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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 2001

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Das metabolische Syndrom

Jeder ist mit Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung wie Korpulenz und erhöhtes Cholesterin und Blutdruck vertraut. Die „Risikofaktor“ Annäherung stellt die erste Phase in unserem Verständnis dar, von wie Herz-Kreislauf-Erkrankung sich entwickelt und von wie man es verhindert. Aber warum neigen diese Risikofaktoren, sich in den gleichen Einzelpersonen zusammen zu gruppieren, und warum hat Behandlung von bestimmten Risikofaktoren weniger Auswirkung auf kardiovaskuläre Gesundheit als Wissenschaftler vorausgesagt?

Antworten zu diesen Fragen fangen an, von der Forschung Gestalt anzunehmen, die durch eine der großartigen Theorien der modernen Medizin angespornt wird. Die metabolische Syndromhypothese bindet kardiovaskuläre Risikofaktoren zusammen mit Mechanismen des Alterns und, am wichtigsten, mit einer grundlegenden Stoffwechselstörung, die auf den ersten Blick wenig hat, zum mit dem Herzen und dem Kreislaufsystem zu tun.

Es ist lang beobachtet worden, dass Herz-Kreislauf-Erkrankung und Diabetes neigen, „einem allgemeinen Boden zu entspringen.“ Dieser Boden ist jetzt wahrscheinlich eine metabolische Störung, die als Insulinresistenz bekannt ist. Insulin ist ein Hormon, das zelluläre Ernährung reguliert. Es wird abgesondert, wenn Blutspiegel der Glukose und der Aminosäuren steigen und signalisiert dem „eingezogenen“ Zustand. Zellen mit richtiger Empfindlichkeit zum Insulinsignal dann absorbieren und wandeln Nährstoffe vom Blut um. Wenn Zellen gegen Insulin beständig werden, reagieren sie ausreichend nicht auf das Insulinsignal und zellulärer Metabolismus geht schief. Insulinresistenz wird gedacht, um aus einer Interaktion von Erbfaktoren mit körperlicher Untätigkeit, Abdominal- Korpulenz, Diät, hormonalen Änderungen und Alterungsprozessen zu resultieren.

Im Diabetes gibt es nicht genügend Insulin, zum der zellulären Nahrung richtig zu regulieren. Dieses kann sein, weil nicht genügend Insulin durch die Betazellen des Pankreas produziert wird (Art I) oder wegen der Insulinresistenz (Art II). Es wird geschätzt, dass 25% von Erwachsenen Insulinresistenz aufweisen. Warum nicht entwickeln die meisten dieser Einzelpersonen Diabetes? Der Körper versucht, Insulinresistenz zu entschädigen, indem er Insulinproduktion erhöht. Während dieses und andere Ausgleichsmechanismen in den meisten Fällen folgen, gibt es dennoch einen gezahlt zu werden Preis.

Insulinresistenz ist eine komplexe zelluläre Pathologie, der mehrfache Organsysteme der Affekte und Patienten zu einer Myriade von metabolischen Defekten vorbereitet. Es verursacht Störungen in den biochemischen Antworten auf dem zellulären Niveau die, kombiniert mit Nebenwirkungen der Versuche des Körpers, mit Insulinresistenz fertig zu werden, jetzt wahrscheinlich gedacht werden, um Bluthochdruck (Bluthochdruck), Koronararterienleiden und absolut vielleicht altern zu fördern (sehen Sie der Sidebar „Insulinresistenz und ALTERS ").

Insulinresistenz und ALTERS

Insulinresistenz und die Ausgleichszunahme der Insulinabsonderung holen einen ungefähr Zustand von chronisch erhöhten Insulin- und Glukoseniveaus im Blut (hyperinsulinemia und Hyperglykämie). Übermäßige Glukose neigt, mit Proteinen zur Form, durch eine Reihe Reaktionen zu reagieren, genannten Mittel die AGES (moderner glycation Endprodukte). Einige dieser gleichen Reaktionen veranlassen Nahrung, im Ofen zu brünieren.
Des ALTERS wird gedacht, um Alterungsprozesse zu beschleunigen und degenerative Erkrankungen des Alterns wie Alzheimer zu fördern
Krankheit. ALTERS-Bildung schließt Glukose an die Theorie des freien Radikals des Alterns an. Freie Radikale werden häufig als Fixiermittel beschrieben
vom glycation und von der Dose DES ALTERS erzeugen Sie oxidativen Stress.
Es ist vorgeschlagen worden, dass die Komplikationen möglicherweise von Diabetes, an einem beschleunigten Schritt, an den conseqences der Insulinresistenz und DER ALTERS-Bildung veranschaulichen. Diese schließen Nierenbeeinträchtigung, -neuropathie, -katarakte und -atherosclerose ein. Eine eingeschränkte Diät der Kalorie, die Lebensdauer in den Tierversuchen verlängert, ist zur Rückinsulinresistenz gezeigt worden.

Viele Studien haben gefunden, dass die Störungen der Insulin-/Glukoseregelung in der Insulinresistenz mit anderen bedeutenden kardiovaskulären Risikofaktoren sich gruppieren. Diese schließen Bluthochdruck, Korpulenz, einen procoagulant Zustand und eine anormale „Lipiddreiergruppe“ ein (erhöhte Niveaus von Triglyzeriden und von kleinen LDL-Partikeln, mit verringerten Niveaus von HDL-Cholesterin). Der Komplex der Insulinresistenz und die kardiovaskulären Risikofaktoren, die um ihn sich gruppieren, bilden das metabolische Syndrom, auch passend genannt „Syndrom X.“ die Komplexität dieses Syndroms gegeben, eine außerordentliche Quantität Forschung sind erforderlich, zu erklären, gerade wie die Stücke des metabolischen Syndroms zusammen gepasst verwirren.

In der Zukunft konnte Behandlung des zugrunde liegenden metabolischen Syndroms effektiveres als, lokalisierte Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung behandelnd prüfen. Ein typischer Fall ist druckreduzierende Drogen des Bluts. Sie verringern Sterblichkeit und Morbidität der koronaren Herzkrankheit um nur ungefähr 15%, verglichen mit einer 40% Reduzierung in den Anschlägen. Solche Drogen gelangen möglicherweise nicht an die Wurzel des Problems in der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Insulinresistenz bereitet Patienten zum Bluthochdruck vor und verstärkt andere kardiovaskuläre Risikofaktoren auch. Wenn Insulinempfindlichkeit sich erhöht, wird Blutdruck verringert. Die Mechanismen, die Insulinresistenz zum Bluthochdruck verbinden, sind nicht noch klar, aber schließen möglicherweise Natriumzurückhalten in den Nieren, defekten im Ionentransport und sympathischen in der Nervensystemanregung ein.

Einige Studien haben CoQ10 gezeigt, um erhöhten Blutdruck, um ungefähr 10% bescheiden zu verringern. Eine interessante Studie spürte die Anzahl von den antihypertensiven Drogen auf, die von den Patienten benötigt wurden, die zusätzliches CoQ10 nehmen. Hälfte der 109 Patienten waren in der Lage, mindestens eine solche Droge nach einem Durchschnitt von 4,4 Monaten einzustellen. Jedoch waren diese Studien entweder eine Kontrollgruppe Patienten sehr klein oder ermangelt, die Placebopillen einnehmen.

Eine neue gut entworfene Studie bringt diese Forschung auf zwei Arten voran. Die Studie zeigt rigoros, dass CoQ10 Blutdruck bei Herzpatienten senkt, beim Maße der Insulin-/Glukoseregelung drastisch verbessern. Die 59 Patienten in dieser Studie wurden zum Krankenhaus für akutes Koronararterienleiden einschließlich Herzinfarkte zugelassen. Diese Patienten hatten Blutdruckmedikament für mindestens ein Jahr genommen. Wurden Hälfte die Patienten mg 120 von CoQ10 pro Tag gegeben, während die andere Hälfte Placebopillen gegeben wurden; beide Gruppen fuhren fort, vorgeschriebene Medizinen zu nehmen.

Nach acht Wochen, die das CoQ10 Gruppe behandelte, zeigte bedeutende Reduzierungen in der Herzfrequenz, systolischer und diastolischer Blutdruck und Triglyzerid planiert, zusammen mit einem bedeutenden Anstieg in HDL-Cholesterinspiegeln, verglichen mit der Placebogruppe (sehen Sie Tabelle 1). Was faszinierend ist, ist, dass die Forscher auch bedeutende Reduzierungen in den Blutzucker- und Insulinniveaus demonstrierten, zusammen mit Verbesserung im Verhältnis des Insulins/Glukose. Es gab auch eine kleine dennoch statistisch bedeutende Reduzierung in der Taille zum Hüftenverhältnis, ein Maß Abdominal- Korpulenz, in den Männern und in den Frauen. So verbesserte Behandlung CoQ10 erheblich vier Säulen des metabolischen Syndrombluthochdrucks, Blutlipoproteine, Insulinresistenz und Korpulenz-nach acht Wochen der Behandlung. Es soll gehofft werden, dass ähnliche Forschung auf Patienten in früheren Stadien der Herz-Kreislauf-Erkrankung durchgeführt wird.

Während es nicht noch klar ist, ob CoQ10 eine Rolle in der Diabetesverhinderung oder -therapie hat, zeigt Vorstudie in den Tiermodellen, dass Niveaus CoQ10 erheblich in den Herz- und Lebermitochondrien von zuckerkranken Ratten niedergedrückt werden und dass Behandlung CoQ10 Entwicklung der Hyperglykämie in den Mäusen verhindert. Darüber hinaus schlagen Studien vor, dass Insulin-produzierende Zellen möglicherweise gegen oxidativen Stress, niedrige Stände des mitochondrialen DNA und bioenergetisches Defizit besonders anfällig sind.

Immunität und Krebs


Immunologisches Altern, die altersbedingte Abnahme des Immunsystems, Ähnlichkeiten die Abnahme der Thymusdrüsendrüse. Die Thymusdrüse produziert Lymphozyten T („Thymusdrüse-abgeleitet ") früh im Leben, aber, während wir seine Fähigkeit altern, t-Lymphozyten schnell zu erneuern, vermindert. Vor zwei Jahrzehnten Emile Bliznakov zeigte, dass eine Einzeldosis von CoQ10 teilweise die Effekte des immunologischen Alterns in den alten Mäusen aufhebt (Bliznakov Z.B., 1979):

Wir haben, dass alternde Tiere einen markierten Mangel von Coenzym Q [CoQ10] entwickeln - Enzymaktivität in der Thymusdrüse gezeigt. Dieser Mangel wird durch grobe anatomische Änderungen in diesem Organ entsprochen, beschrieben als Altereinwicklung und eine profunde Unterdrückung des immunologischen Reaktionsvermögens. Verwaltung von Coenzym Q (Coenzym Q10) stellt teilweise diese Unterdrückung wieder her.

In anderen Untersuchungen an Tieren fand er, dass CoQ10 Widerstand zu den Karzinogenen und zur verschiedenen bakteriellen und Protozoeninfektion verbesserte.

Während Bliznakovs Linie der Forschung nicht durch andere ausgeübt worden ist, es ein stabiles Rieseln von Fallberichten und -Pilotstudien auf CoQ10 in Krebs gegeben hat. Mangel CoQ10 scheint, in Krebs, besonders im Brustkrebs verhältnismäßig allgemein zu sein. Französische Forscher studierten Niveaus vor kurzem CoQ10 in 80 Frauen mit Brustkrebs. Sie fanden, dass negative prognostische Indikatoren tieferen Reduzierungen in den Niveaus CoQ10 entsprachen. In der früheren Forschung legten CoQ10 Pionier-Karl Folkers und Kollegen fünf Fallberichte von Tumorregressionen, einschließlich komplette Regressionen, bei den Brustkrebspatienten „des hohen Risikos“ vor, die mit CoQ10 behandelt wurden.

Folkers, gemeinsam mit WV Judy und RA Willis, leitete vor kurzem eine Pilotstudie der Therapie CoQ10 bei 14 Patienten mit rückläufigem Prostatakrebs. Zehn der Patienten (71%) reagierten auf Behandlung CoQ10, während die vier Nichtbeantworter die ältesten Patienten mit den schwersten Fällen, höchsten DEN PSA-Niveaus, den Metastasen und den größten Prostatae waren. Nach langfristiger Therapie CoQ10 (mg 600 täglich für 360 Tage), zeigten die zehn Beantworter eine durchschnittliche Reduzierung 73,6% Reduzierung in PSA-Niveaus und 48,4% in der Prostatamasse, sowie zählt Wiederherstellung der Lymphozyte zum hohen Normbereich.

Bis umfangreiche klinische Studien die Wirksamkeit von coQ10 in spezifischen Krebsen prüfen, bleibt dieses Verwendungsgebiet in hohem Grade spekulativ. Solche Versuche, die sehr teuer sind, würden möglicherweise bereits laufend sein, wenn coQ10 patentfähig waren. Konservative Prüfung von coQ10 im Verbindung mit herkömmlichen Krebstherapien könnte mehr Schaden als gut tun, da coQ10 möglicherweise Krebszellen vor den cytotoxins schützte, die in der Chemotherapie benutzt werden sowie vor den Effekten der Strahlung.

CoQ10 hat lang einen Platz am Leben Extensionist-Tisch als zelluläre Energiequellen-, Antioxidans- und kardiovaskuläretherapie eingenommen. Die Forschung, die in diesem Artikel wiederholt wird, holt CoQ10 zum Kopf der Tabelle als bioenergetische/Antioxidanstherapie für das Altern.

Parameter
Placebo-Gruppe
CoQ10 behandelte Gruppe
Grundlinie
Nach 8 Wochen
Grundlinie
Nach 8 Wochen
Herzfrequenz
115
105
112
85
Systolischer Blutdruck
166
164
168
152
Diastolischer Blutdruck
105
103
106
97
Blut-Insulin (Fasten)
64
59
65
36
Blutzucker (Fasten)
140
129
142
95
Triglyzeride (Fasten)
158
155
159
143
HDL-Cholesterin
44
44
44
48

Effekt der Tabelle-1. der Behandlung CoQ10 auf metabolische Syndromparameter.

Anmerkungen: Internationale Einheiten der Maßnahme sind in die Einheiten umgewandelt worden, die normalerweise in den Blutprobeberichten im Cholesterin US LDL eingesetzt werden, wurden gemessen nicht in dieser Studie. Et al. angepasst von Singh-RB, 1999.


Hinweise

Godsland, WENN et al. Insulinresistenz: Syndrom oder Tendenz? 1995. Lanzette 346: 100-103.

Grundy Inspektion. Hypertriglyceridemia, Insulinresistenz und das metabolische Syndrom. 1999. Morgens J Cardiol 83, Ergänzung 2: 25-29.

Kotchen TA. Verminderung des Bluthochdrucks durch Insulin-Sensibilisierungsvertreter. 1996. Bluthochdruck 28: 219-223.

Kucharska J. Deficit von Coenzym Q in den Herz- und Lebermitochondrien von Ratten mit streptozotocin-bedingtem Diabetes. 2000. Physiol Res 49: 411-418.

Preuss Hektogramm. Effekte von Glukose-/Insulinstörungen auf Altern und von Dauerstörungen des Alterns: der Beweis. 1997. J morgens Coll Nutr 16: 397-403.

Reaven GR. Rolle der Insulinresistenz in der menschlichen Krankheit. 1988. Diabetes 37: 1595-1607.

Singh-RB et al. Effekt des hydrosoluble Coenzyms Q10 auf Blutdrucke und Insulinresistenz bei erhöhten Blutdruck habenden Patienten mit Koronararterienleiden. 1999. J-Summen Hypertens 13: 203-208.

Stetinova V. Effects von bekannten und möglichen Antioxydantien auf Tiermodelle von pathologischen Prozessen (Diabetes, gastrische Verletzungen, allergischer Bronchospasmus). 2000. Exp Toxicol Pathol 52: 473-479.

Bliznakov Z.B. Unterdrückung des immunologischen Reaktionsvermögens in gealterten Mäusen und sein Verhältnis zum Mangel des Coenzyms Q. 1979. Adv Exp Med Biol 121: 361-369.

Tätigkeiten Folkers K et al. des Vitamins Q10 in den Tiermodellen und in einem ernsten Mangel bei Patienten mit Krebs. 1997. Biochemie Biophys Res Comm 234: 296-299.

Des Plasma-Coenzyms Q10 Jolliet P et al. Konzentrationen im Brustkrebs: Prognose und therapeutische Konsequenzen. 1998. Internationales J Clin Pharmacol Ther 36: 506-509.

Regression Judy WV et al. von Prostatakrebs und von spezifischen Antigenen des Plasmas (PSA) bei Patienten in Behandlung mit CoQ10. 1998. Erste Konferenz der internationalen Vereinigung des Coenzym-Q10. 1998. P. 143.

Teilweise und komplette Regression Lockwood K et al. des Brustkrebses bei Patienten in Bezug auf eine Dosierung des Coenzyms Q10. 1994. Biochemie Biophys Res Comm 199: 1504-1508.

Fortschritt Lockwood K et al. auf Therapie des Brustkrebses mit Vitamin Q10 und der Regression von Metastasen. 1995. Biochemie Biophys Res Comm 212: 172-177.

  

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