern können unseres des Körpers, eigenes Östrogen sich benimmt, könnte entsteht es die selben zu Östrogen-Nachahmungschemikalien tun? Was über chemische Östrogene? Konnte I3C uns helfen, die Östrogen ähnlichen Chemikalien in unseren Milchkrügen und in Plastikhülle zu entgiften? Die Antwort ist vermutlich. Während endgültiger Beweis nicht noch verfügbar ist, zeigt Vorstudie an, dass I3C gefälschte Östrogene entgiften kann die gleiche Weise, die es wirkliche Östrogene tut.

DMBA ist die Chemikalie, die normalerweise den Nagetieren gegeben wird, um Brustkrebs für Experimente zu verursachen. DMBA erhöht das gefährliche Östrogen des Stoffwechselprodukts-ein 16a-hydroxylation. Wenn I3C gleichzeitig gegeben wird, tritt weniger 16a-hydroxylation und weniger Brustkrebs auf.

Dr. Leon Bradlow und seine Gruppe an Rockefeller-Universität haben Untersuchungen über polychlorierte Biphenyle (PCBs) und einige Schädlingsbekämpfungsmittel einschließlich Atrazin und DDT durchgeführt. Sie sind in der Lage gewesen, dass diese Östrogen ähnlichen Chemikalien 16a-hydroxylation auch erhöhen, gerade wie DMBA zu zeigen. Und gerade während I3C die Effekte von DMBA neutralisiert, neutralisiert es die Effekte dieser Chemikalien auch.

So aufregend, wie diese Forschung ist, übersetzt es nicht in den Begriff, dass I3C jedes Hormon-mimicker entgiften kann, das in den Körper kommt. Eins der Hauptschwierigkeiten mit dem Studieren der Effekte der Hormonunterbrecher auf den menschlichen Körper ist, dass Menschen Hunderte von den Chemikalien einnehmen und atmen. Niemand kennt, was sie in der Kombination tun. Während wir wissen, dass I3C etwas Östrogen-mimickers entgiften kann, kennen wir nicht, welche Effekte es auf mehrfachen Chemikalien hat noch wie viel es nehmen würde, um sie zu neutralisieren. Jedoch betrifft dieses nur neutralisierendes Östrogen. I3C hat andere vollständig unterschiedliche Arten des Blockierens von Krebs.

Andere Mechanismen von I3C

Wenn menschliche Brustkrebszellen mit I3C im Reagenzglas behandelt werden, hört 90% von ihnen auf zu wachsen. Es ist nicht von Bedeutung, ob sie Östrogenempfängerpositiv oder -negativ sind. I3C stoppt ihr Wachstum durch Mechanismen, die nicht auf Empfängern beruhen.

Wenn den Nagetieren I3C gegeben wird, bevor sie mit Krebs-verursachenden Chemikalien behandelt werden, entwickeln sich bis 90% der Fälle Milch- Krebses, die gewöhnlich sich entwickeln würden, nicht. Wenn I3C zur selben Zeit wie Krebs-verursachende Chemikalien gegeben wird, kann die Anzahl von Tumoren durch 96% zerschnitten werden. I3C zerschneidet auch die Rate des natürlich vorkommenden Brustkrebses in den Nagetieren um eine Hälfte.

Gefälschtes Östrogen

Die Person möglicherweise am verantwortlichsten für das ungedeckt des Ursprung der chemischen Östrogene ist Dr. Ana Soto der Büschel-Universität, die, im Jahre Mitte 1980 s, entdeckte, dass Brustkrebszellen, die sie sich in Plastikreagenzgläser gesetzt hatte, wild wachsend waren. Unfähig, eine Antwort vom Hersteller zu erhalten, Corning, hinsichtlich, was in den Rohren war, musste sie den Angeklagten selbst freilegen. Sie berichtete über ihre Ergebnisse im Jahre 1991. Eine Östrogen-Nachahmungschemikalie, die nonylphenol genannt wurde, veranlaßte die Krebszellen, wild zu wachsen. Eine Form von nonoxynol wird als empfängnisverhütendes Gel verkauft. Seitdem hat Dr. Soto viele mehr gefälschten Östrogene freigelegt, die von den chemischen Firmen hergestellt werden und in alle Arten in Berührung gekommene Nahrungsmittelbehälter und Produktmenschen gesetzt sind. Sind nicht nur diese Chemikalien estrogenic, einige sind anti-androgen auch.

Sonnenschein C, et al. 1998. Ein aktualisierter Bericht des Klimaöstrogens und der Androgennachahmer und der -antagonisten. J-Steroid-Biochemie Mol Biol 65:143-50.

Soto morgens, et al. 1991. P-Nonyl-phenol: estrogenic xenobiotic freigegeben von „änderte“ Polystyren. Umgeben Sie Gesundheit Perspect 92:167-73.

Eine der Weisen, die I3C Zellen gegen krebsartige Änderungen schützt, ist, indem es DNA-Schaden verhindert. Studien zeigen, dass I3C gerade kurz vom Überraschen in seiner Fähigkeit, DNA-nicht nur im Brustgewebe zu schützen ist, aber in anderen Geweben auch. Eine Studie vom medizinischen College von Ohio zeigt, dass I3C die Rate von DNA-Schaden von den Chemikalien im Brustgewebe durch fast 92% schneiden kann. Andere haben, dass I3C DNA-Schaden in den weißen Blutkörperchen um 82% verringert, Doppelpunkt 67% und Leber 69% gezeigt. Dieses würde fast unglaublich scheinen, wenn es nicht durch andere bestätigt worden war, die haben gezeigt, dass I3C DMBA-bedingte Leberaddukte um 90% verringern kann, Lunge und Trachea durch 55% und andere Gewebe durch ähnliche Mengen.

I3C'S-Potenzial als chemopreventive Mittel wurde in einer Studie bestätigt, die vom Nationalen Krebsinstitut finanziert wurde, in dem 90 verschiedene Krebsvorsichtsmaßnahmen durch sechs verschiedene Tests der Krebsprävention hindurchgeführt wurden. I3C war eins von 8 Mittel nachgewiesenen effektiven in allen sechs Proben (die anderen 7 waren Ascorbinsäure-, bismuththiol-, esculetin-, etoperidone-, Folsäure-, Hydrocortison- und Tocopherolsuccinat).

Eine andere mögliche Aktion von I3C gegen chemische Krebse ist sein Potenzial, Dioxin und andere Chlorchemikalien aus Zellen heraus zu halten. Dioxin ist es hat gemessen in den Teilen pro Trillion so giftig. (Andere giftige Chemikalien werden in den Teilen pro Milliarde. gemessen) Es gibt keine bekannte Weise, Dioxin aus dem Körper ausgenommen, indem man zu erhalten stillt heraus. Verlierendes Gewicht lässt es einfach in das restliche Fett unten sich bücken.

Dioxin verriegelt auf einen Empfänger auf den Zellen, die als der Aryl- Kohlenwasserstoffempfänger bekannt sind (ah Empfänger), wo es in Zellen Zutritt erhält. I3C kann diesen Empfänger teilweise blockieren und Dioxin abhalten. Eins von Mitteln, die dieses I3C natürlich in den Körper umwandelt, ICZ, Arbeiten sogar besser. ICZ wurde gefunden, um der beste Dioxinblocker zu sein, der in einer Studie von über 12 verschiedenen Mitteln gefunden wurde. Ironisch hat Dioxin die gleichen nützlichen Effekte auf Östrogenmetabolismus wie I3C, aber wie Zigarette ist Rauch kein idealer Kandidat für Krebsprävention. Im Jahre 1995 wurde ein nationaler Bericht auf den Giftwirkungen des Dioxins herausgegeben. Es war 2000 Seiten lang, veröffentlicht in sechs Volumen.

Es ist vor kurzem berichtet worden, dass I3C Krebsgene BRCA und Her-2/neu beeinflussen kann. BRCA arbeitet normalerweise als Teil eines DNA-Reparatursystems, und es trägt auch zur Tumorunterdrückung bei. BRCA wird (und unfunktional) in vielen Fällen von Familieneierstock und der Prostata Krebs der brust, geändert. Forscher in jüdischem Gesundheitszentrum Long Islands berichten, dass I3C upregulate BRCA in den Brustkrebszellen und Metastase zu verhindern kann. Es bleibt gesehen zu werden, ob I3C irgendeinen Effekt auf Leute mit BRCA-Veränderungen in ihren Genen haben würde. Jedoch ist es interessant, zu merken, dass die Zellform, die in der Zellstudie verwendet wurde, vor kurzem berichtet wurde, um weniger BRCA-Aktion zu haben und anzeigte, dass sie vermutlich BRCA-Veränderungen hat. Dies heißt, dass I3C möglicherweise das Potenzial zum upregulate BRCA in den Leuten mit einem veränderten Gen hat.

Zusätzliche Information
auf estrogenic Chemikalien

Theo Colborn, Dianne Dumanoski und John Peterson Myers. Unsere gestohlene Future, 1996, ein Buch über Schadstoffe, die die Balance von Hormonen behindern. Dutton/Feder. www.ourstolenfuture.org

Zu Information, auf der Plastikprodukte gefährlicher sind, sehen Sie Mütter u. andere Website bei www.mothers.org, der grüne Führer zu den Plastikprodukten. Zu Information über PVC-freie Produkte, einschließlich Bauprodukte (das Olympiastadion in Sydney 2000 ist vollständig PVC-frei), sehen Sie Greenpeace bei www.greenpeace.org

Tulane und Xavier Universities haben die Mitte für Bioenvironmental Forschung. Ihre Website hat Informationen über Klimaöstrogene, einschließlich einen Bericht. www.cbr.tulane.edu.

HER-2/neu ist ein Oncogene, der in einigen Fällen von der Brust und vom Gebärmutterhalskrebs overexpressed. Herceptin ist eine chemotherapeutische Droge, die entwickelt wird, um Ihr-positive Krebse zu behandeln. Forscher bei Wayne State University sind in der Lage gewesen, dass I3C Apoptosis (Zellselbstmord) von Ihr-positivem verursachen kann und - negative Brustkrebszellen zu zeigen.

Dutzende Untersuchungen über I3C in den Menschen und in den menschlichen Zellen zeigen an, dass es nützliche Effekte der Mehrfachverbindungsstelle gegen Hormon-bedingte Krebse hat. I3C wird in einige verschiedene Produkte im Körper umgewandelt, von dem einiger nicht noch studiert worden sind, und während praktisch nichts über sie an diesem Punkt bekannt, was über I3C bekannt, ist genug, zu sagen, dass dieses phytochemische großes Versprechen gegen die Verhinderung und Behandlung von Krebs hat. Möglicherweise ist das größte Testament zu den Energien von I3C, dass Arzneimittelhersteller kriechen, um Versionen zu machen, die sie als Drogen patentieren und verkaufen können.


Hinweise

Ambrosone-COLUMBIUM, et al. 1996. Zigarettenrauchen, genetische Polymorphien der N-Acetyltransferase 2 und Brustkrebsrisiko [sehen Sie Kommentare]. JAMA 276(18): 1494-501.

Arrif JM, et al. 2000. Hemmung Zigarette Rauch-bedingter DNA nähert in den Rattengeweben durch indole-3-carbinol. Mutat Res 452:11-18.

Bell Lux, et al. 2000. Placebo-kontrollierter Versuch von indole-3-carbinol in der Behandlung von CIN. Gynecol Oncol 78:123-29.

Bradlow-HL, et al. 1991. Effekte diätetischen indole-3-carbinol auf estradiol Metabolismus und spontane Milch- Tumoren in den Mäusen. Karzinogenese 12:1571-74.

Bradlow-HL, et al. 1995. Effekte von Schädlingsbekämpfungsmitteln auf das Verhältnis von 16 alpha/2-hydroxyestrone: eine biologische Markierung des Brustkrebsrisikos. Umgeben Sie Gesundheit Perspect 103 Suppl7: 147-50.

Abdeckung cm, et al. 1998. Indole-3-carbinol und Tamoxifen arbeiten zusammen, um den Zellzyklus von menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen festzunehmen. Krebs Res 59:144-51.

Abdeckung cm, et al. 1998. Indole-3-carbinol hemmt den Ausdruck cyclin-abhängigen kinase-6 und verursacht eine Zyklusfestnahme der Zellen G1 des menschlichen Brustkrebs-Zellunabhängigen des Östrogenempfängersignalisierens. J-Biol. Chem 273(7): 3838-47.

Devanaboyina U, et al. 1997. Effekte von indole-3-carbinol (I3C) und von Phenethylisothiozyanat (PEITC) auf 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazen (DMBA) e-bedingt DNA-Addukte in den Milch- Drüsen und in der Leber der Ratte (Zusammenfassung treffend). Proc Annu Meet Am Assoc Cancer Res 38: A2427.

Dinse GE, et al. 1999. Unerklärte Zunahmen des Krebsvorkommens in den Vereinigten Staaten von 1975 bis 1994: mögliche Wachpostengesundheitsindikatoren? Annu Rev Public Health 20:173-209.

Gillner M, et al. 1985. Interaktionen von Indolen mit spezifischen Bindungsstellen für Tetrachlorodibenzo-pdioxin 2,3,7,8 in der Rattenleber. Mol Pharm 28:357-63.

Er YH, Al 1997 e t. Chemopreventive-Eigenschaften von indole-3-carbinol (I3C): Hemmung der DNA-Adduktbildung des diätetischen Karzinogens, 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] Pyridin (PhIP), in den weiblichen Ratten F344. J-Zellbiochemie-Ergänzungs- 27:42 - 51.

Lesko Inspektion, et al. 1985. Zigarettenrauchen und das Risiko endometrial Krebses. MED n-Engl. J 313(10): 593-96.

Meng Q, et al. 2000. Unterdrückung der Brustkrebsinvasion und -migration durch indole-3-carbinol: verbunden mit Obenregelung von BRCA1- und E-cadherin/cateninkomplexen. J Mol Med 78:155-65.

Michnovicz JJ, et al. 1986. Erhöhte Hydroxylierung 2 von estradiol als möglichen Mechanismus für den anti-estrogenic Effekt des Zigarettenrauchens. MED n-Engl. J 315(21): 1305-9.

Michnovicz JJ, et al. 1988. Erhöhte urinausscheidende Benzkatechinöstrogenausscheidung in den weiblichen Rauchern. Steroid 52:69 - 83.

Michnovicz JJ, et al. 1997. Änderungen in den Niveaus von urinausscheidenden Östrogenstoffwechselprodukten nach ofal indole-3-carbinol Behandlung in den Menschen. Nationaler Krebs Inst J 89:718-23.

Miller CP, et al. 2001. Entwurf, Synthese und präklinische Kennzeichnung des Romans, in hohem Grade selektive Indolöstrogene. J Med Chem 44:1654-57.

Rahman Kilometer, et al. 2000. Versetzung von Bax zu den Mitochondrien verursacht apoptotic Zelltod in indole-3-carbinol (I3C) behandelten Brustkrebszellen. Oncogene 19:5764-71.

Rosenberg L, et al. 1984. Brustkrebs- und Zigarettenrauchen. MED n-Engl. J 310(2): 92-94.

Scanlon E-F, et al. 1995. Einfluss des Rauchens auf die Entwicklung von Lungenmetastasen vom Brustkrebs. Krebs 75:2693-99.

Sharma S, et al. 1994. Siebung von möglichen chemopreventive Mitteln unter Verwendung der biochemischen Markierungen von Karzinogenese. Krebs Res 54:5848-55.

Telang NT, et al. 1992. Induktion durch Alpha-hydroxyestrone des Östrogenstoffwechselprodukts 16 des genotoxischen Schadens und der anomalen starken Verbreitung in den Mäusemilch- Epithelzellen. Nationaler Krebs Inst J 84:634-38.

Wattenberg LW, et al. 1978. Hemmung des polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoff-bedingten Neoplasia durch natürlich vorkommende Indole. Krebs Res 38:1410-13.


*The Frage von, ob das Rauchen das Risiko des Brustkrebses senkt, ist nicht entschlossen. Jeder möglicher Nutzen wenn überhaupt wird durch das erhöhte Risiko des Lungenkrebses und der Lungenmetastasen ausgeglichen, wenn der Raucher Vertrag Brustkrebses abschließt.



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