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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2001

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Vitamin E

Effekte von Vitamin E auf Lipidperoxidation in den gesunden Personen.

ZUSAMMENHANG: Oxidativer Stress spielt möglicherweise eine Rolle in der Entwicklung oder in der Erbitterung vieler allgemeinen Krankheiten. Jedoch sind Ergebnisse der zukünftigen kontrollierten Versuche der Effekte der Antioxydantien wie Vitamin E widersprüchlich. ZIEL: Zu die Effekte zusätzlichen Vitamins E auf Lipidperoxidation in den gesunden Erwachsenen in vivo festsetzen. ENTWURF: Randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch leitete März 1999 bis Juni 2000. EINSTELLUNG: Ein allgemeines klinisches Forschungszentrum in einem tertiären Empfehlung Academicgesundheitszentrum. TEILNEHMER: Dreißig gesunde Männer und Frauen alterten 18 bis 60 Jahre. INTERVENTIONEN: Teilnehmer wurden nach dem Zufall zugewiesen, um Placebo- oder Alphatocopheroldosierungen von 200, 400, 800, 1200 oder 2000 IU/d für 8 Wochen zu empfangen (n = 5 in jeder Gruppe), gefolgt bis zum einem 8-wöchigen Auswaschungszeitraum. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Drei Indizes der Lipidperoxidation, des urinausscheidenden hydroxynonenal 4 (4-HNE) und 2 isoprostanes, des iPF (2alpha) - III und des iPF (2alpha) - VI, maßen durch Gaschromatographie/Massenspektrometrie und verglichen unter den 6 Gruppen an der Grundlinie, 2, 4, 6 und 8 Wochen und 1, 3 und 8 Wochen nach Unterbrechung. ERGEBNISSE: Verteilende Niveaus des Vitamins E erhöhten sich einer mengenabhängigen Art während der Studie. Keine erhebliche Auswirkung von Vitamin E auf Niveaus urinausscheidenden 4-HNE oder jedes isoprostane wurde beobachtet. Grundlinie des Durchschnitts (SEM) gegen Niveaus der Woche 8 von iPF (2alpha) - III waren 154 (20,1) gegen 168 (22,3) pg/mg des Kreatinins für die Themen, die Placebo nehmen; 165 (19,6) gegen 234 (30,1) pg/mg für die, die 200 IU/d von Vitamin E nehmen; und 195 (26,7) gegen 213 (40,6) pg/mg für die Themen, die 2000 IU/d. nehmen. Entsprechendes iPF (2alpha) - Niveaus VI waren 1,43 (0,6) gegen 1,62 (0,4) ng/mg des Kreatinins für die Themen, die Placebo nehmen; 1,64 (0,3) gegen 1,24 (0,8) ng/mg für die, die 200 IU/d von Vitamin E nehmen; und 1,83 (0,3) gegen 1,94 (0,9) ng/mg für die, die 2000 IU/d. nehmen. Grundlinie gegen Niveaus der Woche 8 von 4-HNE waren 0,5 (0,04) gegen 0,4 (0,05) ng/mg des Kreatinins für die Themen, die Placebo nehmen; 0,4 (0,06) gegen 0,5 (0,02) ng/mg mit 200 IU/d von Vitamin E; und 0,2 (0,02) gegen 0,2 (0,1) ng/mg mit 2000 IU/d. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse stellen das Grundprinzip für Ergänzung des Vitamins E in den gesunden Einzelpersonen in Frage. Spezifische quantitative Indizes des oxidativen Stresses sollten als Eingangsbedingungen und für Dosisauswahl in den klinischen Studien von Antioxidansdrogen und von Vitaminen in der menschlichen Krankheit in vivo betrachtet werden.

JAMA 2001 am 7. März; 285(9): 1178-82

Regelung des Vitamins E der mitochondrischen Superoxidegeneration.

Der Mitochondrion ist die größte Quelle sowie das Ziel, von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS). Zunehmender Beweis zeigt an, dass Vitamin E als ein biologischer Modifizierer unabhängig seiner Oxydationsbremswirkung auftreten kann. Der experimentelle verfügbare Beweis zeigt, dass Vitamin E zur Dosis-abhängig fähig ist, die mitochondrische Generation von Superoxide und von Wasserstoffperoxid reguliert. Vitamin E moduliert möglicherweise mitochondrische Produktion und Niveaus von Superoxide, indem es Elektrondurchsickern verhindert, indem es direkt die Superoxidekraftwerksparks vermittelt und/oder indem es den erzeugten Superoxide reinigt. Indem es mitochondrische Generation von Superoxide und von in Verbindung stehendem ROS downregulating, vermindert Vitamin E nicht nur, oxydierenden Schaden aber moduliert auch den Ausdruck und die Aktivierung von Signal Transductionsbahnen und von anderen Redoxreaktion-empfindlichen biologischen Modifizierern.

Biol. signalisiert Recept 2001 Januar/Februar; 10 (1-2): 112-24

Unterdrückung des Tumorwachstums und Metastase durch diätetisches Fischöl kombinierten mit Vitaminen E und C und Cisplatin.

ZWECK: Die krebsbekämpfende Tätigkeit von mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 (omega-3 PUFA) ist in vielen Studien gezeigt worden. Diese Studie wurde aufgenommen, um die Interaktion von omega-3 PUFA und Antioxydationsvitamine auf dem Niveau der spontanen metastatischen Verbreitung zu analysieren. Der unterstützende Effekt dieser diätetischen Kombination auf Chemotherapie mit Cisplatin (CP) wurde parallel bestimmt. METHODEN: C57BL-/6Jmäuse, die das Lewis-Lungenkrebsgeschwür 3LL tragen, wurden ad libitum eine von drei isokalorischen Diäten eingezogen, die das 5% Sojaöl enthalten, das mit 40 mg/kg Alphatocopherolacetat ergänzt wurde (ALSO Diät) oder 4% Fischöl plus 1% Maisöl, und basale Mengen des Vitamins E (FO-Diät) oder FO nähren ergänzt mit Vitaminen E und C (FO+E+C-Diät). Diese Diäten wurden im Verbindung mit dem herkömmlichen cytotoxischen Mittel CP in einer Reihe von Regierungen geprüft. Tumorwachstum, Zufuhrverbrauch, Körpergewicht, Lungenmetastase und Lungengewebelehre wurden gefolgt. ERGEBNISSE: Beide diätetischen Gruppen FO zeigten erheblich niedrigere Tumorentwicklung als die SO Gruppe in allen überprüften Parametern und anzeigten, dass omega-3 PUFA krebsbekämpfende Tätigkeit haben. Jedoch nähren die FO, im Vergleich zu der FO+E+C-Diät verursachte eine erheblich langsamere Rate des Tumorwachstums und untere metastatische Last, wie im Lungengewicht reflektiert. Die Abnahme an der krebsbekämpfenden Tätigkeit von FO durch den Zusatz von Vitaminen E und C schlägt vor, dass in-situoxidation von omega-3 PUFA ihrer krebsbekämpfenden Aktion zugrunde liegt. Es wird folglich vorgeschlagen, dass oxidiertes omega-3 PUFA in den Membranen und im Cytosol von Tumorzellen ansammelt, ihre Vitalität verringert und schließlich zu ihren Tod führt. Keine Zeichen der Magersucht oder des Cachexia wurden in jeder FO-Gruppe, im Gegensatz zu der SO Gruppe beobachtet. CP-Behandlung mit der SO Diät hatte nicht offensichtlichen therapeutischen Effekt, während mit den FO-Diäten sie die metastatische Last verringerte. Die beste Regierung dieser kombinierten Behandlung war FO-Diät, die von CP-Behandlung mit FO-Diät gefolgt wurde, die mit Vitaminen E und C nach Resektion des primären Wachstums ergänzt wurde. Diese Regierung konnte zu einer Kombinationstherapie für menschlichen Krebs übersetzt werden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Diäten, die mit omega-3 PUFA angereichert werden, haben möglicherweise nützliche krebsbekämpfende Effekte insbesondere, wenn sie nur basale Mengen Antioxydantien wie Vitamin E oder C. enthalten. Außerdem kann der Zusatz von Drogen, die Oxidation von omega-3 PUFA fördern, wie Eisensalze (z.B., wie für die Behandlung der Anämie vorgeschrieben), weiterere Zunahme diese Effekte. Jedoch erhöht sich der unterstützende Effekt von omega-3 PUFA in der Chemotherapie (z.B. mit CP), wenn Vitamine E und C auch eingeschlossen sind.

Krebs Chemother Pharmacol 2001; 47(1): 34-40

Entsprechung des Vitamins E moduliert UVB-bedingte Signalisierenbahnaktivierung und erhöht Zellüberleben.

Wir haben vor kurzem gezeigt, dass Aussetzung von menschlichen keratinocytes zu den physiologischen Dosen ultravioletten B (UVB) epidermiale Kinasen 1 und 2 des Wachstumsfaktorempfängers (EGFR) /extracellular-regulated aktiviert (ERK1/2) und Bahnen des Signalisierens p38 über reagierende Sauerstoffspezies, einen Effekt, der durch Antioxydantien moduliert werden kann. Trolox, eine Entsprechung des wasserlöslichen Vitamins E, gehört zu den Antioxydantien, die z.Z. für ihr vorbeugendes und schützendes Potenzial gegen schädliche Wirkungen der UV-Strahlung zur Haut nachgeforscht werden. Wir fanden, dass Trolox basales und UVB-bedingtes intrazelluläres H (2) O hemmt (2) Generation in den Primär-keratinocytes in einer konzentrationsabhängigen Art. Trolox nicht erheblich beeinflußte UVB-bedingte Phosphorylierung von EGFR. Stärkere Hemmung wurde für Aktivierung ERK1/2 an niedrigerem beobachtet, und für Aktivierung p38 an höher, fügten Konzentrationen von Trolox Zellen vor Aussetzung zu UVB hinzu. Ähnlich verschiedene Effekte wurden hinsichtlich der Länge der Vorbehandlung mit Trolox vor Belichtung-Erhöhungshemmung UVB für Aktivierung ERK1/2 an kürzerem und für Aktivierung p38 an länger, Vorbehandlungsabstände gefunden. UVB-bedingte C-Jun-nanschlusskinaseaktivierung wurde stark durch Trolox unterdrückt. Auch die Erhöhung der Vorbehandlungszeit von Trolox verringerte die Rate des Zelltodes nach UVB. Als schlußfolgerung wird UVB-bedingte Signalisierenbahnaktivierung differenzial durch Trolox moduliert. Weitere Untersuchung in die zeitabhängige biologische Aktivierung von Trolox und von seinen Stoffwechselprodukten und Modulation von Signal Transduction mit Zellergebnis sollten Entwicklung von rationalen Strategien für pharmakologische Anwendungen erleichtern.

Freies Radic Biol.-MED 2001 am 15. Februar; 30(4): 425-32

Akute Effekte von Hafern und von Vitamin E auf endothelial Antworten zu eingenommenem Fett.

ZIEL: Zu die Effekte von Hafern und von Vitamin E auf die endothelial Funktion festsetzen, die einer fettreichen Mahlzeit in den gesunden Erwachsenen folgt, wie durch Reaktivitätsstudien der brachialen Arterie (STANGEN) gemessen. METHODEN: Insgesamt 25 Männer und 25 Frauen (N=50) wurden von einer Gemeinschaftsbevölkerung eingezogen, um diesbezüglich randomisiert, Kreuzstudie teilzunehmen. Alle Themen waren von bekannter Kreislauferkrankung frei, und weibliche Themen waren postmenopausal. Themen machten STANGEN vor und nach einer fettreichen Mahlzeit (Fett GR.-50) bei drei Gelegenheiten 1 Woche auseinander, eine je mit Vitamin E 800 IU, das Hafermehl, das Beta-glukan GR.-3 enthalten, oder eine vergleichbare Schüssel der Weizengetreideumhüllung als Placebo, in der gelegentlichen Reihenfolge durch. Das ultrasonographer war zum Behandlungsstatus geblendet. ERGEBNISSE: Endothelial Funktion, wie durch Höchstfluß der brachialen Arterie während einer Minute nach-verschließender Hyperämie gemessen, erheblich gesunken von der Grundlinie, als die fettreiche Mahlzeit mit dem Weizengetreide verbraucht wurde (- 13,4%; p=0.02). Es gab keinen Unterschied bezüglich der Flussänderung der brachialen Arterie vor und nach einer fettreichen Mahlzeit mit Hafern (+0,37%; p=0.77) oder eine fettreiche Mahlzeit mit Vitamin E (+1,87%; p=0.42). Keine bedeutenden Unterschiede bezüglich des Fluss-vermittelten Vasodilation, bevor und nachdem die fettreiche Mahlzeit unter den drei Ergänzungen ermittelt wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Endothelial Funktionsstörung, die durch akute fette Einnahme in den gesunden Erwachsenen verursacht wird, wird anscheinend durch begleitende Einnahme von Hafern oder von Vitamin E, aber nicht Weizen verhindert. Nährverteilungs- und Mahlzeitzusammensetzung hat möglicherweise wichtige Auswirkungen für kardiovaskuläre Gesundheit.

MED morgens-J Prev Feb 2001; 20(2): 124-9

Verringert Vitamin E Herzinfarktrisiko?

Die Hypothese, dass oxidativer Stress eine Rolle in der Atherosclerose hat, steht auf einem großen Körper der experimentellen Arbeit durchgeführt in den Tiermodellen der Herzkrankheit still. Die Situation ist in den Menschen, dadurch komplexer, dass die Ergebnisse von den Ergänzungsversuchen des Vitamins E kontrovers gewesen sind. Nichtsdestoweniger gibt es auftauchende Informationen, dass Alphatocopherol möglicherweise eine entscheidende Rolle spielt, wenn es die Funktion von zellulären Schlüsselkomponenten im atherosklerotischen Prozess durch seine Fähigkeit, die Tätigkeit von Kinase C zu hemmen beibehält, ein Spielmacher in vielen Signal Transductionsbahnen. Alphatocopherol moduliert Bahnen der Plättchenanhäufung, der endothelial Zellstickstoffmonoxidproduktion, Monozyte/Makrophage des Superoxide Produktion und Zellproliferation des glatten Muskels. Regelung des Adhäsionsmolekülausdrucks und der entzündlichen Zellencytokineproduktion durch Alphatocopherol ist auch berichtet worden. Mehr Studien werden angefordert, um sich Alphatocopherolaufnahmen auf optimalen Gewebereaktionen in den Menschen zu beziehen.

J Nutr Feb 2001; 131(2): 395S-7S

Hemmung des Vitamins E der Plättchenanhäufung ist Unabhängiges der Oxydationsbremswirkung.

Vitamin E ist das Lipid-lösliche hauptsächlichantioxydant im menschlichen Plasma, und einige Studien zeigen an, dass es möglicherweise kardiovaskulären Schutz bietet. Um mutmaßliche Mechanismen für Vitamin E in dieser Hinsicht nachzuforschen, wurden der Effekt von Vitamin E auf Gefäßfunktion und die Plättchenanhäufung überprüft. In den Tiermodellen der endothelial Funktionsstörung, verbesserte Vitamin E die Tätigkeit des endothelium-abgeleiteten Stickstoffmonoxids, und dieser Effekt war nicht nach dem Antioxidansschutz von LDL abhängig. Tatsächlich verbesserte Vitamin E endothelial Funktion im Teil wegen der Hemmung der Anregung der Kinase C (PKC). Diese Tätigkeit von Vitamin E wurde in den Plättchen überprüft, und Vitamin E hemmte Plättchenanhäufung im Teil durch einen Mechanismus, der PKC miteinbezieht. Außerdem war die hemmende Tätigkeit des Plättchens von Vitamin E Unabhängiges seiner Antioxidansaktion, weil Plättchenhemmung noch mit isoforms von Vitamin E beobachtet wurde, die von der Oxydationsbremswirkung leer waren.

J Nutr Feb 2001; 131(2): 374S-377S

Effekt der diätetischen Ergänzung des Vitamins E auf Gefäßreaktivität der Brustaorta in den streptozotocin-zuckerkranken Ratten.

Die vorliegende Untersuchung wertete den Effekt der diätetischen Ergänzung des Vitamins E (1.000 mg/kg Chow-Chow) auf die Änderungen in der Gefäßreaktivität der streptozotocin-zuckerkranken Aorta Wistar-Ratten aus. Nach 12 Wochen der Behandlung, wurden Brust- Aorten- Ringe von Ratten in Organbäder angebracht und zusammenziehbare Antworten zum Phenylephrin und 5 hydroxytryptamine und Beruhigungsmittelantworten zum Azetylcholin, zum Kalzium-ionophore und zum Natriumnitroprussid wurden festgesetzt. Konzentration des Plasmavitamins E, wie durch HPLC gemessen wurde deutlich in den zuckerkranken Ratten verringert und erhöht mit diätetischer Ergänzung des Vitamins E. Induktion von Diabetes hinderte erheblich endothelium-abhängige Entspannungen zu Azetylcholin und Kalziumionophore in den Aortenringen, aber änderte endothelium-unabhängiges Entspannung nicht zum Natriumnitroprussid. Vitamin E verbesserte erheblich die gehinderten endothelium-abhängigen Entspannungen, weiter verringerte es die erhöhte zusammenziehbare Antwort zum Phenylephrin und hydroxytryptamine 5 in den zuckerkranken Ringen. Die mechanische Entblößung von Endothelium oder die chemische Hemmung des endothelium-abhängigen Entspannung mit N (Omega) - Methylester der Nitro--Larginins (micromol/l) behandelte erheblich erhöhte Zusammenziehbarkeit des Phenylephrins 100 in den Verstellringen und in den Ringen von zuckerkranken Ratten mit Vitamin E; solch ein Unterschied wurde nicht in den zuckerkranken Ratten beobachtet, die mit Normalkost eingezogen wurden. Leber- und Lungenmalondialdehydkonzentrationen, als Index der Lipidperoxidation, wurden der zuckerkranken Ratten erhöht und verringerten erheblich sich mit Ergänzung des Vitamins E. Es wird, dass diätetische Ergänzung von Vitamin E endothelial Funktionsstörung im Insulin-abhängigen Modell des unbeaufsichtigten Diabetes verbesserte, vermutlich abnehmende membranal Lipidperoxidation geschlossen.

Pharmakologie Jan. 2001; 62(1): 56-64

Cypermethrin-bedingter oxidativer Stress im Rattengehirn und -leber wird durch Vitamin E oder allopurinol verhindert.

Der Ansicht seiend, dass die Beteiligung von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) in der Giftigkeit von verschiedenen Schädlingsbekämpfungsmitteln impliziert worden ist, wurde diese Studie entworfen, um die Möglichkeit der Induktion des oxidativen Stresses durch Cypermethrin, eine Art II nachzuforschen pyrethroid. Jede einzelne (170 mg/kg) oder wiederholte (75 mg/kg pro Tag für 5 Tage) orale Einnahme von Cypermethrin wurde gefunden, um bedeutenden oxidativen Stress in den zerebralen und hepatischen Geweben von Ratten zu produzieren, wie durch den Aufzug des Niveaus der reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) in beiden Geweben, entweder 4 oder 24 h nach Behandlung offensichtlich. Viel höher wurden Änderungen in der Leber beobachtet und erhöhten sich von einem Niveau von 60% bei 4 h bis fast 4mal die Steuerung bei 24 h für Einzeldosis. Verringerte Niveaus (bis 20%) des Gesamtglutathions (Gesamt-GSH) und Aufzug von konjugierten Dienen (ungefähr 60% in der Leber durch Einzeldosis bei 4 h) zeigte auch das Vorhandensein einer oxydierenden Beleidigung an. Tätigkeit der Glutathion-S-Transferase (GST) jedoch unterschied nicht sich von den Steuerwerten für irgendeine Dosis oder jederzeit Punkt in den zerebralen und hepatischen Geweben. Vorbehandlung von Ratten mit allopurinol (100 mg/kg, IP) oder Vitamin E (100 mg/kg pro Tag, ig, für 3 Tage und eine Dosis von 40 mg/kg am 4. Tag) bot bedeutenden Schutz gegen den Aufzug von TBARS-Niveaus in den zerebralen und hepatischen Geweben, verursacht durch einzelne hohe Dosis der Mundcypermethrinverwaltung innerhalb 4 H. So schlagen die Ergebnisse diese Cypermethrinbelichtung von Rattenergebnissen im freien radikal-vermittelten Gewebeschaden vor, wie durch erhöhte zerebrale und hepatische Lipidperoxidation angezeigt, die durch allopurinol und Vitamin E. verhindert wurde.

Toxicol Lett 2001 am 3. Januar; 118(3): 139-46

Endogenes Ascorbat erneuert Vitamin E in der Retina direkt und im Verbindung mit exogener dihydrolipoic Säure.

Vitamin E (Alphatocopherol) ist das bedeutende Lipid-lösliche Antioxydant von Netzhautmembranen, deren Mangel Netzhautdegeneration verursacht. Seine Antioxidansfunktion wird über Ausstossen von Unreinheiten peroxyl Radikale verwirklicht, infolge deren phenoxyl Radikale des Alphatocopherols gebildet werden. Unsere Hypothese ist, dass Alphatocopherol phenoxyl Radikale durch endogene reductants in der Retina verringert werden können und für die Alphatocopherolwiederverwertung bereitstellen. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen zum ersten Mal das: (i) ist endogenes Ascorbat (Vitamin C) in den Netzhauthomogenaten und in den äußeren Segmenten der Stange in der Lage, endogenes Alphatocopherol gegen die Oxidation zu schützen, die durch UV-Bestrahlung verursacht wird, indem es das phenoxyl Radikal des Alphatocopherols, (ii) in Ermangelung des Ascorbats verringert, weder endogen, noch ist exogen addiertes Glutathion (GSH) in schützendem Alphatocopherol gegen Oxidation leistungsfähig; (iii) GSH nicht im Wesentlichen erhöht die Schutzwirkung des Ascorbats gegen Alphatocopheroloxidation; (iv) ist exogene dihydrolipoic Säure (DHLA), obgleich ineffizient in der direkten Reduzierung des Alphatocopherol phenoxyl Radikals, in der Lage, die Schutzwirkung des Ascorbats zu erhöhen, indem sie sie vom dehydroascorbate erneuert. So kann Regeneration des Alphatocopherols von seinem phenoxyl Radikal seine Antioxidanswirksamkeit in der Retina erhöhen. Die Wiederverwertung des Alphatocopherols öffnet neue Alleen, damit pharmakologische Ansätze Antioxydantien der Retina erhöhen.

Curr-Auge Res Mrz 1995; 14(3): 181-9

 

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