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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Mai 2001

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Anschlag/Herz-Kreislauf-Erkrankung

Vorkommen des stillen Anschlags in den Vereinigten Staaten.

Hintergrund: Neue Schätzungen des Schlagmannvorkommens in den US reichen von 715.000 bis 750.000 jährlich. Diese Schätzungen jedoch reflektieren nicht stille Infarkte und Blutungen. Da Bevölkerung-ansässige Studien gefunden haben, dass Vorherrschen des stillen Anschlags 10 bis 20 mal das von symptomatischem ist, unterschätzen möglicherweise die Schätzungen des Schlagmannvorkommens nur basiert auf symptomatischen Ereignissen im Wesentlichen die jährliche Belastung des Anschlags. Stille Anschläge tragen zur Gefäßdemenz, zur Gangartbeeinträchtigung und zu anderen bedeutenden nachteiligen geduldigen Ergebnissen bei. Methoden: Vorkommen von stillen Infarkten für verschiedene Altersschichten wurde von zwei Bevölkerung-ansässigen Studien US des Vorherrschens der stillen Infarkt ähnlichen Verletzungen auf MRI, des Atherosclerose-Risikos in den Gemeinschaften und der kardiovaskulären Gesundheits-Studie abgeleitet. Vorherrschenbeobachtungen in diesen Studien und altersspezifische Sterberaten vom US-Volkszählungs-Büro wurden eingegeben, um stilles Infarktvorkommen (Methode von Leske et al.) zu berechnen. Ähnlich wurde Vorkommenrate der stillen Blutung an Unterscheidungsalter von den Bevölkerung-ansässigen Vorherrschenbeobachtungen extrapoliert, die Darstellung HERRN GRE in der österreichischen Anschlag-Verhinderungs-Studie einsetzen. Altersspezifische Vorkommenrate wurde auf Alterskohorten in der 1998 US-Bevölkerung projektiert, um jährliche Belastung des stillen Anschlags zu berechnen. Ergebnisse: Abgeleitete Vorkommenrate pro 100.000 des stillen Infarktes reichte von 6400 in den Schichten des Alters 50 bis 59 bis 16400 an Alter 75 bis 79. Extrapolierte Vorkommenrate der stillen Blutung reichte von 230 in den Schichten des Alters 30 bis 39 bis 7360 am Alter > 80. Vorkommenrate beider subklinischen Infarkte und Blutung erhöhten sich exponential mit Alter. Gesamtes schätzte, dass jährliches US-Vorkommen des stillen Infarktes 9.039.000 und stiller Blutung 2.130.000 war. Schlussfolgerung: Im Jahre 1998 traten fast 12 Million Anschläge in den Vereinigten Staaten auf, von denen 750.000 symptomatisch waren und über 11 Million subklinisch waren. Unter den stillen Anschlägen waren 81% Infarkte und 19% Blutungen. Diese Ergebnisse zeigen, dass die jährliche Belastung des Anschlags im Wesentlichen höher als durch die Schätzungen vorgeschlagen ist, die nur auf klinisch offenkundigen Ereignissen basieren, und schlagen vor, dass größere Forschung und klinische Betriebsmittel zugeteilt werden sollten, um Verhinderung und Behandlung zu streichen.

Anschlag. 2000; 32:363-b

Zukünftige Studie des C-reaktiven Proteins und das Risiko von zukünftigen kardiovaskulären Ereignissen unter anscheinend gesunden Frauen.

HINTERGRUND: C-reaktives Protein (CRP) sagt Risiko des Myokardinfarkts (MI) und des Anschlags unter anscheinend gesunden Männern, aber in den Frauen voraus, praktisch keine Daten sind verfügbar. METHODEN UND ERGEBNISSE: CRP wurde in den Grundlinienblutproben von 122 anscheinend gesunden Teilnehmern an die die Gesundheits-Studie der Frauen gemessen, die nachher ein erstes kardiovaskuläres Ereignis und unter 244 litt Alter-und Steuerthemen rauchen-zusammenbrachte, die von der Herz-Kreislauf-Erkrankung während eines dreijährigen Zeitraums der weiteren Verfolgung frei blieben. Frauen, die kardiovaskuläre Ereignisse entwickelten, hatten höhere Niveaus der Grundlinie CRP als Steuerthemen (P=0.0001), so, dass die- mit den höchsten Ständen an der Grundlinie eine fünffache Zunahme des Risikos jedes Gefäßereignisses hatten (RR=4.8; 95% Ci, 2,3 bis 10,1; P=0.0001) und eine 7fache Zunahme des Risikos von MI oder von Anschlag (RR=7.3; 95% Ci, 2,7 bis 19,9; P=0.0001). Risikoschätzungen waren Unabhängiges anderer Risikofaktoren, und Vorhersage modelliert, dass enthaltenes CRP eine bessere Methode lieferte, um Risiko als Modelle vorauszusagen, die CRP ausschlossen (alles P bewertet <0.01). In geschichteten Analysen war CRP ein Kommandogerät unter Untergruppen von Frauen mit Tief sowie hohem Risiko, wie durch andere kardiovaskuläre Risikofaktoren definiert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In diesen zukünftigen Daten unter Frauen, ist CRP ein starker unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung, die dem Vorhersagewert von den Risikomodellen hinzufügt, die auf üblichen Faktoren allein basieren.

Zirkulation 1998 am 25. August; 98(8): 731-3

Prognostischer Einfluss des erhöhten C-reaktiven Proteins und des Fibrinogens planiert im ischämischen Schlaganfall.

HINTERGRUND UND ZWECK: Die prognostischen Einflüsse des Fibrinogens und der C-reaktiven Niveaus des Proteins (CRP) und ihrer Beziehungen im ischämischen Schlaganfall sind nicht gut beschrieben worden. Das Ziel dieser Studie war, die ein-Jahr-prognostischen Einflüsse des Fibrinogens und CRP-Niveaus auf Ergebnis im ischämischen Schlaganfall nachzuforschen und zu vergleichen. METHODEN: Fibrinogen und CRP waren entschlossen innerhalb 24 Stunden nach Anschlag und mit einem Jahrergebnis bei 128 Patienten mit erstem ischämischem Schlaganfall in Verbindung stehend. Die Kaplan--Meiertechnik wurde in der Überlebensanalyse angewendet. Mehrfache logistische Regressionsanalyse wurde verwendet, um die Vereinigungen zwischen Risikofaktoren und Ergebnis auszuwerten. ERGEBNISSE: Die Sterbewahrscheinlichkeit oder neues Gefäßereignis war 21,1%, 27,9% und 51,7% (P: =0.0172, Chi (2) für Tendenz) beziehungsweise bei den Patienten geschichtet durch tertiles des Fibrinogens (<3.78, 3,78 bis 6,17 und g/l >6.17). Die Wahrscheinlichkeiten eines Primärendpunkts waren 12,1%, 29,7% und 54,8% (P: =0.0004) beziehungsweise nach Schichtung von geduldigen Daten durch tertiles von CRP-Niveau (<5, 5 bis 33 und mg/l >33). In der mehrfachen logistischen Regressionsanalyse höhere CRP-Niveaus (Chancenverhältnis, 2,39; 95% Ci, 1,28 bis 4,49; P: =0.0066) und Anschlagschwere auf der kanadischen neurologischen Anschlag-Skala (Chancenverhältnis, 2,37; 95% Ci, 1,01 bis 5,58; P: =0.0472) waren unabhängig mit Tod oder neuem Gefäßereignis verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Erhöhte Niveaus von CRP sind mit einem schlechteren Ergebnis bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall verbunden. Das erhöhte Risiko, das mit erhöhten CRP-Niveaus verbunden ist, ist Unabhängiges des prognostischen Einflusses des Fibrinogens.

Anschlag Jan. 2001; 32(1): 133-8

Ausdehnung des allgemeinen Halsschlagaders ist stark mit zerebralem ischämischem Schlaganfall mit oder ohne das Vorhandensein von Karotisatherosclerose verbunden.

Hintergrund: Ausdehnung des allgemeinen Halsschlagaders (CCA) hing mit Alter, Sex und Körperhöhe in den Bevölkerungsstudien zusammen. Es galt auch als einen Ausgleichsmechanismus zur atherosklerotischen KarotisStenose. Die vorliegende Untersuchung überprüfte das Risiko von CCA-Ausdehnung verbunden mit ischämischem Schlaganfall (IST) und von seinen Beziehungen zur Karotisatherosclerose, zum Bluthochdruck, zur Hyperglykämie, zum Fibrinogen, zum Cholesterin, zum HDL-Cholesterin (HDL-C), zum Rauchen und zum Alkoholkonsum. Methoden: Eine Fall-Kontroll-Studie wurde auf 251 erste IST Patienten (Alter 40) ausschließlich der vorhergehenden Geschichte des Myokardinfarkts und des Krebses und 242 Nichtanschlagambulanter patienten getragen. Intraluminal Durchmesser des mittleren Teils von CCA und Plakettenstärke in der Birne, interner und externer Halsschlagadern CCA, wurden gemessen. Informationen über Bluthochdruck und Diabetesstatus und Daten von Lebensstilen wie Rauchen und Alkoholkonsum wurden gesammelt. Niveaus des Fibrinogens, des Faktors VIIIc, des Cholesterins, des HDL-C und der Glukose wurden erhalten. Ergebnisse: Cca-Ausdehnung war ein starker Faktor für IST (OR=4.13, P=0.0001). Es war auch mit Bluthochdruck, Hyperglykämie, dem Rauchen, Alkoholkonsum, niedrigem HDL-C und hohen Stufen des Fibrinogen-, Faktor- VIIIc, Cholesterin- und Plakettenergebnisses verbunden. Die Vereinigung blieb mit oder ohne jede der folgenden Bedingungen bedeutend: Bluthochdruck (p=0.0001, p=0.0007), Hyperglykämie (p=0.0446, p=0.0001), erhöhtes Fibrinogen (p=0.0104, p=0.0001) oder Faktor VIIIc (p=0.2458, p=0.0001), Hypercholesterolemia (p=0.0238, p=0.0001), verringerten HDL-C (p=0.0012, p=0.0001) und Vorhandensein des Plakettenergebnisses (p=0.0263, p=0.0003). Justierend über Risikofaktoren, konnten Chancenverhältnisse des erhöhten Durchmessers verbunden mit IST, vor (OR=2.21, P=0.0066) und nach (OR=6.63, p=0.0055) ausschließlich der Themen mit Plakette. Schlussfolgerung: Ausdehnung von CCA ist ein starker Risikofaktor für IST. Die Tatsache, welche die Vereinigung ohne Ultraschallbeweis der Karotisplakette bedeutend blieb, zeigt an, dass die auf Chinesisch IST, bezog einen Mechanismus von aktivem vasculopathy, nicht gerade einen passiven Ausgleichsprozeß zur extracranial Atherosclerose mit ein.

Anschlag. 2000; 32:365-d

Kommandogeräte der Weiterentwicklung im lacunar Anschlag.

Ziel: Zu Kommandogeräte der Verschlechterung bei Patienten mit lacunar Syndromen identifizieren. Methoden: Wir werteten voraussichtlich 46 nachfolgende Patienten aus (12 Frauen, 34 Männer; Alter 64,5 ± 13,7 Jahre. [Mittel-± Sd]) mit akutem lacunar Anschlag durch tägliche klinische neurologische Untersuchung einschließlich NIHSS und weiterer Verfolgung unter Verwendung des Barthel-Index nach drei Monaten. Darüber hinaus bestimmten wir Parameter der Entzündung (C-reaktives Protein, Leukozyten, Körpertemperatur), der Gerinnung (Ddimer, Fibrinogen, Postverwaltung, vWF), des Glutamats sowie des Blutzuckers und des Blutdruckes. Progressives neurologisches Defizit wurde definiert, wie die Verschlechterung des NIHSS um einen Punkt in einem einzigartigen Einzelteil. Ergebnisse: Elf Patienten (23.9%) zeigten eine klinische Weiterentwicklung von Anschlagsymptomen, 35 Patienten blieben stabil oder verbessert. Das NIHSS auf Aufnahme war in beiden Gruppen (4,2 ±2.7 gegen 3,8 ±2.2), aber erheblich höher bei progressiven Patienten an Tag zwei ähnlich (5,4 ±3.5 gegen 2,6 ±2.0; p=0.02) und an der Entladung (3,7 ±3.3 gegen 1,6 ±1.7; p=0.046). Neun der 11 progressiven Patienten zeigten Verschlechterung in den ersten 24 Stunden nach Aufnahme. Barthel-Index nach 90 Tagen war bei den progressiven Patienten erheblich niedriger (87 ±18 gegen 95 ±19; p=0.005). Klinische Weiterentwicklung war erheblich mit erhöhter Körpertemperatur (p=0.031), Fibrinogen (p=0.048) und einer höheren Leukozytenzahl (p=0.017) auf Aufnahme verbunden. Mittelblutzucker und Blutdruck waren auch bei progressiven Patienten höher, aber dieser Unterschied erreichte nicht das Niveau der Bedeutung. Es gab keine bedeutende Wechselbeziehung für die anderen Gerinnungsparameter, Glutamatniveau auf Aufnahme, Risikofaktoren, Alter und Geschlecht. Schlussfolgerungen: Im lacunar Anschlag gibt es eine hohe Rate (= 23.9%) der neurologischen Verschlechterung, und die langfristige Prognose von progressiven Patienten ist verglichen mit nicht-progressiven Patienten schlechteres. Weiterentwicklung normalerweise auftritt innerhalb 24 Stunden und hängt möglicherweise mit einem Phasengang zusammen.

Anschlag. 2000; 32:347-c

Melatonin

Randomisierte, doppelblinde klinische Studie, gesteuert mit Placebo, der Toxikologie der chronischen Melatoninbehandlung.

Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Toxikologie von Melatonin (mg 10) festzusetzen, verwaltet für 28 Tage bis 40 Freiwillige, die nach dem Zufall den Gruppen zugewiesen wurden, die entweder Melatonin empfangen (N = 30) oder Placebo (N = 10) auf eine doppelblinde Mode. Die folgenden Maße wurden durchgeführt: Polysomnographie (PSG), Laborprüfungen, einschließlich komplettes Blutbild, Harnuntersuchung, Natrium-, Kalium- und Kalziumniveaus, Gesamtproteinniveaus, Albumin, Blutzucker, Triglyzeride, Gesamtcholesterin, High-Density-Lipoprotein (HDL), Lipoprotein niedrige Dichte (LDL) und sehr Lipoprotein niedrige Dichte (VLDL), Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, die Glutamin-oxalacetic Transaminase (ERHALTEN), Glutamin-pyruvattransaminase (GPT), Bilirubin, alkalische Phosphatase, gama-Glutamin- Transaminase (GGT), T3-, T4-, TSH-, LH-/FSH, Cortisol- und Melatoninserum Konzentrationen. Darüber hinaus wurden die Epworth-Schlafsucht-Skala (ESS) und ein Schlaftagebuch (Sd) auch an den Freiwilligen eine Woche vor jedem PSG aufgetragen. Darüber hinaus wurden die Freiwilligen nach möglichen Nebenwirkungen (Se) dass erschienen während der Behandlung gefragt. Die Studie wurde entsprechend dem folgenden Zeitplan durchgeführt: Besuchen Sie 0 und den Ausdruck von Zustimmungs- und Einbeziehungskriterien ergänzen; Besuchen Sie 1, PSG, Laborprüfungen, ESS, Sd, Melatoninserumkonzentrationen; Besuchen Sie 2, Sd, Melatoninserumkonzentrationen, Se; Besuchen Sie 3, Melatoninserumkonzentrationen, PSG, ESS, Se; Besuchen Sie 4, Laborprüfungen, Se, Melatoninserumkonzentrationen, Sd; und Besuch 5, PSG, ESS, Se. Analyse des PSG zeigte eine statistisch bedeutende Reduzierung von Stadium 1 des Schlafes in der Melatoningruppe. Keine anderen Unterschiede zwischen dem Placebo und den Melatoningruppen wurden erreicht. In der vorliegenden Untersuchung beobachteten wir, entsprechend den analysierten Parametern, keine toxikologische Wirkung, die möglicherweise den Gebrauch des Melatonin an einer Dosis von mg 10 während des Zeitabschnitts verwendet in dieser Studie kompromittierte.

J Pineal Res Nov. 2000; 29(4): 193-200

Effekt der nachhaltigen nächtlichen transbuccal Melatoninverwaltung auf Schlaf und Temperatur in den älteren Insomniacs.

Vorhergehende Forschung hat eine Rolle für den pineal Hormon Melatonin in der Steuerung der Schlafspur und thermoregulatory der Systeme des Körpers vorgeschlagen. In der älteren Bevölkerung hat es Berichte der verringerten Nachtzeitabsonderung von Melatonin und von Vorschlägen gegeben, dass dieses möglicherweise der Reihe nach für das erhöhte Vorkommen von den Schlafstörungen verantwortlich ist, die von dieser Altersklasse berichtet werden. Auf dieser Basis ist es vorgeschlagen worden, dass vergrößerte nächtliche Melatoninniveaus möglicherweise Schlafqualität in den altersbedingten Schlafstörungen verbessern. Nach Siebungseinschätzungen wurden 12 ältere (> 55-Jahr-) Themen mit Schlafwartungsschlaflosigkeit entweder mit 0,5 transbuccal Melatonin mg oder einem Placebo für zwei Sitzungen von vier nachfolgenden Nächte, mindestens drei Tage auseinander behandelt. Selbst-vorgewählten Themen Licht-herausdie zeiten und der Schlaf wurden unter Verwendung der polysomnographic Standardmaße (PSG) festgesetzt. Körpertemperatur wurde fortwährend ab 2100 zu 0700 Stunde gemessen, und Schlafqualität wurde von gemessenen PSG-Variablen festgesetzt. Nächtliche Urinproben wurden für den Melatoninstoffwechselprodukt 6 SulfatoxyMelatonin (aMT.6S) geprüft. Verglichen mit dem Placebo, erhöhte transbuccal Melatoninverwaltung erheblich nächtliche aMT.6S-Mittelausscheidung (Durchschnitt +/- SEM: 194,2 +/- 16,5 gegen nmol 42,5 +/- 7,7). Darüber hinaus gab es eine bedeutende Reduzierung in der Körperkerntemperatur im Verhältnis zu der Placebozustand (p < .05). Jedoch hatte nachhaltige transbuccal Melatoninbehandlung keine positive erhebliche Auswirkung auf irgendein PSG-Maß Schlafqualität. Die Ergebnisse von der vorliegenden Untersuchung schlagen vor, dass nachhaltige nächtliche Verwaltung möglicherweise von Melatonin, in der niedrigen pharmakologischen Strecke, von begrenztem klinischem Nutzen in dieser abhängigen Bevölkerung wäre.

J-Biol.-Rhythmen Dezember 1998; 13(6): 532-8

Vergleichsstudie, zum der optimalen Melatonindosierungsform für die Erleichterung des Jetlags zu bestimmen.

Um die Auswirkung von verschiedenen Dosierungsformen von Melatonin und von Placebo auf Jetlagsymptome zu vergleichen, wurden 320 Freiwillige die hatten Flüge über 6 bis 8 Zeitzonen für eine doppelblinde, randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie eingezogen. Die Freiwilligen empfingen entweder Melatonin 0,5 Formulierung mg-schnellfreigabe (Franc), Formulierung mg Franc des Melatonin 5, mg-kontrolliertfreigabe des Melatonin 2 Formulierung (CR) oder Placebo. Die Studienmedizin wurde einmal täglich zur Schlafenszeit während vier Tage nach einem Flug nach Osten genommen. Die Freiwilligen schlossen das Profil von Stimmungs-Zuständen (POMS), Schlafklotz ab, und tägliche Symptomfragebögen einmal und Karolinska-Schläfrigkeits-Skala (KSS) dreimal täglich vor Abfahrt und während der 4 Tage der Medikationsaufnahme nach dem Flug. Insgesamt 234 (73,1%) Teilnehmer waren konform und schlossen die Studie ab. Die Franc-Melatoninformulierungen waren effektiver als die verzögert abfallende Formulierung. Die 5 Formulierung mg Franc verbesserte erheblich die selbst-bewertete Schlafqualität (p < .05), verkürzte Schlaflatenz (p < .05) und verringerte Ermüdungs- und Tagesschläfrigkeit (p < .05) nach Interkontinentalflug. Die untere physiologische Dosis von 0,5 mg war fast so effektiv wie die pharmakologische Dosis von mg 5,0. Nur die hypnotischen Eigenschaften von Melatonin, von Schlafqualität und von Schlaflatenz, waren mit der Dosis mg-5,0 erheblich größer.

Chronobiol Int Nov. 1998; 15(6): 655-66

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