Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2001

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Die Krebsstudien

BildWährend Fähigkeit Vitamin e, Krebswachstum wie Pankreas, Brust und Prostata zu hemmen durch in-vitrostudien gezeigt worden ist, jetzt haben Forscher beim University of California (UCLA) gefunden, dass der Mikronährstoff möglicherweise auch einen Zweck dient, wenn er auch gastrischen Krebs abwehrt. Eine in-vitrostudie betrachtete die Effekte der Behandlung von gastrischen Krebszellen mit Dosen von 25, 50 oder 100 Mikrogrammen/Milliliter des Vitamins E. Als Forscher das Ergebnis nach 24, 48 und 72 Stunden des Ausbrütens der behandelten bösartigen Zellen analysierten, fanden sie, dass alle drei Dosen von Vitamin E ebenso gut bei 72 Stunden arbeiteten, um Tumorwachstum zu hemmen, aber dass das 50 und 100 Mikrogramm/Milliliter Dosis besser an den beispiellosen Punkten arbeitete. Die Autoren stellten von ihren Ergebnissen fest, dass Vitamin E effektiv gastrisches Krebsgeschwürzellwachstum in vitro in einer Dosis- und zeitabhängigenart hemmt.(35)

Aber Vitamin E ist nicht nur prüfen effektiv an inhibierendem Krebszellwachstum,(29), da es ist auch gezeigt worden, um zu den Antioxidansmitteln zu gehören, die die Wirksamkeit von chemotherapeutischen Mitteln erhöhen, sowie die Nebenwirkungen verringert können, die auf ihrer Cytotoxizität bezogen werden. Zum Beispiel betrachten Sie eine neue Studie, die, wie Vitamin möglicherweise E in der Erhöhung der Anfälligkeit der Kolonkarzinomzellen auf das chemotherapeutische Mittel unterstützte, Fluorouracil 5 betrachtete (5 FU). Vitamin E, in Verbindung mit N-Acetylcystein (NAC), verringerte interzelluläre Oxydationsmittelniveaus um 500%, das pro-apoptotic bax Proteinausdruck und apoptotic Antwort zu einer ungiftigen Dosis von 5 FU in zwei Darmkrebszellformen erhöhte (colo 201 und colo 205).(36) Unterdessen in einer anderen Studie, vermindert möglicherweise Vitamin E wurde gezeigt, um den Giftwirkungen des chemotherapeutischen Mittel Doxorubicin in der Haut entgegenzusetzen (wie durch erhöhte theoredoxin Reduktasetätigkeit in der Haut sowie erhöhte Glutathionsperoxydasetätigkeit in den erethrocytes bewiesen) und deshalb auch die Cytotoxizität, die mit Chemotherapiebehandlung verbunden ist.(37)

WIE VIEL GAMMA-TOCOPHEROL?

Wissenschaftler schlagen vor, dass die, die Ergänzungen des Alphatocopherolvitamins E nehmen, mit mindestens 20% Gammatocopherol auch ergänzen sollten. In Erwiderung auf diese Empfehlungen haben Gründungsmitglieds eine Kapsel ein Tag einer Ergänzung genommen, die Tocopherol Gamma E genannt wird, das mg 210 des Gammatocopherols in jeder Kapsel liefert. Diese selbe Menge des Gammatocopherols (mg 210) ist auch in der Verlängerung der Lebensdauers-Zusatzformel eingeschlossen. Gründungsmitglieds erreichen zusätzlichen Schutz in den Super-softgel CoQ10 Kappen, die mit einem tocotrienol Komplex verstärkt werden, der den Bruch Gamma tocotrienol Vitamins E liefert.

Da das durchschnittliche Mitglied zwischen 400 IU und 1000 IU ein Tag von Alphatocopherolvitamin E nimmt, fand das mg 210 des Gammatocopherols entweder dem Tocopherol in des Gamma-E oder im Verlängerung der Lebensdauers-Verstärker mehr als erfüllt diese 20% Gammatocopherolanforderung.

Ergiebigkeit

Vor abgesehen von Herzkrankheit und -krebs ist Vitamin E auch im Hinblick auf seine Fähigkeit, Samenzellenfunktion zu verbessern und gesunde Schwangerschaft zu fördern erkannt worden, obgleich diese Rolle einigen Jahrzehnten demonstriert wurde. In Japan zeigten Forscher, dass Vitamin E die trophoblastic Zellen (diese bilden mittelbare fötale Einpflanzung und eine dünne Membran, um das Fötus zu bedecken), gegen oxidativen Stress in der Labyrinthregion der Plazenta während seiner Entwicklung schützt.(25) bekannt Alpha-Tocopherolübergangsprotein (Alpha-TTP), um Alphatocopherol zu binden und ist mit Mangel des Vitamins E verbunden, wie in den Patienten mit Ataxie gezeigt worden ist. Im Wesentlichen moduliert die Alphatocopherolübergangsgenexpression verteilende Niveaus des Alphatocopherols. Die Forscher überprüften den Effekt des Proteins in der männliche Mäuseergiebigkeit und in den schwangeren weiblichen Mäusen, finden, dass Alphatocopherolübergangsprotein nicht männliche Ergiebigkeit beeinflußte, bezog sich sein Ausdruck auf schwerer Beeinträchtigung der Plazeten, die im Tod der Embryos an der Mittelschwangerschaft kulminierten. Forscher versuchten dann, überschüssiges Vitamin E oder eine synthetische Antioxidansergänzung zu den schwangeren weiblichen Mäusen zu verwalten. In diesem Fall zeigten Ergebnisse dass das Extravitamin E oder Antioxidansergänzung, verhinderte plazentare Störung und die Mäuse erlaubt, voll ausgetragenes zu erreichen. Andere Ergebnisse schlagen vor, dass Vitamin E auch hilft, Samenzellen vor oxydierender Beleidigung zu schützen, die sich mit seiner strukturellen Integrität und normalen Arbeiten abgeben würde.(23) verfolgen solche Ergebnisse zurück zu bescheidenen Anfängen Vitamin e, bevor jede mögliche Beziehung zur Herzkrankheit und -krebs gemacht wurde. Beachten Sie, dass Vitamin E in den zwanziger Jahren entdeckt wurde, nachdem es gefunden wurde, dass Ratten ein Vitamin E einzogen, das unzulängliche Diät nicht reproduzieren könnte. Das Ausdrucktocopherol, das jetzt benutzt wird, um Vitamin E zu identifizieren, kommt von der griechischen Wortbedeutung „, Nachkommenschaft zu tragen.“ Selbstverständlich wie wir herausfinden, gibt dieser Name nicht passend die vielfältige Rolle um, die Vitamin E prüft, in der Gesamtgesundheit zu spielen.

Schlussfolgerung

Was der JAMA- Bericht half, zu bestätigen, ist die Tatsache, dass das Nehmen einer hohen Dosis eines einzelnen Antioxydants möglicherweise keine effektive Art ist, Lipidperoxidation zu verhindern. Da die meisten ernsten Ergänzungsverbraucher Vitamin C und CoQ10 zusammen mit ihrem Vitamin E nehmen, würden die Ergebnisse dieser Studie nicht scheinen, sie zu betreffen. Die, die die Gammatocopherolgestalt von Vitamin E annehmen, sollten besonders getröstet werden, um zu wissen, dass sie möglicherweise optimalen Schutz gegen eine breite Palette von giftigen freien Radikalen erreichen, die Lipidperoxidation verursachen.

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