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LE Magazine im Juli 2001

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Juli 2001 Inhaltsverzeichnis

  1. Homocystein verursacht DNA-Schaden in den Nervenzellen
  2. Selen, interleukins und AIDS
  3. Effekt der Alpha-lipoic Säure auf Gehirnantioxydantien
  4. Alpha-lipoic Säure hilft Zellwiederaufnahme
  5. Homocystein und Nierenerkrankung
  6. Vitaminergänzungen und kardiovaskuläres Risiko
  7. Folsäureergänzung und Herzkrankheit

1. Homocystein verursacht DNA-Schaden in den Nervenzellen

Erhöhte Blutspiegel des schwefelhaltigen Aminosäurehomocysteins erhöhen das Risiko für Atherosclerose, Anschlag und vielleicht Alzheimerkrankheit. Eine neue Studie zeigt, dass Homocystein Zelltod in den Nervenzellen in den Gehirnen von Ratten verursacht. DNA-Strangs-Brüche treten schnell nachdem Belastung durch Homocystein auf und gehen mitochondrischer Funktionsstörungs-, Stress- und caspase(Enzym, das DNA während des Zelltodes vermindert), Aktivierung voraus. Homocystein erhöht die Verwundbarkeit von Neuronen im Hippokamp des Gehirns auf excitotoxic und oxydierende Verletzung, in der Zellkultur und in vivo. Dieses schlägt einen Mechanismus vor, durch den Homocystein möglicherweise zur Pathogenese von neurodegenerative Störungen beiträgt.

ZEITSCHRIFT VON NEUROLOGIE, 2000, Vol. 20, Iss 18, pp. 6920-6926


2. Selen, interleukins und AIDS

Verringerte Selenniveaus, wie in den Personen mit HIV-Infektion oder AIDS gefunden, sind empfindliche Markierungen der Krankheitsweiterentwicklung. Selenmangel, ein unabhängiges Kommandogerät von Sterblichkeit in beiden HIV-L-angesteckten Erwachsenen und Kinder, ist ein wesentlicher Mikronährstoff, der mit einer Verbesserung der T-zelligen (immunen) Funktion und des verringerten Apoptosis (programmierter Zelltod) in den Tieren ist. Darüber hinaus erhöht möglicherweise ausreichendes Selen Widerstand zur Infektion durch Modulation der Produktion des Interleukin (IL). Es gibt 12 interleukins, die die Proteine sind, die durch das Immunsystem produziert werden, die Entzündung und Immunität modulieren. Selenergänzung oben-reguliert (Zunahmeinteraktionen) IL-2 und erhöht Aktivierung, starke Verbreitung, Unterscheidung und programmierten Zelltod von t-Helferzellen. Selenergänzung unten-reguliert möglicherweise die unnormal hohen Stufen von IL-8 und von Tumor-Nekrose-Faktor (TNF, Tötungstumorzellen) wie in HIV-Krankheit beobachtet, die mit neurologischem Schaden, das Kaposi-Sarkom gewesen ist und Syndrom und erhöhte Virus-Vermehrung vergeudet. Dieses schlägt einen neuen Mechanismus vor, durch den Selen möglicherweise Weiterentwicklung der Krankheit HIV-1 beeinflußt.

ZEITSCHRIFT VON INFEKTIONSKRANKHEITEN, 2000, Vol. 182, Ergänzung. 1, pp. S69-S73


3. Effekt der Alpha-lipoic Säure auf Gehirnantioxydantien

Der Effekt der Alpha-lipoic Säure (ein Antioxydant) auf Lipidperoxidation und die Antioxydantien wurden in die Gehirne von Ratten ausgewertet. In gealterten Ratten waren die Niveaus des Vitamins C, E und Glutathion niedrig, aber die Lipidperoxidationsrate war hoch. Alpha-lipoic Säure wurde für 7 und 14 Tage gegeben. Es verringerte Lipidperoxidation und Aufzug in den Niveaus von Antioxydantien in den gealterten Ratten. Der modulatory Effekt der Alpha-lipoic Säure in abnehmenden Alter-verbundenen Änderungen prüft seine Rolle als starkes Gehirnantioxydant.

PHARMAKOLOGISCHE FORSCHUNG, 2000, Vol. 42, Iss 3, pp. 219-222


4. Alpha-lipoic Säure hilft Zellwiederaufnahme

Eine Studie wertete den Effekt der Alpha-lipoic Säure auf Nukleinsäure- und Proteingehalt in den Jungen aus und alterte Ratten. Alter-verbundene Abnahmen am DNA-, RNS- und Proteingehalt wurden an gealterten Ratten beobachtet. Alpha-lipoic Säure wurde (100 des mg/kg Körpergewichts/Tag) zu den Jungen verwaltet und Ratten von 7 und 14 Tagen alterte. Die Ergebnisse zeigten, dass Alpha-lipoic Säure im Wesentlichen den Nukleinsäure- und Proteingehalt in gealterten Ratten erhöhte. Folglich kann es gerechtfertigt werden, dass Alpha-lipoic Säure leistungsfähig ist, wenn sie der Zelle hilft, um sich von Schaden des freien Radikals zu erholen.

PHARMAKOLOGISCHE FORSCHUNG, 2000, Vol. 42, Iss 3, pp. 223-226


5. Homocystein und Nierenerkrankung

Hyperhomocysteinemia (ein erhöhtes verteilendes Niveau des schwefelhaltigen Aminosäurehomocysteins) ist gezeigt worden, um ein Risikofaktor für Kreislauferkrankung in der breiten Bevölkerung zu sein. In denen mit Nierenversagen, ist hyperhomocysteinemia allgemein. Vorgeschlagene Mechanismen umfassen verringerte Nierenbeseitigung und gehinderte Nichtnierenbeseitigung des Homocysteins, vielleicht wegen der Hemmung von entscheidenden Enzymen im Methioninhomocysteinmetabolismus. Mängel der Folsäure, des Vitamins B6 oder des Vitamins B12 spielen möglicherweise auch eine Rolle. Studien haben angezeigt, dass hyperhomocystenemia ein unabhängiger Risikofaktor für atherothrombotic Krankheit (Arterienplakettenanhäufung und Blutgerinnsel) in denen mit predialysis und Schrumpfnierekrankheit ist. In denen mit Nierenerkrankung, kann Bluthomocysteinkonzentration durch Verwaltung der Folsäure in den Dosen verringert werden, die pro Tag von 1 bis mg 15 reichen. Studien sind jetzt laufend, ob die Homocystein-Senkung von Therapie herzustellen, atherothrombotic Ereignisse in denen mit Nierenversagen verringert.

SEMINARE IN THROMBOSE UND IN HEMOSTASIS, 2000, Vol. 26, Iss 3, pp. 313-324


6. Vitaminergänzungen und kardiovaskuläres Risiko

Studien haben gezeigt, dass höhere Bluthomocysteinniveaus scheinen, mit höheren Risiken der kranzartigen, zerebralen und Zusatzkreislauferkrankung verbunden zu sein. Wenn Blutspiegel der Folsäure, des Vitamins B12 und des B6 hoch sind, ist Homocystein und vice versa niedrig. Einige Studien von den Vitaminergänzungen, zum von Homocysteinniveaus zu senken wurden durchgeführt, um die optimale Dosis der Folsäure zu bestimmen erfordert, um Homocysteinniveaus zu senken, und festzusetzen, ob Vitamin B12 oder Vitamin B6 additive Effekte hatten. Es wurde gefunden, dass diätetische Folsäure in einer täglichen Dosierungsstrecke mg 0,5 bis 5 Homocysteinniveaus um 25% und Vitamin B12 um 7% verringerte. Vitamin B6 (Durchschnittmg 16,5) hatte keine erhebliche Auswirkung. So in den typischen Bevölkerungen, in der täglichen Ergänzung mit Folsäure beides mg-0,5 bis 5 und in ungefähr 0,5 mg-Vitamin B12 werden erwartet Sie, Homocysteinniveaus zu verringern durch 25%-33% und das Risiko der Kreislauferkrankung folglich zu verringern.

SEMINARE IN THROMBOSE UND IN HEMOSTASIS, 2000, Vol. 26, Iss 3, pp. 341-348


7. Folsäureergänzung und Herzkrankheit

Folsäureergänzung hilft möglicherweise, die folgenden allgemeinen drei und die wichtigen Störungen zu verhindern: Neuralrohrdefektschwangerschaften, Krankheit und Anschläge des ischämischen Herzens und vielleicht Darmkrebs. Einige Studien haben unwiderlegbar hergestellt, dass Folsäureergänzung in den richtigen Dosen Neuralrohrdefektschwangerschaften verringert. Einige Studien haben eine enge Beziehung zwischen hyperhomocysteinemia (erhöhtes Homocystein) und Krankheit des ischämischen Herzens hergestellt (der Mangel des Bluts wegen der Behinderung von Schiffen). Dieses wird durch die Beweise gestützt, die von den genetischen Defekten erhalten werden, die zu erhöhte Blutspiegel des Homocysteins führen. Es gibt den angemessenen Beweis, zum festzustellen, dass hyperhomocysteinemia die tatsächliche Ursache von übermäßigen Herzkrankheiten ist. Folsäureergänzung in den richtigen Dosen konnte Krankheit des ischämischen Herzens um 40% möglicherweise verringern. Es gibt auch etwas Beweis, zum vorzuschlagen, dass Folsäurebehandlung das Vorkommen des Darmkrebses verringert. Die Reduzierung in allen drei Gesundheitsproblemen ist nach der Dosis der Folsäure abhängig. Die benötigten Niveaus werden selten durch die tägliche Nahrungsaufnahme, sogar unter idealen Bedingungen geliefert, obgleich Frühstückskost aus Getreide dieses Problem mindestens in Fach anspricht.

SEMINARE IN THROMBOSE UND IN HEMOSTASIS, 2000, Vol. 26, Iss 3, pp. 349-352



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