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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 2001

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Excitotoxicity und Anschlag

Eine Pathologie, die für viele neurologischen Erkrankungen allgemein ist, ist anregende Giftigkeit oder excitotoxicity. Es wird durch einen Überfluss oder übermäßige Empfindlichkeit, zu des anregenden hauptsächlichneurotransmitters des Glutamats-d verursacht. Excitotoxicity löst eine Kaskade von Ereignissen einschließlich Membranpolarisation aus und beendet im Zelltod. Oxidativer Stress und excitotoxicity werden gedacht, um sich in einem Teufelskreis zu verstärken.

Es ist wahrscheinlich, dass excitotoxic Komplikationen die Langzeitwirkungen des Anschlags bestimmen. In der Alzheimerkrankheit stellen Laborexperimente dar, denen Amyloid-Beta kultivierte Neuronen zum excitotoxic Tod sensibilisiert (Doble A, 1999).

Carnosine und Glutamat werden zusammen in den praesynaptischen Anschlüssen im Gehirn gefunden. Experimenteller Beweis zeigt, dass carnosine Zellen gegen den excitotoxic Tod schützt und den Begriff stützt, dass carnosine den gleichen Zweck im Gehirn dient. Eine interessante russische Studie zeigte, dass die Rattenkleinhirnzellen, die im carnosine ausgebrütet wurden, gegen excitotoxic Zelltod von den Glutamatentsprechungen NMDA und vom Kainite beständig waren (Boldyrev A et al., 1999).

Kupfer und Zink

Kupfer und Zink ist neurologische zweischneidige Klingen. Während der Körper nicht ohne sie leben kann, bestätigt neue Forschung von der Staat Florida-Universität, dass sie neurotoxic auch sein können (Horning Mitgliedstaat et al., 2000). Anormaler Kupferzinkmetabolismus wird in der Alzheimerkrankheit, im Anschlag, in den Ergreifungen und in vielen anderen Krankheiten mit neurologischen Komponenten impliziert.

Kupfer und Zink wird gedacht, um synaptische Transmission zu modulieren, aber ist die schnellen Neurotoxine bei den Konzentrationen erreicht, wenn sie von den synaptischen Anschlüssen freigegeben werden. Das Gehirn muss diese Metalle abdämpfen, damit sie ihre Aufgaben ohne Neurotoxizität wahrnehmen können. Eine neue Forschung auf dem Gebiet einer Kupfer- und Zinkgiftigkeit zeigt, dass carnosine diese Pufferwirkung liefert.

Kupfer und Zink in der Alzheimerkrankheit

Kupfer und Zink trägt zur Amyloid-Betabildung und zur Giftigkeit durch einen Wirt von Mechanismen bei. Wenn Amyloid-Beta Gesamtheiten, wie es in der Plaquenbildung tut, wird es neurotoxic. Laborexperimente zeigen dass kleine Mengen Zink und besonders Kupferursache, die zur Gesamtheit Amyloid-Beta sind.

Die milde säurehaltige Umwelt, die von der Alzheimerkrankheit erhöht charakteristisch ist drastisch, Anhäufung von Amyloid-Beta durch kupferne Ionen (Atwood-CS et al., 1998). Entzündung, der Gedanke, zum der Alzheimerkrankheit zu verschlimmern und vielleicht zu verursachen, schafft auch eine säurehaltige Umwelt. Außerdem die Azidose, Entzündung und gestört
der Energiestoffwechsel, der mit der Krankheit verbunden ist, werden gedacht, um Kupfer- und Zinkniveaus zu erhöhen und so Hintergrund das Darstellung für beschleunigte Bildung von Amyloid-Betaplaketten (Atwood-CS et al., 1998).

In Anwesenheit der kupfernen Amyloid-Beta Ionen wird gedacht, um Wasserstoffperoxid zu erzeugen, das mit den Eisen- oder Kupferionen dann reagieren kann, zum von in hohem Grade neurotoxic Hydroxylradikale zu produzieren. Darüber hinaus kupferne Formkomplexe mit Amyloid-Beta, die deutlich Amyloid-Betaneurotoxizität ermöglichen (Huang X et al., 1999).

Das Gehirn muss Kupfer und Zink abdämpfen, damit sie ihre Aufgaben wahrnehmen können, ohne Giftigkeit zu verursachen. Neue Forschungsshow, die Kupfer- und Zinkgiftigkeit im Gehirn durch carnosine abgedämpft werden kann. (Horning Mitgliedstaat et al., 2000)

Als Wissenschaftler Rattenneuronen physiologischen Konzentrationen des Kupfers oder des Zinks aussetzten, starben die Neuronen. Jedoch carnosine, bei einer bescheidenen physiologischen Konzentration, schützte die Neuronen vor den Giftwirkungen dieser Metalle (Horning Mitgliedstaat et al., 2000).

Eine Überflutung von neuen Forschungsarbeiten zeigen herauf die zentrale Rolle des Kupfers und des Zinks in der Entwicklung der Alzheimerkrankheit. Niveaus dieser Metalle werden im Alzheimerkrankheitsgehirn, umso mehr herein erhöht
die Amyloid-Betaplaketten („Drusen ") die die zentrale Eigenschaft der Krankheit sind (sehen der Sidebar „Kupfer und Zink in der Alzheimerkrankheit ").

Eine bahnbrechende Studie entdeckte, dass Chelierer des Kupfers und des Zinks (lösen Sie sich) auf, Gesamtheiten von Amyloid-Beta in den post mortem menschlichen Gewebeproben von den Gehirnen von Alzheimerkrankheitspatienten solubilisieren (Cherny-RA et al., 1999). Die Forscher schließen, „Vertreter, die speziell Kupfer- und Zinkionen chelieren, aber konservieren Magnesium (II) und Ca (II) möglicherweise ist therapeutisches in der Alzheimerkrankheit.“

Carnosine passt dieses Profil, Angebotdarüber hinaus pH-Pufferbetrieb und Hydroxylradikaleausstossen- von unreinheitenaktionen. Nicht nur cheliert carnosine Kupfer und Zink, aber das Vorhandensein von Kupfer- und Zinkionen erhöht die Kraft der carnosines als Reiniger des Superoxideradikals (Gulyaeva NV, 1987). Dieses ist seit endothelial (Blutgefäßwand) Zellen des Amyloid-Betaschadengehirns schnell und bei niedrigen Konzentrationen besonders bedeutend, indem es oxidativen Stress, besonders in Form von Superoxideradikalen erzeugt (Thomas T et al., 1996). Microvascular Schaden ist der Vorbote der Alzheimerkrankheit und precdeding seine anderen pathologischen Eigenschaften.

Eine Theorie der Alzheimerkrankheitsentwicklung hält, dass der verzerrte Microvasculature, der in der Krankheit gesehen wird, die Hauptursache von Alzheimer ist und Lieferung von Nährstoffen zum Gehirn hindert (de la Torre JC, 1997). Ein Experiment auf Rattengehirn Endothelium zeigt, dass carnosine diesen Schaden verhindert. Als Endothelium mit einer Amyloid-Beta- und physiologischen Konzentration von carnosine ausgebrütet wurde, wurde Schaden der endothelial Zellen erheblich verringert oder beseitigt vollständig (Preston JE et al., 1998).

In einem anderen Experiment, das vom gleichen britischen Team durchgeführt wurde, schützte carnosine endothelial Zellen des Gehirns vor Schaden durch MDA (Malondialdehyd), ein giftiges Produkt der Lipidperoxidation. Carnosine hemmte Proteincarbonylation und -vernetzung, beim Schützen der zellulären und mitochondrischen Funktion (Hipkiss AR et al., 1997). Ein drittes Experiment zeigte, dass carnosine auch diese Zellen gegen die Giftigkeit des Acetaldehyds schützt, der produziert wird, wenn Alkohol umgewandelt wird (Hipkiss AR et al., 1998).

Alter und stârkeartige Plakette

Carnosine arbeitet folglich entlang mehrfachen Bahnen, die die Bildung der stârkeartigen Plakette verhindern, Amyloid-Betagiftigkeit hemmen und stârkeartigen Plakettenzusammenbruch in den Laborexperimenten fördern. Eine Prüfung von, wie die Plakettenform eine zusätzliche Bahn aufdeckt.

Schlagmann Neuroprotection

Zwei Russistik zeigt, dass carnosine das Gehirn in simulierten Anschlägen schützt (Stvolinsky SL et al., 1999; Boldyrev AA et al., 1997). Im ersten Experiment wurden Ratten Niederdruckhypoxie ausgesetzt. Die Ratten, die carnosine waren gegeben wurden vorher, in der Lage fast, zweimal zu stehen und zu atmen zu halten solange die anderen. Nach der Hypoxie waren carnosine behandelte Ratten in der Lage, nach 4,3 Minuten, verglichen mit 6,3 Minuten für die unbehandelten Ratten zu stehen.

Der zweite Studie simulierte Anschlag durch Arterienverschluss. Ratten behandelten mit carnosine anzeigten ein normaleres EEG, weniger Laktatansammlung (ein allgemeines Maß Verletzungsschwere) und bessere Hirndurchblutungswiederherstellung. Die Studie zeigte auch, dass carnosine Tätigkeit eines Schlüsselenzyms konserviert, Na/K-ATPase, das die Energie extrahiert, die in Atp gespeichert wird, um die zelluläre Natriumpumpe zu fahren. Na/K-ATPase Hemmung ist gefunden worden, um mit Ödem in der ischämischen (Blut-beraubten) Region aufeinander zu beziehen.

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Der erste Schritt in der Plaquenbildung ist wahrscheinlich die langsame und umschaltbare Entwicklung eines Kernes, verfolgt bis zum einer Phase der schnellen Vernetzung und des Wachstums. Alter (sehen Sie „Glycation und ALTERS-Bildung "), beide diese Schritte durch lösliche Monomeren der Vernetzung beschleunigen, um unlösliche Gesamtheiten zu bilden. Tatsächlich nehmen Forscher an, dass der entscheidende Schritt in der Bildung eines stabilen stârkeartigen Kernes die Vernetzung von Amyloid-Beta durch Alter ist (kauen Sie G et al., 1997).

Diese Forscher fanden, dass Amyloid-Betavernetzung durch drei ALTERS-Hemmnisse gehemmt wurde: das aminoguanadine und das tenilsetam der pharmazeutischen Produkte und carnosine. Tenilsetam hat klinischen Nutzen in der Alzheimerkrankheit gezeigt. Die Forscher brüteten Amyloid-Beta mit Fruchtzucker aus, der an das Gehirn reichlich ist und Proteine bis zehnmal schneller als Glukose querverbindet. Lösliches Amyloid verschwand, während Gesamtheiten sich bildeten, gefahren durch ALTERS-Vernetzung. Alle drei ALTERS-Hemmnisse verhinderten die Vernetzung von Amyloid-Beta und hielten fast 100% von ihr in einer löslichen Form.

Die Abhängigkeit des Gehirns nach Glukose für Energiestoffwechsel und das hoher Anteil des Fruchtzuckers zur Glukose im Gehirn ungewöhnlich gegeben (über 1:4, verglichen mit 1:20 im Plasma), scheint es wahrscheinlich, dass carnosine als natürliches glycation Hemmnis im Gehirn dient.

Wir haben gesehen, dass carnosine Lebensdauer auf dem Niveau der Zelle und des Organismus verlängert. Es ist zum Teilen von Zellen und zum nicht-Teilen von Zellen wie Neuronen gleichmäßig nützlich. Außerdem wie CoQ10, scheint Natur, uns in den Zwecken vorweggenommen zu haben, die carnosine natürlich im Körper dient.

Vor die vielen Ergänzungen übertreffend, die wenige und begrenzte Alternadressieren Mechanismen, steht carnosine heraus als die viel versprechendste pluripotent Verlängerung der Lebensdauers-Entdeckung, da die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage Coenzym Q10 zur amerikanischen Öffentlichkeit fast zwanzig Jahren einführte.

 

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