Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2001

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Ein ungerechtfertigter Angriff auf Vitamin E

durch William Faloon und Angela Pirisi

Im Artikel, der vor kurzem in der Zeitschrift des American Medical Associations ( JAMA)veröffentlicht wurde zeigte, dass hohe Dosen von Vitamin E nicht urinausscheidende Maße der Lipidperoxidation in den gesunden Leuten senkten. Da der Hauptzweck des Nehmens von Vitamin E, sich gegen diese Arten von freien Radikalen zu schützen ist, stellten die Autoren dieser Studie das Grundprinzip für die gesunden Leute in Frage, die zusätzliches Vitamin E. verbrauchen. Die Medien sprangen ganz über diese Geschichte und nahmen den Wert der Ergänzung des Vitamins E in Angriff.(1)

Die Tatsache, dass das Vitamin E an sich nicht gekonnt Unterdrückung der Lipidperoxidation demonstrieren nicht überraschend ist. Es ist lang gewusst worden, dass Vitamin E andere Antioxydantien erfordert, um sich zurück in einen Reiniger des freien Radikals aufzubereiten.(2-6) Die Leute, die an dieser Studie teilnahmen, wurden aussortiert, um zu überprüfen, ob keine von ihnen eine Multivitaminergänzung im vorhergehenden Monat genommen hatten. Während der Studie wurden die Themen keine Ergänzung anders als das vorgeschriebene Vitamin E. nehmen gelassen. Dies hieß, dass es keine anderen Antioxydantien gab, die, Endprodukte des Vitamins E zurück in effektive Unterdrücker von freien Radikalen aufzubereiten verfügbar sind.

Die Studien, die vor vielen Jahren veröffentlicht wurden, zeigten, dass für Vitamin E zur Funktion als ununterbrochenen Antioxidans-, reichlichen Niveaus des Vitamins C anwesend sein muss, (spenden Sie mehr Elektronen), zu Vitamin E im Körper zu erneuern. Den Themen, die an der JAMA-Studie teilnahmen, wurden erlaubt, Vitamin C oder keine andere Ergänzung zu nehmen, die dem Vitamin E ermöglicht haben würden, als effektives Antioxydant zu arbeiten.

Die kritische Bedeutung „des Gamma“ Tocopherols

In dieser JAMA-Studie reichte die Dosis, die den Versuchspersonen verabreicht wurde, von 400 IU bis zu 2000 IU pro Tag der „Alpha“ Tocopherolform des Vitamins E. Es ist hergestellt worden, dass das Verbrauchen des nur Alphatocopherols Blutspiegel der stärkeren Form Vitamins E senken kann genannt „Gamma“ Tocopherol.

Wissenschaftler haben gezeigt, dass der durchschnittlichen Blutstrom des Amerikaners fünfmal im Alphatocopherol als Gammatocopherol reicher ist und dass Unterschied Falte 20 unter Leuten springt, die Alphatocopherolergänzungen nehmen. Da die Alphaform von Vitamin E das kritisch wichtige Gammatocopherol verlegt, ist es verständlich, warum Leute gegebene hohe Dosen des nur Alphatocopherols keine Reduzierung in der Lipidperoxidation zeigen würden.(7)

In einer Studie, die in den Verfahren der National Academy of Sciences ( April 1997) veröffentlicht wurde, berichteten Forscher, dass es gefährlich sein könnte, hohe Stufen des Alphatocopherols ohne auch verbrauchendes Gammatocopherol zu nehmen.(8) ist der Grund für dieses, dass zu viel Alphatocopherol die Zellen die Gammaform von Vitamin E berauben könnte, das erforderlich ist, vorhandene Oxidationsmittel wie das peroxynitrite Radikal zu neutralisieren, das besonders zerstörend sein kann.

Die Wissenschaftler, die die National Academy of Sciences Artikel schrieben, schlugen vor, dass Ergänzungen des Alphatocopherolvitamins E mindestens 20% Gammatocopherol enthalten sollten. In Erwiderung auf diese Empfehlungen fingen Mitglieder der Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage vor langer Zeit an, Ergänzungen zu nehmen, die die kritisch wichtige „Gamma“ Form des Vitamins E. lieferten.

Warum CoQ10 durch die benötigt wird, die Vitamin E nehmen

Es gibt zusätzliche Stücke zum Puzzlespiel des Vitamins E. Eine Reihe bahnbrechende Studien durch Roland Stocker und seine Kollegen am Herz-Forschungsinstitut in Sydney, Australien zeigt, dass Vitamin E (Alphatocopherol) systematisch LDL-Oxidation fördert. Stocker nennt diese Prooxydationsmittelaktion von Vitamin E „Tocopherol-vermitteltes Peroxydieren,“ oder TMP. Durch den TMP-Prozess verstärkt Vitamin E milde oxidative Stresse, damit sie viel mehr Schaden LDL tun.(9-11)

Die guten Nachrichten sind, dass die Gruppe des Stockers entdeckte, dass CoQ10, das im Körper natürlich vorhanden ist, gegen TMP sich schützt. Sie zeigten, dass ein Molekül CoQ10 das Miteinbeziehen mit zwei TMP-Kettenreaktionen verhindern kann, das wie 40 bis 80 freie Radikale so viel ist. In den Pilotstudien prüften sie LDL vom Blut von den menschlichen Themen, die Vitaminergänzungen E und/oder CoQ10 gegeben wurden. CoQ10 ergänzt verringertes TMP, während Vitamin E erhöhte es ergänzt. Als zusammen gegeben, wirkte die Ergänzung CoQ10 erheblich der TMP-Nebenwirkung der Ergänzung des Vitamins E entgegen.(12-14) Ist hier eine Schlussfolgerung von einer einiger Studien, die zeigen, dass ausreichende Niveaus von CoQ10 für Vitamin E angefordert werden, um als leistungsfähiges Antioxydant im Körper zu arbeiten:

„Diese Ergebnisse zeigen diese Mundergänzung mit alleinergebnissen des Alphatocopherols in LDL, das für Oxidationseinführung anfälliger ist, während verhindert Mitergänzung mit Coenzym Q nicht nur, versieht diese prooxidant Tätigkeit von Vitamin E aber auch das Lipoprotein mit erhöhtem Widerstand zur Oxidation.“

Die Arbeit von Stocker und von seinen Kollegen stimmt mit anderen Linien der neuen Forschung vorschlagend überein, dass CoQ10 mit Vitamin E bei einer komplexen Partnerschaft zusammenarbeitet, dass wir nur anfangen zu verstehen. Tatsächlich werden diese „Mitantioxydantien“ immer zusammen in den Zellmembranen und in LDL gefunden. CoQ10 erneuert Vitamin E, das andernfalls schnell erschöpfter kämpfender oxidativer Stress sein würde. Vitamin E bricht die Kettenreaktion der Lipidperoxidation ab, während CoQ10 hilft, sie am Beginnen zu verhindern.

Die vielen Studien der Ergänzung des Vitamins E, die im Laufe der Jahre veröffentlicht wurde, berücksichtigten nicht das CoQ10, das im Körper natürlich vorhanden ist, aber wir können jetzt sehen, dass dieses ein entscheidender Faktor war. In diesen Studien von Vitamin E, diente CoQ10 als der „stille Partner,“ den Effekt von Vitamin E verstärkend, Vitamin E erneuernd, während es erschöpft wurde, und TMP verhindernd.

Warum diese Studie möglicherweise entstellt worden

, Gründe zur Verfügung stellend, warum Vitamin möglicherweise E an sich nicht urinausscheidende Maße der Tätigkeit des freien Radikals im Körper senkt, sollten wir einige Fehler in dieser JAMA- Studie unterstreichen, die möglicherweise die Ergebnisse für ungültig erklärt.

Zuerst waren die Kapseln des Vitamins E öl-ansässig. Dieses wurde nicht im JAMA- Artikel freigegeben und Verlängerung der Lebensdauers- Zeitschrift musste die Forscher anrufen, um diese Information zu entdecken. Des Forschers waren nicht imstande, uns zu sagen, welche Art des Öls in den Kapseln benutzt wurde, noch waren sie fähig, zu bestätigen, wenn ein Antioxydant wie Ascorbylpalmitat den Kapseln hinzugefügt wurde, um das Öl vor der Oxydierung zu schützen. Ist hier ein Zitat von der Beschreibung dieser Ergänzungen des Vitamins E, die uns durch einen der Wissenschaftler gegeben werden, die die JAMA- Studie schrieben:

„Meines Wissens war es öl-ansässig. Es war eine bernsteinfarbige Kapsel, die enthielt eine flüssige Vorbereitung.“

Ernste Vitaminabnehmer bevorzugen trockenes Pulver im Gegensatz zu öl-ansässigem Alpha-tocopoherol, weil sie betroffen sind, dass ungeschütztes öl-ansässiges Alphatocopherol möglicherweise ranzig sich dreht. Während Vitamin E als Antioxydant im Körper arbeitet, schützt es nicht ausreichend Öl in den Kapseln. Der Grund für dieses ist, dass zusätzliches Alphatocopherol in einer Esterform ist und es kein gutes Antioxydant wird, bis es in Ihrem Körper de-verestert ist. War gewesen möglicherweise das überlegene trockene Pulveralphatocopherol benutzt worden, das Ergebnis dieser Studie unterschiedlich.

BildEs gibt einige Methoden, zum von Tätigkeit des freien Radikals im Körper auszuwerten, dennoch beschlossen die Forscher, die diese JAMA- Studie leiteten, ihre Analyse auf nur urinausscheidende Maße einzuschränken. Wir würden es vorgezogen haben, Blutproben zu sehen, die Thiobarbitur- Säure-reagierende Substanzen, Plasmalipidhyperoxyde messen würden, planiert Malondialdehyd und Dienbildung konjugierten. Diese Blutmaße der Oxidation sind der Goldstandard, durch den Antioxidanswirksamkeit im Körper gemessen wird. Waren gezeigt möglicherweise diese Blutproben benutzt worden anstelle der Urinproben, die Ergebnisse dieser Studie irgendeinen Grad Schutz gegen Oxidation.

Ignorieren der Positivstudien

Ab Pressezeit sind 92 Studien, die Vitamin E umfassen, im Jahr 2001 veröffentlicht worden. Die überwiegende Mehrheit von diesen studiert gezeigte Nutzen für die Gesundheit in denen, die mit Vitamin E. aus allen diese Studien heraus ergänzen, die Medien beschloss, diesen ein JAMA- Bericht zu verwenden, um den Gebrauch von Ergänzungen des Vitamins E unfair in Angriff zu nehmen.

Neuer Beweis taucht auf, um vorzuschlagen, dass Vitamin möglicherweise E eine entscheidende Rolle spielt, wenn es dem möglichen oxydierenden Schaden- und Immunfunktionszusammenbruch widerspricht, der an der Wurzel vieler Krankheiten, wie Herzkrankheit, (15-16) verschiedene Formen von Krebs liegt,(17) sowie Diabetes (Komplikationen),(18) Nierenerkrankung,(19-20) Parkinson,(21) Retinopathia pigmentosa,(22) und Unfruchtbarkeitsprobleme und -Risikoschwangerschäfte.(23-25) Vitamin E ist auch gezeigt worden, um zum normalen Arbeiten von wichtigen zellulären Prozessen als Drehpunkt zu sein, die dem Körper ermöglichen, Krankheit weg zu kämpfen.(15-48)

Das aufregende Teil von neuen Ergebnissen ist, dass sie die verschiedenen Mechanismen zeigen, durch die Vitamin E scheint, seine therapeutischen Effekte herauszubekommen.(26-27) Außer der Verminderung des oxydierenden Schadens, wie sie in Bezug auf eine Lipidperoxidation tut, zeigt Forschung jetzt, dass Vitamin E auch den Ausdruck und die Aktivierung von Signal Transductionsbahnen moduliert.(28) im Falle der Feindseligkeit, wie Krebs, scheinen diese Bahnen, dysfunktionell und nicht imstande zu sein, Wachstum zu hemmen und Apoptosis in den Krebszellen zu fördern.(29)

Unterdessen scheint sein Erfolg, wenn er die Lipidperoxidation, Plättchenanhäufung und Entzündung überwindt, die mit Atherogenesis verbunden ist, auch in Fähigkeit Vitamin e, die Tätigkeit der Kinase C (PKC), und der Signalisierenbahnen infolgedessen modulieren zu hemmen gewurzelt, in denen sie miteinbezogen hat. Darüber hinaus ist Alphatocopherol gefunden worden, um Adhäsionsmolekülausdruck und entzündliche Zellencytokineproduktion zu regulieren.(15) entsprechend einer Studie, Hemmung Vitamin e der Plättchenanhäufung wirklich wird moduliert, mindestens im Teil, mittels eines Mechanismus, der miteinbezieht, die Tätigkeit der Kinase C. (30)zu hemmen , als Forscher den Effekt von Vitamin E auf Gefäßfunktions- und Plättchenanhäufung in den Tiermodellen der endothelial Funktionsstörung überprüften, sie fand dass das so genannte Antioxydant verbesserte die Tätigkeit des endothelium-abgeleiteten Stickstoffmonoxids, aber sie lag nicht an der Verhinderung von LDL-Oxidation. Forscher merkten, dass seine Antiplättchentätigkeit das Unabhängige seiner Antioxidanskapazität sein muss und sehen, wie Plättchenanhäufung noch durch isoforms von Vitamin E eingestellt wurde, die leere Oxydationsbremswirkung sind.

Forscher bei Mayo Clinic in Rochester, Minnesota wollten die Theorie prüfen, die Hypercholesterolemia möglicherweise und seine Gesundheitskonsequenzen im Teil durch pro-oxydierende Tätigkeit im Plasma und im Gewebe vermittelt werden. Die verwendeten Studienforscher Cholesterin-zogen Schweine ein, um die Idee zu überprüfen. Schweine wurden in zwei Gruppen unterteilt, denen eine cholesterinreiche Diät für 12 Wochen eingezogen wurden. Aber nur ein der Gruppen wurde täglich mit Vitamin E 100 internationaler Einheiten/Kilogramm und 1 Gramm Vitamin C ergänzt, während die andere Gruppe als Steuerung diente. Am Ende des Diätstudienzeitraums, wurde die Tätigkeit von Reinigern des freien Radikals verringert und LDL-Oxidation zeigte eine Zunahme der Kontrollen, während die Gruppe auf dem Vitamin E und C-erhöhter Diät Niveaus der Oxidation und des Antioxidansstatus normalisiert hatte.(31)

Im Hinblick auf Herzkrankheit wiegt sich neuer Beweis, um Vitamin e als therapeutisches Mittel zu stützen Nützlichkeit. Nach Ansicht der Forscher, die fünf groß, zukünftige klinische Studien des Alphatocopherols wiederholten, verbürgen sich vier von ihnen offenbar, damit Fähigkeit Vitamin e Lipidperoxidation, Plättchenanhäufung verringert und verringern Entzündung.(32-33) „die Gesamtheit des Beweises basiert auf epidemiologischen Daten, in-vitrostudien und Tiermodelle und die klinischen Studien scheint, einen Nutzen für Alphatocopherolergänzung bei Patienten mit bereits bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung zu stützen.“ Obgleich, die Autoren addieren Sie, ist möglicherweise sie zu früh, endgültige Empfehlungen in der Ansicht auf laufenden klinischen Studien zu machen, die mehr handfesten Beweis schon tragen.

Krebs ist jedoch ein anderer Untersuchungsbereich in Bezug auf Vitamin E, das ähnlich positive Neuigkeiten über die Rolle des Nährstoffes in der Behandlung und in der Verhinderung erbringt. Eine Studie durch deutsche Forscher zum Beispiel zeigt jetzt dieses Alpha-tocopherylsuccinat (Alpha-TOS), eine veresterte Entsprechung des Vitamins E ohne Antioxidanseigenschaften, kann bösartige Zellen selektiv töten, ohne normale Zellen, anders als die Giftwirkungen des populären chemotherapeutischen Droge adriamycin (doxyrubicin) zu schädigen.(34) Frühere Forschung durch die gleichen Forscher hatte gezeigt, dass Alpha-tocopherylsuccinat Apoptosis in den Lymphomzellen Jurkat T und in den menschlichen Darmkrebszellen verursachen könnte. In der spätesten Studie wurden einige Krebszelllinien sowie einige Arten normale Zellen, Behandlung mit Alpha-tocopherylsuccinat unterworfen. Ergebnisse zeigten, dass alle bösartigen Zellarten, die geprüft wurden, gegen Alpha-tocopherylsuccinat anfällig waren. Eine Dosis von 50 micromoles pro Liter während eines 12-Stunden-Zeitraums verursachte Apoptosis in 28%-65% der Zellen, einschließlich leukämische Zellform-, b- und t-Lymphomzellen sowie Lungen-, Brust- und Darmkrebszellen. Unterdessen wurde kein apoptotic Effekt in den normalen Zellarten, wie haematopoietic Zellen, Fibroblasten, endothelial Zellen, cardiomycytes, Hepatocytes und Zellen des glatten Muskels beobachtet. Während die Forschung bis jetzt nicht, wie Alpha-tocopherylsuccinat möglicherweise seine pro-apoptotic Tätigkeit auf bösartigen Zellen bei ausübt, der Sparsamkeit von gesunden Zellen zeigt, schreibt die Studie Verdächtigen, dass seine Selektivität möglicherweise mit einer Rolle des Zellzyklus und einem hemmenden Effekt auf die Tätigkeit der Krebszelle-starken vermehrung von Kinase C (PKC) zusammenhängt. Die Forscher stellen fest, dass Alpha-tocopherylsuccinat möglicherweise eine neue Wahl für Krebsprävention und/oder Behandlung vorstellt, die nicht bedeutende Nebenwirkungen aufwirft und die sein möglicher Gebrauch als allein stehende oder ergänzende Droge in den Untersuchungen an Tieren erforscht werden sollte, die tumorigenesis und Leukämie betrachten.

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