Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 2001

Bild

Seite 2 von 5

 

Zwei japanische Studien zeigen die Fähigkeit der carnosines, kultivierte Fibroblasten zu stabilisieren und zu schützen. Die erste Studie zeigt, dass carnosine einen Faktor anregt, der Vimentin genannt wird, der Robustheit in kultivierten Fibroblasten fördert (Ikeda D et al., 1999). Vimentin ist ein Strukturprotein, das Stärke und Stabilität zu den Fibroblasten und zu den endothelial Zellen zuteilt.

Die zweiten Japaner studieren gezeigt, dass carnosine die Integrität von Rattenfibroblasten in einem ernährungsmäßig unzulänglichen Kulturmedium konserviert (Kantha SS et al., 1996). Die Fibroblasten, die in diesem Kulturmedium gewachsen wurden, verloren ihre charakteristische Form nach einer Woche, während die, die im ergänzten carnosine gewachsen werden, behielten ihren gesunden Auftritt züchten. Nach vier Wochen behielten jene Fibroblasten, die im carnosine Medium gewachsen wurden, zelluläre Integrität, während die anderen nicht mehr lebensfähig waren.

Bild
Als die Wissenschaftler Spätdurchgangsfibroblasten auf ein Kulturmedium übertrugen, das carnosine enthält, wiesen sie einen verjüngten Auftritt und häufig eine erhöhte Kapazität auf sich zu teilen.

Die Studie überprüfte auch Niveaus von hydroxydeoxyguanosine 8 (Gd 8-OH), eine Markierung des oxydierenden Schadens DNA, in den Fibroblastkulturen mit und ohne carnosine. Sie fanden, dass carnosine erheblich 8 hydroxydeoxyguanosine Niveaus in den Fibroblasten nach vier Wochen ununterbrochener Kultur verringerte. DNA-Oxidation wird gedacht, um wichtig beizutragen nicht nur zum zellulären Altern, aber auch zur Karzinogenese, und ist hydroxydeoxyguanosine tatsächlich 8 als Markierung für Krebsrisiko vorgeschlagen worden (Kasai H, 1997).

Carnosines Wiederbelebungseffekte auf kultivierte Fibroblasten erklären möglicherweise, warum es postoperative Wundheilung verbessert. Eine andere japanische Studie zeigte, dass carnosine Granulation, einen Heilungsprozess erhöht, den Fibroblasten der starken Vermehrung und Blutgefäße vorübergehend einen Gewebedefekt ausfüllen (Nagai K et al., 1986). Eine brasilianische Studie zeigte, dass Granulationsgewebe sich entwickelte und reifte schneller, mit einem hochgradigen der Kollagenbiosynthese, in carnosine behandelten Ratten (Vizioli HERR et al., 1983). Die japanische Studie stellte auch Beweis dar, dass carnosine das verbessernde Potenzial des Körpers wiederherstellt, das durch allgemeine Drogen unterdrückt wird.

Erweiterungsorganismuslebensdauer

Die verjüngenden Effekte der carnosines auf Zellen verlängern Sie auf den gesamten Organismus? Ähnliche Antialterneffekte sind jetzt in den Mäusen demonstriert worden. Eine neue russische Studie prüfte den Effekt von carnosine auf Lebensdauer und Indikatoren des Alterns in Altern-beschleunigten Mäusen (Yuneva MO et al., 1999; Boldyrev AA et al., 1999). Wurden Hälfte die Mäuse carnosine in ihrem Trinkwasser gegeben, das mit zwei Monate des Alters beginnt. Carnosine verlängerte die Lebensdauer der behandelten Mäuse durch 20% im Durchschnitt, mit Mäusen nicht eingezogene das carnosine verglichen.

Carnosine änderte nicht die 15-monatige Höchstlaufzeitspanne der Altern-beschleunigten Mäuse belasten, aber es hob erheblich die Anzahl von den Mäusen an, die zum hohen Alter überleben. Die Mäuse, die carnosine gegeben wurden, waren zweimal so wahrscheinlich im Begriff, das „reife hohe Alter“ von 12 Monaten als unbehandelte Mäuse zu erreichen. Es verbesserte auch die Indikatoren des Alterns gemessen am „hohen Alter“ von zehn Monaten.

Carnosine verbesserte deutlich den Auftritt der gealterten Mäuse, deren Mantelfülle und -farbe viel näher an der von jungen Tieren blieb. Significantly more carnosine-behandelte Mäuse hatten glatte Mäntel (44% gegen 5%), während erheblich weniger Hautgeschwüre (14% gegen 36%) hatten. Jedoch beeinflußte carnosine nicht den Verlust oder die Beschaffenheit des Haares. Carnosine verringerte erheblich die Rate des spinalen lordokyphosis (spinale Biegung) und der periopthalmic Verletzungen, aber beeinflußte nicht Kornea-opacities.

Der schärfste Kontrast zwischen den behandelten und unbehandelten Mäusen wurde in ihrem Verhalten gesehen. Nur 9% der unbehandelten Mäuse zeigte die normale Verhaltensreaktivität an, verglichen bis 58% der carnosine behandelten Mäuse.

Die Forscher maßen auch die biochemischen Indikatoren, die mit Gehirnaltern verbunden sind. Gehirnmembranen des carnosine behandelten Mäuse hatten erheblich untergeordnete von MDA (Malondialdehyd), ein in hohem Grade giftiges Produkt der Membranlipidoxidation. MAO-B (Monoamineoxydasewar B) Tätigkeit 44% niedriger in den carnosine-behandelten Mäusen und zeigte Wartung des Dopaminmetabolismus an. Das Glutamat, das an seine zellulären Empfänger fast verdoppelt wurden im carnosine bindet, behandelte Gruppe. Da Glutamat der anregende hauptsächlichneurotransmitter ist, erklärt möglicherweise dieses die normalere Verhaltensreaktivität der carnosine-eingezogenen Mäuse.

Diese Studie zeigte, dass carnosine erheblich die meisten Maße des Auftrittes, der physiologischen Gesundheit, des Verhaltens verbesserte, und des Gehirns Biochemie-wie wohl, wie dauerhaft Spanne-in Altern-beschleunigten Mäusen. Die Forscher stellen deshalb fest, dass „carnosine-behandelte Tiere gekennzeichnet werden können, wie beständiger gegen die Entwicklung von Eigenschaften des Alterns“ (Boldyrev AA et al., 1999).

Protein carbonylation

Der Grund, warum älter Leute-und Tierblick unterschiedlich als die jüngere Änderungen in den Proteinen des Körpers miteinbezieht. Proteine sind die Substanzen, die für das tägliche Arbeiten von lebenden Organismen am verantwortlichsten sind, das Proteinverschlechterung seine drastische Auswirkung auf des die Funktion und den Auftritt Körpers gibt. Viele Linien der Forschung laufen in den letzten zehn Jahren auf Proteinänderung als bedeutende Bahn für das Altern und degenerative Erkrankung zusammen. Diese Änderungen resultieren aus Oxidation (wie durch freie Radikale) und zusammenhängend Prozessen wie Proteinzuckerreaktionen (glycation).

Geänderte Proteine sammeln an, während wir altern, während carnosine Niveaus sinken. Sobald ein Protein geändert wird, hat es seine Funktionstüchtigkeit normalerweise verloren, und wenn ein bedeutender Anteil des Proteins des Körpers diesen Punkt erreicht hat, wird der Körper für degenerative Erkrankungen anfälliger.

Das klatschsüchtige Zeichen der destruktiven Proteinänderung ist die Proteinkarbonylgruppe. Ansammlung von Proteinen mit Karbonylgruppen ist ein molekularer Indikator des Zellalterns. Proteinkarbonylniveaus erhöhen sich deutlich des letzten Drittels der Lebensdauer und fast exponential steigen mit Alter in einer großen Vielfalt von Tierarten und von Geweben. In den Menschen werden ein ungefähr Drittel von Proteinen später im Leben carbonylated. Auf diesem Niveau werden diese anomalen Proteine wahrscheinlich betrachtet, schädliche Wirkungen auf die meisten Aspekte der zellulären Funktion (Stadtman ER et al., 2000) zu haben.

Viele Bahnen der Proteinänderung produzieren Karbonylgruppen, einschließlich Oxidation von Aminosäureseitenketten, -glycation und -reaktionen mit Aldehydeen und Lipidperoxidationsprodukten (Berlett BS et al., 1997; Stadtman ER et al., 2000, 1992). Die Vielfältigkeit von Mechanismen hinter Proteinänderung setzt dieses Problem außerhalb des Rahmens der einfachen Antioxydantien. Ein pluripotent Vertreter ist erforderlich, dessen biochemisches Profil diese Reihe Mechanismen zusammenbringt. Carnosine taucht als das viel versprechendste breite Spektrumschild gegen Proteinänderung auf.

Carnosine adressiert die bedeutenden Bahnen, durch die Proteine durch seine Antioxidans- und anti--glycation Aktionen, seine Fähigkeit, reagierende Aldehydee zu löschen und Chelatemetalle carbonylated werden, und seine Wirksamkeit gegen Lipidperoxidation. Carnosines Eigenschaften passten die Mechanismen von Protein carbonylation so gut hinsichtlich einladen die Vermutung, der Entwicklung carnosine „entwarf“, um Proteine vor carbonylation und anderen schädlichen Änderungen zu schützen.

Ein ausgezeichnetes Beispiel der Breitspektrumverteidigung der carnosines gegen Proteinänderung wird von MDA (Malondialdehyd) zur Verfügung gestellt. Dieses schädliche Produkt der Lipidperoxidation verursacht Protein carbonylation, Vernetzung, glycation und ALTERS-Bildung (Burcham-PC et al., 1997).

Carnosine hemmt MDA von carbonylating Albumin (das Hauptserumprotein) und vom crystallin (Augenlinsenprotein) in einer konzentrationsabhängigen Art. MDA-glycates Albumin, das zu Vernetzung und Produktion von modernen glycation Endprodukten (Alter) führt, gleichwohl diese Änderungen auch durch carnosine verhindert wurden. Tabelle 1 fasst einige der vielen Laboruntersuchungen zusammen, die zeigen, dass carnosine Proteine gegen zerstörende Mittel des verschiedenen Proteins schützt.

Studie
Test-Substanzen
Protein-zerstörendes Mittel
Gehemmtes oder aufgehobenes Carbonylation?
Gehemmte Vernetzung oder ALTER Bildung?
Hipkiss Preston,
et al. 1998
Serumalbumin (das bedeutende Plasmaprotein)
MDA
(Lipidoxidationsprodukt)
X
X
Serumalbumin (das bedeutende Plasmaprotein)
Hypochloritionen
(entzündliches Warteprodukt)
X
X
DNA u. Histon
(DNA-Protein)
Formaldehyd oder Acetaldehyd
Na
X
Hipkiss Preston,
et al. 1997
Crystallin
(Augenlinsenprotein)
MDA
(Lipidoxidationsprodukt)
X
X
Hipkiss u. Chana, 1998;
Hipkiss u. Brownson, 2000
Ovalbumin
(Albumin vom Eiweiß)
Methylglyoxal
(fördert ALTERS-Bildung)
X
X
Kauen Sie, Mayer,
et al. 1997
Amyloid Beta
(Formdrusen, wenn quervernetzt)
Fruchtzucker
Na
X
Hipkiss, Michaelis, Syrris, 1995
RASEN
(interzelluläres Schlüsselantioxydant)
Dihydroxyacetone
Na
X
Katalase
(Enzym, das Zusammenbruch des Wasserstoffperoxids katalysiert)
Fruchtzucker
Na
X
Hipkiss, Michaelis, syrris et al. 1995
Antithrombin III
(Antigerinnungsmittelblutprotein), Serumalbumin oder crystallin
Fruchtzucker
Na
X

Schutzwirkungen der Tabelle-1. von carnosine auf Protein carbonylation, Vernetzung und ALTERS-Bildung. Na = nicht anwendbar (gemessen nicht in der Studie)

 

Fortsetzung auf Seite 3
Hinweise auf Seite 5


Zurück zu dem Zeitschriften-Forum