Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 2001

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Carnosine
Pluripotent Verlängerung der Lebensdauers-Mittel der Natur

durch: Karin Granstrom Jordan, M.D.

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BildEine Substanz, die das Funktionsleben der Schlüsselgebäudeblockzellen des Körpers, Proteine, DNA schützt und verlängert, Lipid-kann ziemlich genannt werden ein Mittel der Langlebigkeit. Wenn dieses Mittel Safe ist, stellen Sie natürlich sich im Körper und in der Nahrung dar und hat Verlängerung der Lebensdauer in den Tieren demonstriert und kultivierte menschliche Zellen, ist sie zu jedem möglichem Verlängerung der Lebensdauers-Programm grundlegend. Montageforschung schlägt vor, dass carnosine gerade solches Antialternpotential hat.

Carnosine ist ein Multifunktionsdipeptid, das von einer chemischen Kombination der Aminosäuren Beta-alanin und Lhistidin gebildet wird. Langlebige Zellen wie Nervenzellen (Neuronen) und Muskelzellen (Muskelzellen) enthalten hohe Stufen von carnosine. Muskelniveaus von carnosine beziehen mit den Höchstlaufzeitspannen von Tierarten aufeinander (Hipkiss AR et al., 1995).

Eine Laborforschung auf dem Gebiet eines zellulären Alterns (das Ende des Lebenszyklus des Teilens von Zellen) schlägt vor, dass diese Tatsachen möglicherweise nicht Übereinstimmungen sind. Carnosine hat die bemerkenswerte Fähigkeit, die Zellen zu verjüngen, die Altern sich nähern, normalen Auftritt wieder herstellen und zelluläre Lebensdauer verlängern.

Wie verjüngt carnosine Zellen? Wir nicht noch kennen die volle Antwort, aber die Eigenschaften der carnosines zeigen möglicherweise herauf Schlüsselmechanismen des Gewebe- und Zellalterns sowie die Antialternmaße, die ihnen entgegenwirken.

Carnosine spricht das biochemische Paradox des Lebens an: die Elemente, die Lebenssauerstoff, Glukose, Lipide, Protein, Spurnmetalle-auch machen und geben, zerstören das Leben auf Arten, die durch carnosine gehemmt werden. Carnosine schützt sich gegen ihre destruktiven Seiten durch das starke Antioxidans-, anti--glycating, Aldehydelöschen und die Metallchelierenden Aktionen (Quinn PJ et al., 1992; Hipkiss AR, Preston JE et al., 1998). Ein Hauptbegünstigter ist des größten Körpers Ziel-seine Proteine.

Der Körper wird in großem Maße von den Proteinen gebildet. Leider neigen Proteine, destruktive Änderungen, während wir, altern, Schuld in großem Maße zur Oxidation und Interaktionen mit Zucker oder Aldehydeen durchzumachen. Diese zusammenhängend Proteinänderungen umfassen Oxidation, carbonylation, Vernetzung, glycation und moderne Bildung glycation Endprodukts (ALTER). Sie erscheinen vorstehend nicht nur in den Prozessen des Alterns aber auch in seinen vertrauten Zeichen wie Hautalterung, Katarakten und neurodegeneration. Studien zeigen, dass carnosine gegen alle diese Formen der Proteinänderung effektiv ist.

Als Antioxydant löscht carnosine stark das, das von den freien Radikalen, die Hydroxylradikale sowie Superoxide, Unterhemdsauerstoff und das peroxyl Radikal am destruktivsten ist. Überraschend war carnosine das einzige Antioxydant, zum von Chromosomen vor dem oxydierenden Schaden erheblich zu schützen wegen der 90% Sauerstoffbelichtung.

Carnosines Fähigkeit, Bindegewebezellen zu verjüngen erklärt möglicherweise seine nützlichen Effekte auf Wundheilung. Darüber hinaus wird Hautalterung mit Proteinänderung zusammengebunden. Schädigende Proteine sammeln und Querverbindung in der Haut an und verursachen Falten und Verlust von Elastizität. In der Linse des Auges, ist Proteinvernetzung ein Teil Kataraktbildung. Carnosine-Augentropfen sind zum Verzögerungsvisionsaltern in den Menschen gezeigt worden und effektiv gewesen 100% von Kästen des senilen hauptsächlichkatarakts und 80% von Kästen des reifen senilen Katarakts (Wang morgens et al., 2000).

Carnosine-Niveauabnahme mit Alter. Muskelniveaus lehnen 63% von Alter 10 es ab, um 70 zu altern, die möglicherweise die normale altersbedingte Abnahme in der Muskelmasse und in der Funktion erklären (Stuerenberg HJ et al., 1999). Da carnosine als ein pH-Puffer auftritt, kann es auf schützenden Muskelzellmembranen von der Oxidation unter den säurehaltigen Bedingungen der muskulösen Anstrengung halten. Carnosine ermöglicht dem Herzmuskel, durch Verbesserung der Kalziumantwort in den Herzmuskelzellen (Zaloga GP et al., 1997) leistungsfähiger Vertrag abzuschließen.

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Der Körper wird in großem Maße von den Proteinen gebildet. Leider neigen Proteine, destruktive Änderungen, während wir, altern, Schuld in großem Maße zur Oxidation und Interaktionen mit Zucker oder Aldehydeen durchzumachen.

Die hohen Stufen von carnosine im Gehirn dienen möglicherweise als natürlicher Schutz gegen excitotoxicity, Kupfer- und Zinkgiftigkeit, Protein Vernetzung und glycation und besonders Oxidation von Zellmembranen. Untersuchungen an Tieren zeigen breite Schutzwirkungen in simuliertem Anschlag.

Neue Forschung zeigt, dass Kupfer und Zink drastisch senile Plaquenbildung in der Alzheimerkrankheit anregt. Chelierer dieser Metalle lösen Plaketten im Labor auf. Carnosine kann die Vernetzung von Amyloid-Beta auch hemmen das führt zu Plaquenbildung. Eine Unterzeichnung der Alzheimerkrankheit ist Beeinträchtigung von Gehirn Microvasculature. Carnosine schützte die Zellen, die GehirnBlutgefäße (endothelial Zellen) vom Schaden durch Amyloid-Beta- (seniles Plakettenmaterial) sowie Nebenerscheinungen der Lipidoxidation und des Alkoholmetabolismus in den Laborexperimenten zeichnen.

Nun da viele auf Fleisch-d verringern, das diätetische hauptsächlichquelle der Carnosineergänzung besonders wichtig wird. Carnosine ist, ohne Giftigkeit sogar an den Dosierungen über mg 500 pro Kilogramm Körpergewicht in den Untersuchungen an Tieren sicher (Quinn PJ et al., 1992). Es ist am glücklichsten, dass carnosine an den hohen Dosierungen sicher ist, weil der Körper wenige Mengen carnosine neutralisieren würde. Das Enzym carnosinase (Quinn PJ et al., 1992) muss mit mehr carnosine als es gesättigt werden in der Lage ist sich zu neutralisieren, um freies carnosine zu machen zugänglich für den Rest des Körpers.

Es gibt wahrscheinlich viele Mechanismen, die für das Altern verantwortlich sind. Infolgedessen muss ein Mittel entlang vielen grundlegenden Bahnen des Alterungsprozesses arbeiten, um ihn zu steuern. Wissenschaftler haben carnosine als „pluripotent“ — Active in einer Vielzahl Weisen, in vielen Geweben und in Organen beschrieben (Hipkiss AR, Preston JE et al., 1998). Carnosines mögliche Plätze pluripotent Verlängerung der Lebensdauer es auf einer Ebene mit CoQ10 als Grundstein von Langlebigkeitsnahrung.

Biologische Verjüngung

Es ist weithin bekannt, dass Zellen nur eine begrenzte Kapazität haben fortzufahren, sich durch den Kurs des Lebens zu teilen. Zum Beispiel teilen menschliche fötale Fibroblasten (Bindegewebezellen) nicht mehr als ungefähr 60 bis 80mal in den Laborkulturen. Durch junges Erwachsensein haben Fibroblasten 30 bis 40 gelassene Abteilungen, während im hohen Alter nicht mehr als 10 bis 20 bleiben.

Entdeckte vor, die begrenzte Kapazität der Zelle, sich durch Abteilung zu verewigen wird die Hayflick-Grenze, nach dem genannt Wissenschaftler, der sie fast vier Jahrzehnten (Hayflick L et al., 1961; Hayflick L, 1965). In Übereinstimmung mit telomeres die weg von den Runden der Zellteilung zählen, bedeckt die Hayflick-Grenze Lebensdauer auf dem zellulären Niveau mit einer Kappe. Mit jeder Abteilung wird eine Zelle weniger wahrscheinlich, um sich wieder zu teilen, bis schließlich sie hört auf, völlig sich zu teilen und wird alternd.

Während kultivierte Zellen der Hayflick-Grenze sich nähern, teilen sie kleiner häufig und nehmen auf auffallend unregelmäßigen Formen. Sie richten nicht mehr parallel Reihen aus, nehmen einen granulierten Auftritt an und weichen von ihrer normalen Größe und von Form ab (McFarland GA et al., 1994). Dieser verzerrte Auftritt, genannt den alternden Phänotypus, normalerweise Pförtner in einem Dämmerzustand nannte zelluläres Altern, das bis vor kurzem wahrscheinlich irreversibel war (sehen Sie den Artikel „Carnosine und zelluläres Altern“ in dieser Frage).

Erweiterungszelllebensdauer


In einer bemerkenswerten Reihe Experimenten, haben Wissenschaftler an einem australischen Forschungsinstitut gezeigt, dass carnosine Zellen verjüngt, während sie Altern sich nähern (McFarland GA, 1999; McFarland GA, 1994). Die Wissenschaftler züchteten menschliche Fibroblasten (Bindegewebezellen) von der Lunge und von der Vorhaut. Fibroblasten, die viele Runden der Abteilung durchliefen, bekannt als Spätdurchgangszellen, anzeigten einen durcheinandergebrachten, unregelmäßigen Auftritt bevor dem Aufhören sich zu teilen. Die Fibroblasten, die mit carnosine gezüchtet wurden, lebten länger und behielten jugendlichen Auftritt und Wachstumsstrukturen.

Was am aufregendsten ist, ist die Fähigkeit von carnosine, die Zeichen des Alterns in den Zellen aufzuheben, die Altern sich nähern. Als die Wissenschaftler Spätdurchgangsfibroblasten auf ein Kulturmedium übertrugen, das carnosine enthält, wiesen sie einen verjüngten Auftritt und häufig eine erhöhte Kapazität auf sich zu teilen. Sie wuchsen wieder in den charakteristischen whorled Wachstumsstrukturen von jungen Fibroblasten und nahmen ein einheitliches Erscheinungsbild wieder auf. Aber, als sie die Fibroblasten zurück zu einem mittleren mangelnden carnosine übertrugen, erschienen die Zeichen des Alterns schnell wieder.

Die Wissenschaftler schalteten Spätdurchgangsfibroblasten hin und her mehrmals zwischen die Kulturmedien. Sie beobachteten durchweg, dass das carnosine Kulturmedium den jugendlichen Zellphänotypus innerhalb der Tage wiederherstellte, während das Standardkulturmedium zurück den alternden Zellphänotypus holte.

Das carnosine Medium erhöhte auch Lebensdauer, sogar für alte Zellen. Die Zahl von PDs oder Bevölkerung Doublings, liefert ein bequemes Maß Zellteilung. Als Spätdurchgangslungenfibroblasten bei 55 PDs (Bevölkerung Doublings) auf das carnosine Medium übertragen wurden, lebten sie bis 69 bis 70 PDs, verglichen bis 57 bis 61 PDs für die Fibroblasten, die nicht übertragen wurden. Außerdem erreichten die Fibroblasten, die auf das carnosine Medium übertragen wurden, eine Lebensdauer von 413 Tagen, verglichen mit 126 bis 139 Tagen für die Steuerfibroblasten. Carnosine erhöhte chronologische Lebensdauer drastisch als PDs in der australischen Reihe von Experimenten.

Wenn Zellen im carnosine Medium schließlich am zellulären Altern teilnehmen, behalten sie dennoch einen Normal oder weniger alternde Morphologie. Carnosines Fähigkeit, den jugendlichen Phänotypus zu behalten oder wiederherzustellen schlägt vor, dass sie möglicherweise hilft, zellulären Homeostasis beizubehalten.

 

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