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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 2001
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CoQ10

Unterdrückung der Hydrazin-bedingten Bildung von megamitochondria in der Rattenleber durch Coenzym Q10

Die Effekte des Coenzyms Q10 (CoQ10) auf die Hydrazin-bedingten Änderungen in der Struktur von Mitochondrien und von denen in den Antioxidanssystemen der Leber wurden unter Verwendung der Ratten als Versuchstiere nachgeforscht. Tiere wurden auf eine pulverisierte Diät gesetzt, die Hydrazin 1,0% für 7-8 Tage im Vorhandensein oder in Ermangelung der kombinierten Behandlung mit CoQ10 enthält. Die erzielten Ergebnisse waren, wie folgt: (a) verhinderte Behandlung von Tieren mit CoQ10 die Hydrazin-bedingte Bildung von megamitochondria in der Leber; (b) waren die Änderungen, die in der Leber der Hydrazin-behandelten Tiere im Vergleich zu der Steuerung beobachtet wurden, Zunahmen des Inhalts des Alphatocopherols und CoQ-Entsprechungen, Zunahmen der Niveaus der Lipidperoxidation, Abnahmen am Niveau des verringerten Glutathions mit Zunahmen dessen des oxidierten Glutathions und Zunahmen des Verhältnisses von ungesättigtem zu gesättigten Fettsäuren der Phospholipidgebiete von mitochondrischen Membranen; und (c) erhöhte Verwaltung von CoQ10 zu den Hydrazin-behandelten unterdrückten Tieren Lipidperoxidation und verbesserte gesenkte Verhältnisse des Adenosins diphosphate/O von Mitochondrien. Die anwesenden Daten schlagen vor, dass CoQ10 die Hydrazin-bedingte Bildung von megamitochondria unterdrückt, indem es die freien Radikale reinigt, die vom Hydrazin und von seinen Stoffwechselprodukten erzeugt werden.

Toxicol Pathol 1995 November/Dezember; 23(6): 667-76

Behandlung des Coenzyms Q10 verbessert die Toleranz des alternden Myocardiums zu schreitenem Druck in der Ratte

ZIEL: Bei älteren Patienten sind die Ergebnisse der Herzinterventionen denen in den Jungen unterlegen. Ein möglicher beitragender Faktor ist eine altersbedingte Reduzierung in zelluläre Energie Transduction während der Intervention, die möglicherweise aeroben oder ischämischen Druck verursacht. Zu nachforschen, ob Coenzym Q10 (CoQ10) die Antwort zum aeroben Druck, Funktionswiederaufnahmen von alternden und jungen Rattenherzen verbessert, nachdem das schnelle Schreiten mit oder ohne CoQ10 verglichen wurden. METHODEN: Junge (4,8 +/- 0,1 Monate) und alternde (35,3 +/- 0,2 Monate) Ratten wurden tägliche intraperitoneale Einspritzungen von CoQ10 (4 mg/kg) oder von Fahrzeug für 6 Wochen gegeben. Ihre lokalisierten Herzen wurden schnell bei 510 Schlägen pro Minute geschritten, damit Minute 120 aeroben Druck ohne Ischämie verursacht. ERGEBNISSE: In den alternden Herzen, Herzarbeit war vor-zu schreiten 74% und Sauerstoffverbrauch (MVO2) 66% von dem in den jungen Herzen. Behandlung CoQ10 schaffte diese Unterschiede ab. Nachdem dem Schreiten die unbehandelten alternden Herzen, verglichen mit den Jungen, verringerte Wiederaufnahme der vor-schreitenen Arbeit gezeigt, (16,8 +/- 4,3 gegen 44,5 +/- 7,4%; P < 0,01). Behandlung CoQ10 in den alternden Herzen verbesserte Wiederaufnahme der Arbeit, (48,1 +/- 4,1 gegen 16,8 +/- 4,3%; P < 0,0001) und MVO2 (82,1 +/- 2,8 gegen 61,3 +/- 4,0%; P < 0,01) in behandelt gegen unbehandelte Herzen beziehungsweise. Nach-schreitene Niveaus dieser Parameter in CoQ10 behandelten alternden Herzen waren so hoch wie in den jungen Herzen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: (1) haben alternde Rattenherzen Grundlinienfunktion und verringerte Toleranz auf dem aeroben Druck verringert, der mit jungen Herzen verglichen wird. (2) verbessert Vorbehandlung mit CoQ10 Grundlinienfunktion des alternden Myocardiums und seiner Toleranz zum aeroben Druck.

Cardiovasc Res Okt 1998; 40(1): 165-73

Tätigkeiten des Vitamins Q10 in den Tiermodellen und in einem ernsten Mangel bei Patienten mit Krebs

Neue Daten bezüglich der Blutspiegel des Vitamins Q10 bei 116 Krebspatienten decken ein Vorkommen von 23,1% von Patienten (N=17) mit Brustkrebs auf, dessen Blutspiegel unter 0,5 microg/ml waren. Das Vorkommen von Brustkrebsfällen mit Niveaus unter 0,6 microg/ml war 38,5%. Das Vorkommen ist (p<0.05) als das für eine Gruppe einfache Leute höher. Patienten (N=15) mit Myeloma zeigten einen Mittelblutspiegel von 0,67 +/- 0,17 microg/ml. Das Vorkommen eines Blutspiegels des Vitamins Q10 unter 0,7 microg/ml für diese 15 Fälle vom Myeloma war 53,3%, der (p<0.05) als die 24,5% höher ist, die für eine Gruppe einfache Leute gefunden werden.

Biochemie Biophys Res Commun 1997 am 19. Mai; 234(2): 296-9

Kommen Sie auf Therapie des Brustkrebses mit Vitamin Q10 und die Regression von Metastasen weiter

In 35 Jahren hat Daten und Wissen international von der biochemischen, biomedizinischen und klinischen Forschung auf Vitamin Q10 entwickelt (Coenzym Q10; CoQ10) und Krebs, die im Jahre 1993 zu offenkundige komplette Regression der Tumoren in zwei Fällen vom Brustkrebs führten. Diese Forschung fortsetzend, machten drei zusätzliche Brustkrebspatienten auch ein herkömmliches Protokoll der Therapie durch, das eine tägliche orale Dosierung von mg 390 des Vitamins Q10 (Bio-Quinon von Pharma Nord) während der kompletten Versuche in 3-5 Jahren umfasste. Die zahlreichen Metastasen in der Leber eines 44-jährigen Patienten „verschwanden,“ und keine Zeichen von Metastasen wurden anderswo gefunden. Ein 49-jähriger Patient, auf einer Dosierung von mg 390 des Vitamins Q10, deckte keine Zeichen des Tumors in der Pleurahöhle nach sechs Monaten auf, und ihre Zustand war ausgezeichnet. Ein 75-jähriger Patient mit Krebsgeschwür in einer Brust, nach Lumpectomy und mg 390 von CoQ10, zeigte keinen Krebs im Tumorbett oder -metastasen. Steuern Sie Blutspiegel von CoQ10 von 0.83-0.97 und von 0,62 micrograms/ml, das bis 3.34-3.64 und auf 3,77 micrograms/ml beziehungsweise auf Therapie mit CoQ10 für Patienten A-MRH und AAL erhöht wird.

Biochemie Biophys Res Commun 1995 am 6. Juli; 212(1): 172-7

Teilweise und komplette Regression des Brustkrebses bei Patienten in Bezug auf eine Dosierung des Coenzyms Q10

Verhältnisse von Nahrung und von Vitaminen zur Genese und Verhinderung von Krebs sind in zunehmendem Maße offensichtlich. In einem klinischen Protokoll wurden 32 Patienten, die haben - „risikoreich“ - Brustkrebs mit Antioxydantien, Fettsäuren und mg 90 behandelt. von CoQ10. Sechs der 32 Patienten zeigte teilweise Tumorregression. In einem dieser 6 Fälle, wurde die Dosierung von CoQ10 auf mg 390 erhöht. In einem Monat war der Tumor nicht mehr offensichtlich und in einem anderen Monat, bestätigte Mammographie das Fehlen des Tumors. Angeregt, ein anderer Fall wurde hat einen überprüften Brusttumor, nach nicht-radikaler Chirurgie und mit überprüftem Resttumor im Tumorbett dann mit mg 300 behandelt. CoQ10. Nach 3 Monaten war der Patient im ausgezeichneten klinischen Zustand und es gab kein Resttumorgewebe. Die bioenergetische Tätigkeit von CoQ10, ausgedrückt als hämatologische oder immunologische Tätigkeit, ist möglicherweise das dominierende aber nicht der einzige molekulare Mechanismus, welche die Regression des Brustkrebses verursacht.

Biochemie Biophys Res Commun 1994 am 30. März; 199(3): 1504-8

Effekt des hydrosoluble Coenzyms Q10 auf Blutdrucke und Insulinresistenz bei erhöhten Blutdruck habenden Patienten mit Koronararterienleiden

In einem randomisierten, doppelblinden Versuch unter den Patienten, die antihypertensive Medikation bekommen, wurden die Effekte von oralen mit Coenzym Q10 (mg 60 zweimal täglich) für 8 Wochen in 30 verglichen (Coenzym Q10: Gruppe A) und 29 (b-Vitaminkomplex: gruppieren Sie B) die Patienten, die bekannt sind, um essenzielle Hypertonie und das Darstellen mit Koronararterienleiden (CAD) zu haben. Nach 8 Wochen weiterer Verfolgung, wurden die folgenden Indizes in der Gruppe des Coenzyms Q10 verringert: systolischer und diastolischer Blutdruck, Plasmainsulin Fastens und 2 h, Glukose, Triglyzeride, Lipidhyperoxyde, Malondialdehyd und Dienparonyme. Die folgenden Indizes wurden erhöht: HDL-Cholesterin, Vitamine A, C, E und Beta-Carotin (alles ändert P<0.05). Die einzigen Änderungen in der Gruppe, die den b-Vitaminkomplex nimmt, waren Zunahmen des Vitamins C und des Beta-Carotins (P<0.05). Diese Ergebnisse zeigen an, dass Behandlung mit Coenzym Q10 Blutdruck vielleicht durch abnehmende Antwort des oxidativen Stresses und des Insulins bei Patienten mit dem bekannten Bluthochdruck verringert, der herkömmliche antihypertensive Drogen bekommt.

J-Summen Hypertens Mrz 1999; 13(3): 203-8

Vergleiche von Coenzym Q springen zu den mitochondrischen Membranproteinen unter verschiedenen Säugetier- Spezies

Das Ziel dieser Studie war, die Mechanismen aufzuklären, die die Schwankungen der Rate der radikalen (O2-*) Generation des mitochondrischen Superoxideanions in den verschiedenen Spezies regeln. Die Mengen von Coenzym Q (CoQ) verbunden mit mitochondrischen Membranproteinen wurden in fünf verschiedenen Säugetier- Spezies, nämlich Maus, Ratte, Kaninchen, Schwein und Kuh verglichen. Micellen von Herzmitochondrien wurden unter Verwendung Tritons X-100 oder Desoxycholat (Doc.) als Reinigungsmittel vorbereitet, und die Micellen, die mitochondrische Proteine enthalten, wurden durch Saccharosedichteultrazentrifugation sedimentiert. Die Menge von CoQ vorhanden in beiden Arten Micellen schwankte in verschiedene Spezies, während Alphatocopherol, ein anderes lipoidal Molekül in den mitochondrischen Membranen, nicht in den Micellen irgendwelcher Spezies ermittelt werden könnte. Die Mengen von CoQ-Grenze zu den mitochondrischen Proteinen in Doc.-Micellen waren in jenen Säugetier- Spezies höher, in denen CoQ10 das vorherrschende CoQ-Homolog war, und die Mengen wurden gefunden, mit der Rate der mitochondrischen Generation 02-* unter verschiedenen Spezies umgekehrt aufeinander bezogen zu werden. Ergebnisse zeigten auch an, dass mitochondrisches CoQ in mindestens zwei eindeutigen Pools existiert, von denen eins mit den Membranproteinen ist. Der Grad der Vereinigung zwischen CoQ und Membranproteinen scheint, ein Faktor zu sein, der die Rate mitochondrischer O2-* Generation bestimmt.

Freies Radic Biol.-MED Jul 1999; 27 (1-2): 220-6

Genetische und Funktionsänderungen in den Mitochondrien verbanden mit Altern

Dieser Bericht wird der Molekulargenetik und den Bioenergetik von den menschlichen Mitochondrien gewidmet, die auf dem Mechanismus des Alterns bezogen werden. Morphologische und Funktionsänderungen von den Mitochondrien, die mit Alter und altersbedingter Krankheit verbunden sind, overviewed besonders bezugnehmend auf die Änderungen in den Enzymen verschlüsselt durch mitochondrisch-inhärentes Genom. Die körperlich erworbenen Veränderungen und der oxydierende Schaden des Genoms, die eine Einzelperson zur Fragmentierung des mitochondrialen DNA, der zellulären Energiekrise, des natürlich vorkommenden Zelltodes (Apoptosis) und der Gewebedegeneration und der -atrophie führen, werden bezüglich der geerbten mutational Genotypen des Punktes und der Streichungsarten des mitochondrialen DNA wiederholt. Theorien des Alterns werden mit dem bekannt gemachten Beweis besprochen, der zu ihnen relevant ist. Einige Versuche, zum des altersbedingten Schadens in den Mitochondrien zu verhindern werden für die Entwicklung eingeführt von, was genannt werden kann mitochondrische Medizin.

Physiol Rev Apr 1997; 77(2): 425-64Review

Mitochondrische Atmungskettenhemmnisse verursachen Apoptosis

In diesem Papier werden das spezifische mitochondrische Atmungskettenhemmnisrotenon und das antimycin A und das in hohem Grade spezifische mitochondrische Atp-Synthasehemmnis oligomycin gezeigt, um eine apoptotic Selbstmordantwort in kultivierten menschlichen lymphoblastoiden und anderen Säugetier- Zellen innerhalb 12-18 H. zu verursachen. Die mitochondrischen Hemmnisse verursachen nicht Apoptosis in den Zellen, die vom mitochondrialen DNA und eine intakte mitochondrische Atmungskette folglich von ermangeln verbraucht werden. Der Apoptosis, der durch Atmungskettenhemmnisse verursacht wird, wird nicht durch das Vorhandensein von Bcl-2 gehemmt. Wir besprechen die mögliche Rolle des mitochondrischen verursachten Apoptosis im Alterungsprozess und in den Alter-verbundenen Krankheiten.

FEBS Lett 1994 am 14. Februar; 339 (1-2): 40-4

Verhältnis zwischen mitochondrischem Superoxide und Wasserstoffperoxidproduktion und Langlebigkeit von Säugetier- Spezies

Das Ziel dieser Studie war, die mögliche Beteiligung von sauerstofffreien Radikalen im Alterungsprozess zu überprüfen. Rate mitochondrischen O2. - und Produktion H2O2 und Sauerstoffverbrauch in der Niere und im Herzen wurden unter sieben verschiedenen Säugetier- Spezies nämlich, Maus, Hamster, Ratte, Meerschweinchen, Kaninchen, Schwein und Kuh verglichen, deren Höchstlaufzeitspannenpotential (MLSP) von 3,5 bis 30 Jahre sich unterscheidet. Die Rate mitochondrischen O2. - und Generation H2O2 wurden umgekehrt mit MLSP aufeinander bezogen und zusammenhingen direkt mit spezifischer metabolischer Rate und angeben mitochondrische Atmung 4. Ergebnisse dieser Studie zeigen, produzieren, dass unter identischen Bedingungen, Mitochondrien von den kurzlebigeren Spezies verhältnismäßig höhere Mengen der reagierenden Sauerstoffspezies als die aus den lang-gelebten Spezies und so die Hypothese des freien Radikals des Alterns stützen an.

Freies Radic Biol.-MED Dezember 1993; 15(6): 621-7

Fortsetzung auf Seite 2



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