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Januar 2001
Inhaltsverzeichnis

  1. Wurzel der stechenden Nessel gegen Prostatakrebs
  2. Effekt von COQ10 auf Atherosclerose
  3. Vitamin C verhindert atherogenic Effekte des Passivrauchens
  4. Mitochondrien, oxidativer Stress und Altern
  5. Eisen und erhöhte Lipidperoxidation
  6. Vitamin E verringert chromosomalen Schaden und hemmt Tumoren
  7. Melatoninabsonderung in den perimenopausal Frauen
  8. NAC und Vitamin E modulieren Immunfunktion
  9. Fischöl gegen Blutgerinnung
  10. Knoblauchauszug gegen Schaden des freien Radikals
  1. Wurzel der stechenden Nessel gegen Prostatakrebs

    Volle Quelle: PLANTA MEDICA, 2000, Vol. 66, Iss 1, pp. 44-47

    Eine Studie wertete die Tätigkeit eines Auszuges der Wurzeln der stechenden Nessel (Urtica dioica) auf der wuchernden Tätigkeit menschlichen Prostataepithelkrebses aus. Ein bedeutender antiproliferative Effekt des Auszuges wurde nur auf Prostatakrebszellen (Wachstumshemmung von 30%) während 7 Tage beobachtet. Es gab keinen cytotoxischen Effekt des Auszuges auf Zellproliferation. Der antiproliferative Effekt von Wurzeln der stechenden Nessel zeigt offenbar einen biologisch relevanten Effekt von den Mitteln an, die im Auszug vorhanden sind.



  2. Effekt von COQ10 auf Atherosclerose

    Volle Quelle: ATHEROSCLEROSE, 2000, Vol. 148, Iss 2, pp. 275-282

    Die Effekte der Verwaltung des Coenzyms Q10 (3 mg/kg pro Tag) und des Placebos wurden in 24 Wochen verglichen. Kaninchen empfingen eine e-reich Diät Fettsäure Transportes (TFA) für 36 Wochen und oxidierten Kaninchenchow-chow mit Vitamin C für 4 Wochen. Ergebnisse zeigten, dass Intervention mit Coenzym Q10 mit einer bedeutenden Abnahme in den reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS), im Malondialdehyd (Markierung des Druckes) und in einer Zunahme der Blutspiegel von Vitamin E in der Gruppe des Coenzyms Q verbunden war, die mit Placebogruppe verglichen wurde. (TBARS sind Endprodukte, die während der Aufspaltung von Lipid- + Peroxydierenprodukten gebildet werden). Diese Änderungen waren Indikatoren einer Abnahme am oxydierenden Schaden. Die Größe der Masse oder der Plakette in den Aorten- und Koronararterien, kranzartigen in den Atheroscleroseindex-, Aorten- und kranzartigenatheroscleroseergebnissen waren in der Gruppe des Coenzyms Q als Placebogruppe erheblich niedriger. Die Frequenz der Plakette in den Aorten- und Koronararterien sowie die Frequenzen von Geschwüren, Blutgerinnsel oder Blutung und Sprünge und Spalte, waren auch in der Gruppe des Coenzyms Q erheblich niedriger und zeigten eine bessere Qualität der Plakette verglichen mit denen in der Kontrollgruppe an. Das Cholesterin, Triglyzeride in der Aorta waren erheblich niedriger und Vitamin E erheblich höher in der Gruppe des Coenzyms Q im Vergleich zu der Placebogruppe, die anzeigt, dass Coenzym Q10 nützlichen Effekt auf die chemische Zusammensetzung der Plakette haben kann. So wird Antioxidanstherapie mit Coenzym Q10 als Anhang zur Senkung von Lipiden, Unabhängiger von Lipidsenkungsdrogen, für die zusätzlichen nützlichen Effekte verwendet möglicherweise, die auf der chemischen Zusammensetzung und der Qualität der Plakette bezogen werden.



  3. Vitamin C verhindert atherogenic Effekte des Passivrauchens

    Volle Quelle: FREIES RADIKAL-BIOLOGIE UND MEDIZIN, 2000, Vol. 28, Iss 3, pp. 428-436

    Während des Passivrauchens wird der Körper durch einen Überfluss von den freien Radikalen in Angriff genommen, die oxidativen Stress verursachen. In den Nichtrauchern sogar gliedert ein kurzer Zeitraum des Passivrauchens Blutantioxidansverteidigung auf und beschleunigt Lipidperoxidation, die zu Ansammlung ihres Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) in den menschlichen Makrophagen (Immunzellen) in der Kultur führt. Eine Studie überprüft, ob die Effekte des passiven Rauches, die Plakette in den Arterien veranlassen sich zu bilden, durch Vitamin C verhindert werden konnten. Zehn Nichtraucher wurden A) normale Luft oder B) Zigarettenrauche während vier Tage ausgesetzt. Während der letzten 2 Tage eine Einzeldosis des Vitamins C (3 g) wurden gegeben. Ergebnisse zeigten, dass Vitamin C die Rauch-bedingte Abnahme an der Blutantioxidansverteidigung, die Abnahme am Widerstand von LDL zur Oxidation verhinderte und die beschleunigte Bildung von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure des Bluts (TBARS, Druckmarkierung), beobachteten 1,5 Stunden nach dem Anfang des Passivrauchens. So schützte Vitamin C Nichtraucher gegen die schädlichen Wirkungen von freien Radikalen während der Aussetzung zum passiven Rauch.



  4. Mitochondrien, oxidativer Stress und Altern

    Volle Quelle: FREIES RADIKAL-FORSCHUNG, 2000, Vol. 32, Iss 3, pp. 189-198

    Mitochondrien spielen eine Schlüsselrolle im zellulären Altern. Sie sind bedeutende Ziele des mitochondrialen DNA des Angriffs des freien Radikals besonders (mtDNA). Mitochondrisches Defizit sammelt nach dem Altern wegen des oxydierenden Schadens an. So sammeln oxydierende Verletzungen zum mtDNA mit Alter in den Menschen- und Nagetiergeweben an. Darüber hinaus sind Niveaus des oxydierenden Schadens des mtDNA mehrmals höher als die von Kern-DNA. Mitochondrische Größe erhöht sich mit Alter, aber mitochondrischen Membranpotentialabnahmen mit Alter am Gehirn und der Leber. Behandlung mit bestimmten Antioxydantien, wie schwefelhaltigen Antioxydantien, Vitamine C und e- oder Ginkgobiloba Auszug, schützt sich gegen den Alter-verbundenen oxydierenden Schaden des mtDNA und der Oxidation des mitochondrischen Glutathions (Antioxidans). Ginkgoauszug verhindert auch Änderungen in der mitochondrischen Struktur und in der Funktion, die mit Altern des Gehirns und der Leber verbunden ist. So wird mitochondrisches Altern durch Antioxydantien verhindert möglicherweise. Bestimmte Antioxydantien später im Leben zu nehmen ist, die Beeinträchtigung in der physiologischen Leistung zu verhindern, mitmischen besonders Nervenkoordination, die nach Altern auftritt.



  5. Eisen und erhöhte Lipidperoxidation

    Volle Quelle: ZEITSCHRIFT VON NAHRUNG, 2000, Vol. 130, Iss 3, pp. 621-628

    erhöhen Eisenmangel und tägliche Eisenergänzungen Lipidperoxidation in den Nagetieren. Studien haben gezeigt, dass Diäten mit hohem Eisengehalt Markierungen der Lipidperoxidation erhöhen, aber die Effekte von Mundeisenergänzungen auf diese Markierungen ist nicht adressiert worden. Eine Studie forschte die Effekte von täglichen und zeitweiligen Eisenergänzungen auf Eisen- und Vitamine Status und Lipidperoxidation nach. Die Schlussfolgerung war, dass Eisenmangel Lipidperoxidation ergibt, aber dass seine Korrektur mit täglichem Eisen Ergebnisse in der anormalen Eisenansammlung und in erhöhter Lipidperoxidation ergänzt. Diese Effekte werden weniger schwer durch Irregular anstelle der täglichen Eisenergänzung gemacht. So sollte Überbeanspruchung der Eisenergänzung vermieden werden.



  6. Vitamin E verringert chromosomalen Schaden und hemmt Tumoren

    Volle Quelle: VERFAHREN DER NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES DER VEREINIGTEN STAATEN VON AMERIKA, 2000, Vol. 97, Iss 5, pp. 2196-2201

    Chronische Aktivierung der Tätigkeit der Mitogene (Substanzen, die Zellteilung und Umwandlung verursachen), verursacht durch Hyperaktivität von Krebsgenen in der Mäuseleber verursacht einen Zustand des oxidativen Stresses (Produktion von freien Radikalen). Eine Studie schlug vor, dass erhöhte Generation des freien Radikals möglicherweise für den umfangreichen chromosomalen Schaden und die Beschleunigung der Leberkrebsentwicklung verantwortlich wäre. Es zeigt, dass Vitamin E (VE), ein starkes freies Radikal, das Antioxydant reinigt, in der Lage ist, Lebergewebe gegen oxydierendes zu schützen und die Tumor-Schaffung des Potenzials der Krebsgene zu unterdrücken. Diätetische Ergänzung mit Vitamin E, verringerter Generation des freien Radikals und eine bedeutende Hemmung der normalen Leberzellproliferation, bei der Erhöhung das Chromosom und DNA-Stabilität in der Leber übereinstimmend gezeigt. Diätetisches Vitamin E auch verringerte Leberzellabweichung und erhöhte ihre Entwicklungsfähigkeit. Behandlung des Vitamins E verringerte gutartige Tumoren um 65% und verhinderte bösartige Umwandlung. Dieses zeigt, dass die freien Radikale, die durch Hyperaktivität von Krebsgenen in der Leber erzeugt werden, die Primärkarzinogene in den Mäusen sind. Diätetische Ergänzung von Vitamin E kann Leberkrebsentwicklung effektiv hemmen.


  7. Melatoninabsonderung in den perimenopausal Frauen

    Volle Quelle: ZEITSCHRIFT VON PINEAL FORSCHUNG, 2000, Vol. 28, Iss 2, pp. 111-118

    Altersbedingte Abnahme an der Melatoninabsonderung in den Menschen und in den Tieren ist gut dokumentiert. Eine Studie, die gemessen wird, ändert im nächtlichen Melatonin und betrachtet der Rolle, die durch Östrogen gespielt wird, wenn sie nächtliche Melatoninabsonderung postmenopausale Frauen in 46 premenopausal Frauen, in 44 steuert, und 11 premenopausal Frauen mit einem gutartigen Tumor der Gebärmutter festgelegt für Hysterektomie. Nachtzeitblut Melatoninabsonderung in den premenopausal Frauen sank gemäßigt von 17 bis 45 Lebensjahre und erhöhte sich während des Zeitraums von 46 bis 50 Lebensjahre. Unter postmenopausalen Frauen wurde eine steile, altersbedingte Abnahme in der Nachtzeit Melatoninabsonderung für bis 15 Jahre postmenopause gefunden, danach gefolgt durch eine extrem allmähliche Abnahme. Es gab eine bedeutende negative Vereinigung zwischen der Höchstblut Melatoninkonzentration und Östrogen im Blut in den premenopausal Frauen alterte 40-50 Jahre. Tägliche orale Einnahme des Östrogens zu den postmenopausalen Frauen unterdrückte Nachtzeit Melatoninabsonderung. Ein niedriger Östrogenzustand, verursacht durch Abbau der Eierstöcke der premenopausal Frauen mit uterinem Krebs führte zu eine Zunahme der Nachtzeit Melatoninabsonderung. Die Ergebnisse schlagen vor, dass vorübergehende erhöhte Nachtzeit Melatoninabsonderung möglicherweise während der Menopause mit einem niedrigen Östrogenniveau zusammenhängt.


  8. NAC und Vitamin E modulieren Immunfunktion

    Volle Quelle: IMMUNOLOGIE UND ZELLBIOLOGIE, 2000, Vol. 78, Iss 1, pp. 49-54

    Zwei Studien wurden gegründet, um die Hypothese der immunomodulating Aktion der Antioxydantien zu bestätigen (zurück geänderte Immunfunktion zu den optimaleren Werten holend). Die erste Studie ist ein pathologisches. Als Mäuse mit einem chemischen Giftstoff, der gezeigten erhöhten Zugehörigkeit der Lymphozyten (Immunsystemzellen) und verringerter Bewegung entsetzt wurden. N-Acetylcystein (NAC), das beide Funktionen in den Steuertieren erhöhte, verringerte Zugehörigkeit und erhöhte Bewegung in den Mäusen mit endotoxic Schock. Die zweite Studie ist ein physiologisches. In den Männern (avg Alter 70) wurde Lymphozytenzugehörigkeit erhöht und Lymphozytenantwort zu den Mitogenen (Substanzen, die Mitose- und Zellumwandlung verursachen), verglichen mit jüngeren Erwachsenen wurde verringert. Vitamin E (mg 200 täglich für 3 Monate) senkte Zugehörigkeit und regte starke Verbreitung an (Wiedergabe oder Vermehrung von Zellen). So konservieren Antioxydantien ausreichende Funktion von Immunzellen gegen Störungen der Stabilität, wie die, die durch endotoxic Schock und Altern verursacht werden.


  9. Fischöl gegen Blutgerinnung

    Volle Quelle: ZEITSCHRIFT KARDIOVASKULÄRER PHARMAKOLOGIE, 2000, Vol. 35, Iss 3, pp. 502-505

    Eine Studie betrachtete den Einfluss des diätetischen Fischöls auf Blutgerinnung in der Aorta (größte Arterie), in der Plättchenanhäufung (Klebrigkeit) und in der Superoxidedismutase (RASEN) (Antioxydant,), Tätigkeit. Nagetiere wurden den regelmäßigen Chow-Chow eingezogen, der mit stabiler Fischölvorbereitung ergänzt wurde (für 1 oder 3 Wochen). Nagetiere zogen den regelmäßigen Chow-Chow ein, der nur als Kontrollen gedient wurde. In den Steuerratten bildete sich ein Plättchen-Fibrin-reiches Blutgerinnsel in der Aorta. Jedoch verzögerte diätetisches Fischöl die Zeit der Blutgerinnselbildung (24 Minuten in den Nagetieren Fischöl für 1 Woche eingezogen und 31 Minuten in den Ratten Fischöl für 3 Wochen eingezogen). Es auch hemmte Plättchenanhäufung (21% gegen 35%) und erhöhte RASEN-Tätigkeit. So verzögert diätetische Ergänzung mit Fischöl Bildung von Blutgerinnseln in den Arterien, indem sie Plättchenanhäufung und oxydierende Druck-verbundene arterielle Verletzung verringert.


  10. Knoblauchauszug gegen Schaden des freien Radikals

    Volle Quelle: BIOCHEMIEN DER ZELLE UND FUNKTION, 2000, Vol. 18, Iss 1, pp. 17-21

    Die Effekte von Knoblauch- und neem Blattauszügen auf Lipidperoxidation und der Antioxidansstatus während der Verwaltung eines Karzinogens wurden in Nagetiere ausgewertet. Nach Verwaltung eines Karzinogens, gab es größere Lipidperoxidation im Magen, in der Leber und in der Zirkulation. Dieses wurde von einer bedeutenden Abnahme am endogenen Antioxydant, am Glutathion (GSH) und an anderen nützlichen Enzymen begleitet. Die Verwaltung von Knoblauch- und neem Blattauszügen verringerte erheblich die Bildung von Lipidhyperoxyden und erhöhte die Niveaus von Antioxydantien und von Entgiftungsenzymen im Magen, (das Primärzielorgan für das Karzinogen) sowie in der Leber und in der Zirkulation. Knoblauch und neem üben möglicherweise ihre Schutzwirkungen aus, indem sie Lipidperoxidation modulieren und die Niveaus des Glutathions und der Glutathion-abhängigen Enzyme erhöhen.




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