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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2001

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William Faloon
William Faloon

Verursacht Cholesterin Arterien-Krankheit?

Beginnend in den fünfziger Jahren, fing eine rasende Debatte an, ob hohe Stufen des Cholesterins Herzinfarkte und Anschläge verursachten. Die, die in Alternativmedizin mit einbezogen wurden, zeigten auf die Studien, die erhöhte Rate des Herzinfarkts und des Anschlags in den Leuten zeigen, die Diäten hoch im Fett und im Cholesterin verbrauchten.

Auf der anderen Seite waren herkömmliche Doktoren und FDA, das unerbittlich proklamierte, dass es kein Verhältnis zwischen Cholesterin und Arterienkrankheit gab. FDA veröffentlichte wirklich im Bundesregister, dass es illegal war, Informationen über Lebensmittelkennzeichnungen zu verbreiten, dass Cholesterin ein begründender Faktor in der Entwicklung der Arterienkrankheit war. Um die unwissenschaftliche Position der Regierung auf der Cholesterinfrage zu dokumentieren, haben wir (auf der letzten Seite dieses Artikels) Auszüge neu gedruckt von was FDA dem Bundesregister im Jahre 1959 und 1965 veröffentlichte.

Beginnend in den neunziger Jahren, wurden die Gefahren des hohen LDL-Cholesterins so offensichtlich, dass FDA weg von der Störung Firmen sich zurückzog, die die verbrauchende Nahrungsmittel niedrig im Cholesterin erklärten (wie Früchten,
Gemüse, Faser) hülfen möglicherweise, Herzinfarkt und Anschlag zu verhindern.(1-3)

Es wird jetzt dass Cholesterinspiegel über Zunahme 200 das Risiko für Herzinfarkte und Anschläge angenommen.(4-11) Haben einer Cholesterinlesung über 240 ist möglicherweise besonders gefährlich. Die Studien, die hinsichtlich der siebziger Jahre zurückgehen, stellen dar, dass das Instandhaltungshohe stufen nützlichen HDL-Cholesterins möglicherweise so wichtig wie sind, hohe LDL-Cholesterinlesungen unterdrückend.(12-16)

Die Cholesterindebatte jedoch hat bis heute, als kontroverse Ergebnisse des neueren menschlichen Studienerzeugnisses weitergemacht hinsichtlich, wie gefährliches cholesterinreiches wirklich ist. Es gibt einige Ernährungs-orientierte Doktoren, die denken, dass LDL-Cholesterin nicht gefährlich ist, solange es gegen Oxidation durch Antioxidansergänzungen wie Vitamin E und Coenzym Q10 geschützt wird.(17-20) Andere, die die Risiken des cholesterinreichen Punktes zu den Studien infrage stellen, die zeigen, dass leidende Herzinfarkte der Leute häufig normale Cholesterinspiegel haben.(21-28) Während es Verdienst zu diesen Theorien gibt, rechtfertigen sie nicht die gesundheitsbewussten Leute, die cholesterinreiche Niveaus ignorieren.

Wir wissen jetzt, dass LDL-Cholesterin nur eins einiger bekannter Arteriekrankheitsrisikofaktoren im Blut ist. Hohe Stufen des Homocysteins, des Fibrinogens, der Triglyzeride und des C-reaktiven Proteins sind alle unabhängige Risikofaktoren für das Entwickeln eines Herzinfarkts oder des Anschlags.(29-50) Das Vorhandensein von hohen Stufen dieser anderen Risikofaktoren kann eine Person ergeben, die ein kardiovaskuläres Ereignis erleidet, obwohl ihr Cholesterinspiegel niedrig ist. Dieses bedeutet nicht jedoch dass chronisch hohe Stufen des LDL-Cholesterins ignoriert werden sollten.

Bis zu dem Schützen gegen LDL-Cholesterinoxidation, hilft dieses möglicherweise, sich gegen Atherosclerose zu schützen,(51) aber es ist noch kritisch, Cholesterinspiegel in der Kontrolle auf denen zu halten, die beabsichtigen, zu leben ein langes und gesundes Leben.(52) Das heißt, schützt möglicherweise eine Person, die Antioxidansergänzungen nimmt, sich gegen LDL-Cholesterinoxidation, aber zu einem bestimmten Zeitpunkt, chronisch hohe Stufen LDL-, dasniveaus einen Herzinfarkt oder einen Anschlag noch, viel später verursachen konnten, möglicherweise im Leben. Beweis für dieses kann in den 80-jährigen Leuten gesehen werden, die Koronararterienleiden entwickeln.(53-55) Es scheint, einen Punkt im Alterungsprozess in einigen Leuten zu geben, wenn der Atheroscleroseprozeß sich beschleunigt und bedeutet, dass sogar etwas erhöhte Cholesterinspiegel tödlich sein können.(56, 57)

Ein Grundc$ldl-cholesterin wird gefährlicher, wie Leutealter in einer neuen Studie dokumentiert wurde, die fand, dass LDL-Cholesterin gegen Oxidation anfälliger ist, wenn es einen Mangel von DHEA gibt. Diese Wissenschaftler zeigten, dass DHEA ein Teil eines Transmissions-Vollschutzes gegen LDL-Oxidation ist und dass Vitamin E nicht sich völlig gegen Oxidation schützt, es sei denn, dass ausreichende Niveaus von DHEA anwesend sind. Die Wissenschaftler unterstrichen, dass die Menge von DHEA im LDL-Cholesterin „verschwindet zu den fast unaufdeckbaren Niveaus während des Alterns.“ Als diese Wissenschaftler DHEA im LDL-Cholesterinmolekül ersetzten, wurde Schutz gegen Oxidation wiedergewonnen.(53)

Einige erschienene Studien zeigen, dass Leute mit cholesterinreichen, wer bestimmtes Cholesterin nehmen, das Drogen senkt, ein erheblich niedrigeres Risiko des Erleidens eines Herzinfarkts oder des Anschlags haben.(58) Diese Studien können nicht ignoriert werden, da sie anzeigen, dass Cholesterin eine Rolle in der Entwicklung der Herzkrankheit und Anschlag mindestens in einigen Leuten spielt.

Basiert auf einem Bericht der ganzer erschienenen Literatur, würde es scheinen, dass der ideale instandzuhalten Cholesterinspiegel zwischen 180 bis 200 ist (Milligramme pro Deziliter des Bluts). Cholesterinspiegel über 200, erhöhen das Risiko für Herzinfarkte und Anschläge. (59, 60)

Es ist wichtig, zu unterstreichen, dass Cholesterinspiegel, die zu niedrig sind, tödlich auch sein können. Eine Interpretation von bestehenden erschienenen Ergebnissen zeigt, dass Cholesterinspiegel nicht zu weit unter 180 Leuten fallen sollten in den von mittlerem Alter,(61-63) an und dass Cholesterinspiegel möglicherweise unter 150 das Risiko eines Schlaganfalls erhöhten (alias eine Hirnblutung).(64) Wenn er kommt zu streichen, cholesterinreich erhöht bestimmt das Risiko des weiterverbreiteten ischämischen Schlaganfalls,(65), aber Cholesterinspiegel, die zu niedrig sind, scheinen, ein Faktor im weniger gemeinen Schlaganfall zu sein. Glücklicherweise existieren genügende erschienenen Daten, um die sicher zu empfehlen Instandhaltungscholesterinspiegel zwischen 180 und 200 ist die beste Weise des Schützens gegen jede Art Anschlag.(66-68)

Im ersten Artikel, der in dieser Frage erscheint, beschreiben wir eine natürliche Ergänzung, die zur Arbeit gezeigt worden ist sowie die populären „Statin“ Drogen, wenn Serumcholesterin gesenkt wird. Die Vorteile dieser natürlichen Annäherung ist, dass es vollständig ungiftig ist, nützliche HDL-Cholesterinniveaus hebt, anormale Plättchenanhäufung und Kosten weit weniger als verschreibungspflichtige Medikamente hemmt.

Gründungsmitglieds sollten wissen, dass es wenige diätetische Ergänzungen gibt, die Cholesterin sowie verschreibungspflichtige Medikamente senken. Die meisten Leute können Niacin nicht zulassen, und roter Reishefeauszug ist gerade eine andere Weise des Setzens eines „Statins“ (lovastatin) in Ihren Körper. Bestimmte Ballaststoffe können unterem Cholesterin helfen, aber viele Leute erfahren gastro-intestinale Nebenwirkungen, als das Nehmen der hohen Mengen dieser Fasern Cholesterin senken musste.

Basiert auf den mehrfachen nützlichen Mechanismen, die dieser neuen natürlichen Ergänzung zugeschrieben werden können, würde es scheinen, „Statin“ Drogen beim Schützen gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung überlegen zu sein. Unser Artikel über diese Octacosonalableitung wird durch eine überraschende große Anzahl von erschienenen Studien in Gleich-wiederholten wissenschaftlichen Zeitschriften gestützt. In anderen Ländern wird diese natürliche Ergänzung wie eine „Droge“ für den spezifischen Zweck der Senkung des gefährlichen LDL-Cholesterins und der Erhöhung des nützlichen HDL-Cholesterins verkauft.

In unserem Artikel über dieses natürliche Cholesterin-Senkungsmittel, stellen wir nur die Tatsachen dar, während sie in der erschienenen wissenschaftlichen Literatur erscheinen. Wir überlassen der Entscheidung die Einzelperson, ob man Diätänderung verwendet, „Statin“ mischt und/oder diese neue natürliche Substanz Drogen bei, um ihre Cholesterinspiegel zu steuern. Wir empfehlen uns jedoch dass jeder ihr Risiko des Herzinfarkts und des Anschlags verringern, indem es ihre Cholesterinspiegel in der sicheren Strecke beibehält (180-200 mg/dl).

Für längeres Leben,

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William Faloon

Hinweise

1. Liu S, et al. Obst- und Gemüse Aufnahme und Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung: die die Gesundheits-Studie der Frauen. Morgens J Clin Nutr Okt 2000; 72(4): 922-8.

2. Gramenzi A, et al. Vereinigung zwischen bestimmten Nahrungsmitteln und Risiko des akuten Myokardinfarkts in den Frauen. BMJ 1990 am 24. März; 300(6727): 771-3.

3. Singh-RB, et al. Effekte auf Serumlipide des Hinzufügens von Obst und Gemüse besonnener Diät im indischen Experiment des Infarkt-Überlebens (IEIS). Kardiologie 1992; 80 (3-4): 283-93.

4. Laemmle P, kennen et al. Ihr Cholesterin: Reihenuntersuchung. J-Labor-Clin MED Nov. 1988; 112(5): 567-74.

5. Stein NJ, et al. Kontrollecholesterinspiegel durch Diät. Postgrad MED Jun 1988; 83(8): 229-37, 241-2.

6. Hulley-SB. Ein nationales Programm für die Senkung des hohen Blutcholesterins. Morgens J Obstet Gynecol Jun 1988; 158 (6 Pint 2): 1561-7.

7. „Bericht der nationalen Cholesterin-Bildungsprogramm-Expertengruppe in Entdeckung, Bewertung und Behandlung des hohen Blut-Cholesterins in den Erwachsenen.“ Die Expertengruppe. Bogen-Interniert-MED Jan. 1988; 148(1): 36-69.

8. Vogt-HB. Hyperlipoproteinemias: Teil III. Wann man behandelt. S D J MED Apr 1991; 44(4): 97-100.

9. Leis HP. Das Verhältnis der Diät zu Krebs, zur Herz-Kreislauf-Erkrankung und zur Langlebigkeit. Int Surg 1991 Januar-März; 76(1): 1-5.

10. Gil VF, et al. [die Gültigkeit der unterschiedlichen Bestimmung des Gesamtcholesterins in der Primärprävention des kranzartigen Risikos]. Med Clin (Barc) 1995 am 29. April; 104(16): 612-6.

11. Iribarren C, et al. niedriges Serumcholesterin und Sterblichkeit. Welches ist die Ursache und welches ist der Effekt? Zirkulation 1995 am 1. November; 92(9): 2396-403.

12. Enger Sc, et al. High-Density-Lipoprotein-Cholesterin und Myokardinfarkt oder plötzlicher kranzartiger Tod: eine zukünftige Fall-Kontroll-Studie Männern in den von mittlerem Alter der Oslo-Studie. Arterie Feb 1979; 5(2): 170-81.

13. Micheli H, et al. High-Density-Lipoprotein-Cholesterin in den männlichen Verwandten von Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Atherosclerose Mrz 1979; 32(3): 269-76.

14. Pometta D, et al. [niedriges HDL-Cholesterin bei engen Verwandtern und Patienten mit Myokardinfarkt]. [Artikel auf französisch] Schweiz Med Wochenschr 1978 am 2. Dezember; 108(48): 1888-91.

15. Goldbourt U, et al. High-Density-Lipoprotein-Cholesterin und Vorkommen der koronarer Herzkrankheit--die israelische ischämisches Herz-Krankheits-Studie. Morgens J Epidemiol Mrz 1979; 109(3): 296-308.

16. Noma A, et al. Hochs und Tiefs-Dichte-Lipoproteincholesterin in der myokardialen und zerebralen Infarktbildung. Atherosclerose Mrz 1979; 32(3): 327-31.

17. Thomas-SR, et al. Hemmung von LDL-Oxidation durch ubiquinol-10. Ein Schutzmechanismus für Coenzym Q im Atherogenesis? Mol Aspects Med 1997; 18 Ergänzungen: S85-103.

18. Stocker R, et al. Ubiquinol-10 schützt menschliches Lipoprotein der niedrigen Dichte leistungsfähiger gegen Lipidperoxidation, als Alphatocopherol tut. Proc nationales Acad Sci USA 1991 am 1. März; 88(5): 1646-50.

19. Thomas-SR, et al. Oxidation und Antioxidierung der menschlichen Lipoprotein niedriger Dichte und des Plasmas ausgesetzt morpholinosydnonimine 3 und Reagens peroxynitrite. Chem Res Toxicol Mai 1998; 11(5): 484-94.

20. Thomas-SR, et al. Eine Rolle für verringerten Coenzym Q in der Atherosclerose? Biofactors 1999; 9 (2-4): 207-24.

21. BO M, et al. Cholesterin und langfristige Sterblichkeit nach akutem Myokardinfarkt bei älteren Patienten. Alter, das Mai 1999 altert; 28(3): 313-5.

22. Jadhav pp., et al. Bewertung von apolipoproteins A1 und B in den Überlebenden des Myokardinfarkts. Ärzte Indien J Assoc Sept 1994; 42(9): 703-5.

23. Bux-Gewehr I, et al. wiederkehrender Myokardinfarkt in einer Frau mit 35 Jährigen. Herz Mrz 1999; 81(3): 316-7.

24. Fournier JA, et al. normales Angiogramm nach Myokardinfarkt bei jungen Patienten: eine zukünftige klinisch-angiographic und langfristige Folgestudie. Int J Cardiol 1997 am 8. August; 60(3): 281-7.

25. Schmidt HH, et al. erhöhtes Lipoprotein (A) wird durch ein Cholesterinsynthesehemmnis bei einem normocholesterolaemic Patienten mit vorzeitigem Myokardinfarkt gesenkt. Blut Coagul-Fibrinolyse Feb 1993; 4(1): 173-5.

26. Prati PL. [Die periodischen Blitze von E. Brunwald: Senkung Cholesterinspiegel in den Themen mit Myokardinfarkt und normale Cholesterinspiegel]. G Ital Cardiol Jan. 1997; 27(1): 76-8.

27. Gesetzloses C, et al. Lipidsenkung bei Patienten NachmI mit normalem Cholesterin. J Fam Pract Jan. 1997; 44(1): 30.

28. Hartley H. [die Verringerung von kardiovaskulären Ereignissen nach einem Myokardinfarkt der Patienten mit normalen Cholesterinspiegeln]. Rev Clin Esp Dezember 1996; 196 (4 Monografico): 43-6.

29. Genest JJ, et al. Plasma homocyst (e) ine planiert in den Männern mit vorzeitigem Koronararterienleiden. J morgens Coll Cardiol Nov. 1990; 16(5): 1114-9.

30. Stampfer MJ, et al. Eine zukünftige Studie Plasma homocyst (e) ine und Risiko des Myokardinfarkts in US-Ärzten. JAMA 1992 am 19. August; 268(7): 877-81.

31. Brattstrom L, et al. Hyperhomocysteinaemia im Anschlag: Vorherrschen, Ursache und Verhältnisse zur Art von Anschlag- und Schlaganfallrisikofaktoren. Eur J Clin investieren Mrz 1992; 22(3): 214-21.

32. Taylor LM, et al. Die Vereinigung erhöhten Plasma homocyst (e) ine mit Weiterentwicklung der symptomatischen arteriellen peripherkrankheit. J Vasc Surg Jan. 1991; 13(1): 128-36.

33. Di Napoli M, et al. prognostischer Einfluss von erhöhtem C-reaktivem Protein und Fibrinogen planiert im ischämischen Schlaganfall. Anschlag Jan. 2001; 32(1): 133-8.

34. Wedzicha JA, et al. akute Erbitterung des chronisch obstruktive Lungenerkrankung werden von den Aufzügen von Plasmafibrinogen- und -serumil-6 Niveaus begleitet. Thromb Haemost Aug 2000; 84(2): 210-5.

35. Maresca G, et al. messendes Plasmafibrinogen, zum des Anschlags und des Myokardinfarkts vorauszusagen: eine Aktualisierung. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jun 1999; 19(6): 1368-77.

36. Maresca G, et al. messendes Plasmafibrinogen, zum des Anschlags und des Myokardinfarkts vorauszusagen: eine Aktualisierung. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jun 1999; 19(6): 1368-77.

37. Fukujima Millimeter, et al. [Fibrinogen als unabhängiger Risikofaktor für ischämischen Schlaganfall]. Arq Neuropsiquiatr Dezember 1997; 55(4): 737-40.

38. Ferrara E, et al. [Fibrinogen, ein kardiovaskulärer Risikofaktor]. Minerva Cardioangiol Nov. 1989; 37(11): 473-5.

39. Benfante RJ, et al. Risikofaktoren im Mittelalter, die frühen und späten Anfang der koronarer Herzkrankheit voraussagen. J Clin Epidemiol 1989; 42(2): 95-104.

40. Salonen JT, et al. Beziehung des Serumcholesterins und -triglyzeride zum Risiko des akuten Myokardinfarkts, zerebraler Anschlag und Tod in der östlichen finnischen männlichen Bevölkerung. Int J Epidemiol Mrz 1983; 12(1): 26-31.

41. Carlson-LA, et al. Risikofaktoren für Myokardinfarkt in der zukünftigen Studie Stockholms. Eine 14-jährige weitere Verfolgung, die auf die Rolle von Plasmatriglyzeriden und -cholesterin sich konzentriert. Acta Med Scand 1979; 206(5): 351-60.

42. Welin L, et al. Triglyzeride, ein bedeutender kranzartiger Risikofaktor in den älteren Männern. Eine Studie von den Männern im Jahre 1913 geboren. Eur-Herz J Jun 1991; 12(6): 700-4.

43. Ducimetiere P, et al. Verhältnis des Plasmainsulins planiert zum Vorkommen von Myokardinfarkt- und Herzkrankheitssterblichkeit in einer Bevölkerung von mittlerem Alter. Diabetologia Sept 1980; 19(3): 205-10.

44. Malmberg K, et al. Myokardinfarkt bei Patienten mit Diabetes mellitus. Eur-Herz J Mrz 1988; 9(3): 259-64.

45. Hughes LO, et al. Störungen des Insulins in den britischen asiatischen und weißen Männern, die Myokardinfarkt überleben. BMJ 1989 am 26. August; 299(6698): 537-41.

46. Liu S, et al. Eine zukünftige Studie der diätetischen glycemic Last, Kohlenhydrataufnahme und Risiko der koronarer Herzkrankheit in US-Frauen. Morgens J Clin Nutr Jun 2000; 71(6): 1455-61.

47. Egger M, et al. Triglyzerid als Risikofaktor für ischämische Herzkrankheit in den Briten: Effekt des Einstellens auf Messfehler. Atherosclerose Apr 1999; 143(2): 275-84.

48. Asakawa H, et al. Vergleich von Risikofaktoren von macrovascular Komplikationen. Zusatzkreislauferkrankung, zerebrale Kreislauferkrankung und koronare Herzkrankheit in der japanischen Art - 2 Diabetes- mellituspatienten. J-Diabetes-Komplikationen 2000 November/Dezember; 14(6): 307-13.

49. Soderberg S, et al. Leptin ist eine Risikomarkierung für ersten Schlaganfall in einer Bevölkerung-ansässigen Kohorte. Anschlag Feb 1999; 30(2): 328-37.

50. Burchfiel cm, et al. Glukoseintoleranz und 22-jähriges Schlagmannvorkommen. Das Honolulu-Herz-Programm. Anschlag Mai 1994; 25(5): 951-7.

51. Gokce N, et al. Grundlagenforschung in der Antioxidanshemmung von Schritten im Atherogenesis. Risiko J Cardiovasc Aug 1996; 3(4): 352-7.

52. Scheuermann W, et al. Wirksamkeit einer dezentralisierten, Gemeinschaft-bedingten Annäherung, zum von Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko-Faktorniveaus in Deutschland zu verringern. Eur-Herz J Okt 2000; 21(19): 1591-7.

53. Khalil A, et al. altersbedingte Abnahme von dehydroepiandrosterone Konzentrationen an den Lipoproteinen der niedrigen Dichte und seine Rolle in der Anfälligkeit von Lipoproteinen der niedrigen Dichte zur Lipidperoxidation. J-Lipid Res Okt 2000; 41(10): 1552-61.

54. Iwamoto T, et al. [klinische Ergebnisse von Arteriosklerose und von Serumlipoprotein (A) Konzentration bei älteren Patienten]. Bewohner von Nippon Ronen Igakkai Zasshi Okt 2000; 37(10): 811-8.

55. Stavenow L, et al. achtzigjährige Männer ohne Herz-Kreislauf-Erkrankung in der Gemeinschaft von Malmö. Zerteilen Sie I. Social und medizinische Faktoren, besonders bezugnehmend auf das Lipoproteinmuster. J-Interniert-MED Jul 1990; 228(1): 9-15.

56. Beckett N, et al. Ist es günstig, Cholesterin in den erhöhten Blutdruck habenden älteren Personen zu senken? Cardiovasc mischt Ther Aug 2000 Drogen bei; 14(4): 397-405.

57. Guize L, et al. [Cholesterolemia und Gesamt-, kardiovaskuläre und Krebssterblichkeit. Studie einer Kohorte der 220,000 Menschen]. Nationales MED 1998 Stier- Acad; 182(3): 631-47; Diskussion 647-50.

58. Kashyap ml. Cholesterin und Atherosclerose: eine zeitgenössische Perspektive. Ann Acad Med Singapore Jul 1997; 26(4):517-23.

59. Iribarren C, et al. niedriges Serumcholesterin und Sterblichkeit. Welches ist die Ursache und welches ist der Effekt? Zirkulation 1995 am 1. November; 92(9): 2396-403.

60. Iribarren C, et al. Serumgesamtcholesterin und Sterblichkeit. Verwirrungsfaktoren und Risikoänderung in den Japanisch-amerikanischen Männern. JAMA 1995 am 28. Juni; 273(24): 1926-32.

61. Gatchev O, et al. Subarachnoid Blutung, Hirnblutung und Serumcholesterinkonzentration in den Männern und in den Frauen. Ann Epidemiol Jul 1993; 3(4): 403-9.

62. Okumura K, et al. niedriges Serumcholesterin als Risikofaktor für Schlaganfall in den Männern: eine gemeinschaftsbasierte Reihenuntersuchung in Okinawa, Japan. Jpn Circ J Jan. 1999; 63(1): 53-8.

63. ISO H, et al. Serumcholesterinspiegel und Sechsjahressterblichkeit vom Anschlag in 350.977 Männern aussortiert für den mehrfachen Risikofaktor-Interventionsversuch. MED 1989 n-Engl. J am 6. April; 320(14): 904-10.

64. Jacobs Dr. Das Verhältnis zwischen Cholesterin und Anschlag. Gesundheits-Repräsentant 1994; 6(1): 87-93.

65. Gil-Nunez Wechselstrom, et al. Vorteile der Lipidsenkungstherapie in der zerebralen Ischämie: Rolle von HMG-CoA-Reduktase-Hemmnissen. Cerebrovasc DIS Feb 2001; 11 Ergänzungs-1:85 - 95.

66. Liu S, et al. Obst- und Gemüse Aufnahme und Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung: die die Gesundheits-Studie der Frauen. Morgens J Clin Nutr Okt 2000; 72(4): 922-8.

67. Gramenzi A, et al. Vereinigung zwischen bestimmten Nahrungsmitteln und Risiko des akuten Myokardinfarkts in den Frauen. BMJ 1990 am 24. März; 300(6727): 771-3.

68. Singh-RB, et al. Effekte auf Serumlipide des Hinzufügens von Obst und Gemüse besonnener Diät im indischen Experiment des Infarkt-Überlebens (IEIS). Kardiologie 1992; 80 (3-4): 283-93.



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