Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Mai 2001

William Faloon
William Faloon

Wie wir es sehen


Die „stille“ Schlagmann-Epidemie

Von allen Krankheiten, die Alternmenschen beeinflussen, ist Anschlag befürchtet. Die meisten Leute glauben, dass ein Anschlag entweder plötzlich töten oder einen Zustand der Paralyse verursachen kann Anstaltsfürsorge erfordernd.

Eine überraschende neue Studie deckt auf, dass die meisten Anschläge keine offensichtlichen Symptome verursachen, obgleich im Laufe der Zeit diese „stillen“ Anschläge zu Gedächtnisverlust, neurologische Störungen und mehr Anschläge führen. Entsprechend dieser neuen Studie haben elf Million Amerikaner diese „stillen“ Anschläge jährlich und bis Leute ihre siebziger Jahre erreichen, erleidet eins in drei einen stillen Anschlag jedes Jahr.(1)

BildDieser düstere Bericht, der die „stille“ Schlagmannepidemie beschreibt, wurde bei einer Sitzung der amerikanischen gehaltenen Anschlag-Vereinigung 14. bis 16. Februar 2001 vorgelegt. Die guten Nachrichten sind, dass andere Darstellungen, die bei dieser gleichen Sitzung gemacht werden, zeigen, verringern dass die Programm Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder möglicherweise folgen, um gesund zu bleiben drastisch ihr Risiko überhaupt des Habens eines Anschlags.

Es gab vier Papiere, die bei dieser Sitzung dargestellt wurden, die zunehmende Niveaus des Homocysteins mit Schlaganfallrisiko aufeinander beziehen. Eine dieser Darstellungen war eine Meta-Analyse von 15 erschienenen Studien und gezeigt, dass Mild-zuGemäßigteaufzüge im Homocystein unabhängig mit einer Verblüffungs86% Zunahme des Schlaganfallrisikos verbunden waren.(2) ist der Gebrauch der Extravitamine B6, B12 und Folsäure eine Möglichkeit der Senkung von Homocysteinniveaus. Z.Z. ist eine Großstudie laufend, die VISP genannt wird (Vitamin-Intervention für Anschlag-Verhinderung) zu sehen wenn neue Anschläge in denen abgewehrt werden können, die bereits unter Anschlägen mit Extradosen der Folsäure und der Vitamine B6 und B12 gelitten haben.

Was ist ein „ANSCHLAG“?

Anschlag ist die dritte führende Todesursache in entwickelten Ländern. Ungefähr 25% von Leidenden sterben infolge des Anschlags, oder seine Komplikationen und fast 50% haben Gemäßigten zu den schweren Gesundheitsbeeinträchtigungen und zur langfristigen Unfähigkeit. Nur 26% stellen die meisten oder alle normale Gesundheit und Funktion wieder her.

Die Mehrheit einer Anschläge treten auf, wenn ein Blutgerinnsel den Fluss des oxydierten Bluts zu einem Teil des Gehirns blockiert. Diese Art des Anschlags, verursacht durch ein Blutgerinnsel, das ein Blutgefäß blockiert, wird genannt „ischämischen Schlaganfall.“ Ein ischämischer Schlaganfall kann aus einem Blutgerinnsel resultieren, das Formen innerhalb der Arterie des Gehirns (thrombotic Anschlag) oder durch einen Klumpen anderswo im Körper bildeten, der zum Gehirn reist (embolic Anschlag).

Im Falle des ischämischen Schlaganfalls blockiert anormale Blutgerinnung die großen oder kleinen Arterien im Gehirn und schneidet Durchblutung ab. Ischämische Schlaganfälle betragen 83% aller Anschläge und treten entweder als embolic oder thrombotic Anschlag auf. Die anderen 17% von Anschlägen werden Schlaganfall genannt und diese treten auf, wenn ein Blutgefäß im Gehirn bricht.

Thrombotic Anschlag stellt 52% aller ischämischen Schlaganfälle dar. Thrombotic Anschlag wird als Ergebnis der ungesunden Blutgefäße verursacht, die mit einer Anhäufung von fetthaltigen Ablagerungen, von Kalzium oder von Blutgerinnungsfaktoren wie Fibrinogen, Homocystein und LDL-Cholesterin verstopft werden. Wir beziehen im Allgemeinen uns auf dieses als Atherosclerosekrankheit. Neuere Informationen zeigen an, dass ein chronischer entzündlicher Prozess auch eine Ursache des arteriellen Schadens ist, den der führt, um zu streichen. Erhöhtes C-reaktives Protein ist ein Indikator der zugrunde liegenden Entzündungskrankheit.(8-10)

Wir rieten Verlängerung der Lebensdauers-Mitgliedsweisenrückseite im Jahre 1981, um hohe Dosen der Folsäure und der B-Vitamine zu den unteren Homocysteinniveaus zu nehmen. Vor basiert auf unabhängiger Forschung leiteten wir zwei Jahren zeigend, dass Standardergänzungen nicht immer ausreichend Homocystein senken, Gründungsmitglieds nehmen jetzt höhere Dosen der B-Vitamine zusammen mit trimethylglycine (TMG) um Homocystein optimal zu unterdrücken.(3)

Bei dieser amerikanischen Schlagmann-Verbandsversammlung wurden die zusätzlichen vier Papiere anzeigend dargestellt, dass hohe Stufen des Fibrinogens auch ein bedeutender Risikofaktor für das Entwickeln der allgemeinsten Form des Anschlags sind.(4-7) Im Jahre 1996 rieten wir unseren Mitgliedern, ihr Blut auf Fibrinogen prüfen zu lassen. Wir empfahlen das, wenn Fibrinogenniveaus über mg 300 pro Deziliter des Bluts waren, das treten werden genommen, um ihn zu einer sicheren Strecke zu senken. Einige der Nährstoffe, die Fibrinogen senken können, schließen mindestens mg 2000 mg ein Tag des Vitamins C, 1000 mg des Erröten-freien Niacins, 2800 von EPA/DHA vom Fischöl und mg 2000 ein Tag des Bromelains mit ein. Zu sich gegen das Fibrinogen schützen, das ein arterielles Blutgerinnsel verursacht, das einen ischämischen Schlaganfall verursachen kann, schlagen wir Niedrigdosis aspirin vor, Vitamin E, Knoblauch, zusammen mit Auszügen des Ginkgo und des grünen Tees.

Eine der gesprochenen Weisen der Bestimmung, wer einen Anschlag haben, ist, Niveaus des C-reaktiven Proteins im Blut zu messen. Eine Darstellung zeigte, dass erhöhtes C-reaktives Protein ein zwei bis dreimal größeres Risiko einer anderen Darstellung stroke.2 zeigte das in denen, die einen bedeutenden Anschlag haben, höhere Niveaus des C-reaktiven Proteins hatte eine viel größere Wahrscheinlichkeit des Habens eines anderen Gefäßereignisses, wie ein Herzinfarkt oder ein Anschlag oder Sterben innerhalb des folgenden Jahres aufwarf. Schlaganfallpatienten mit den höchsten C-reaktiven Proteinniveaus hatten eine fast 2,4mal größere Möglichkeit des Erfahrens des Todes, oder ein Gefäßereignis innerhalb des nächsten Jahres verglich mit Patienten mit den tiefsten Ständen, die berichteten Forscher.(11)

Hohe Stufen des C-reaktiven Proteins zeigen eine möglicherweise destruktive entzündliche autoimmune Zustand an, die eine Person zu einem Wirt von degenerativen Erkrankungen vorbereiten könnte. C-reaktives Protein kann durch Ibuprofen, aspirin unterdrückt werden, oder Vitamin E.(12-15) einige der pro-entzündlichen immunen cytokines, die erhöhtes C-reaktives Protein verursachen, schließen interleukin-6, Interleukin 1 mit ein (B) und Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha. Ergänzungen wie DHEA, Vitamin K und Nesselblattauszug können helfen, diese gefährlichen entzündlichen cytokines zu unterdrücken, die C-reaktiven Proteinaufzug verursachen können.(16-18)

Als Markierung für Entzündung, setzt sich der C-reaktive Proteintest unter Mainstreamfachärzten wie ein dringend benötigter Zusatz durch, um das Risiko zu verbessern, das für Herz-Kreislauf-Erkrankung aussortiert. Da Hälfte der Leute, die haben, Herzinfarkte nicht hoch- Cholesterin haben - Triglyzeridniveaus, ein neuer Bericht empfiehlt die Einführung des C-reaktiven Proteintests, um die Fähigkeit zu verbessern, „absolutes kranzartiges Risiko“ zu ermitteln.(19)

Eine der Stärken der C-reaktiven Proteinprüfung ist seine Fähigkeit, gefährdete Patienten mit normalen Cholesterinspiegeln zu ermitteln. Die die Gesundheits-Studie des Arztes fand, dass anscheinend gesunde Männer mit den höchsten C-reaktiven Proteinniveaus zweimal das Risiko des zukünftigen Anschlags hatten, drei mal das Risiko des zukünftigen Herzinfarkts und viermal das Risiko der zukünftigen Zusatzkreislauferkrankung.(20) berichtete die die Gesundheits-Studie der Frauen, dass C-reaktives Protein das einzelne stärkste Kommandogerät des zukünftigen Gefäßrisikos war.(21)

Was dieses ganzes zu Ihnen bedeutet

Für die letzten 50 Jahre haben Doktoren sich auf Kontrolleblutdruck als die primäre Methode des Verhinderns des Anschlags konzentriert. Während das Schützen gegen sogar Grenzlinienbluthochdruck kritisch ist, wenn man Schlaganfallrisiko verringert, gibt es Faktoren, die im Blut geprüft werden können, um Schlaganfallrisiko weiter zu bestimmen. Jeder über Alter 40 sollte ihr Blut haben, das geprüft wird, um sich ihres Homocysteins, Fibrinogens, C-reaktiven Proteins, LDL-Cholesterins, etc. zu vergewissern sind in der sicheren Strecke.

Wenn irgendwelche Risikofaktoren für Anschlag erhöht sind, können sie mit Therapien sicher gesenkt werden, die nachgewiesen werden zu arbeiten. Da diese gleichen Risikofaktoren auch ein zum Herzinfarkt und zu anderen Krankheiten vorbereiten, betraf jedermann mit leben ein langes und gesundes Leben sollte sie in den optimalen Strecken halten. (Sehen Sie Diagramm unten.)

Basiert auf der bloßen Anzahl der Menschen, das neurologische Defizit ist zu erleiden, das durch „die stillen“ Anschläge, das Gehirn gegen die Effekte der verringerten Durchblutung schützend verursacht wird, jetzt sogar wichtig, damit alternde Leute betrachten. Eine Studie, die in der Frage im November 2000 von Brain Research Bulletin veröffentlicht wurde, überprüfte Ratten, die 45 Minuten verringerter Durchblutung (Ischämie) zum Gehirn unterworfen wurden. Diese Ischämiebeleidigung ergab das enorme Disordering von Zellmembranen und von Abnahmen an den zerebralen Enzymniveaus. Ischämische Verletzung veranlaßte 67% der Tiere zu sterben. In einer Gruppe Ratten, die mit carnosine vorbehandelt wurden, starb nur 30% in Erwiderung auf ischämische Verletzung und eine bedeutende Schutzwirkung wurde zu den Gehirnzellmembranen und zu den Enzymbeschäftigungsgraden gezeigt. Die Schlussfolgerung der Wissenschaftler, welche die Studie leiten, war, dass „carnosine das Gehirn gegen oxydierende Verletzung schützt und erhöht dadurch das Überleben der Tiere.“(22)

Die meisten Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder ergänzen mit carnosine wegen seiner multimodalen Effekte beim Schützen gegen bestimmte Arten des Alter-verbundenen Zellschadens. Bei der Extrapolierung von der Studienvertretung, dass carnosine Rattengehirne gegen die Effekte der Ischämie schützt, wenn würde ein Anschlag waren, in jemand aufzutreten, das carnosine nimmt verringert, das Risiko möglicherweise des akuten Todes durch mehr als 50%, während die Chancen möglicherweise der dauerhaften neuronalen Beeinträchtigung, die Paralyse verursachen konnten, auch gesenkt werden.

Die ganze diese neue Forschung zeigt auf die Tatsache, dass die allgemeinsten Formen der Geistesbeeinträchtigung, der Unfähigkeit und des Todes in der alternden Bevölkerung (Gefäßdemenz und Anschlag) möglicherweise vermeidbar sind. Während herkömmliche Doktoren sich nur auf Druckregelung konzentrieren, können sie wichtige Blutproben, Drogen und Ergänzungen empfehlen, um nicht die Schlagmannepidemie zu verringern, die fortfährt, die menschliche Bevölkerung des Alterns zu quälen. HMO und Versicherungsgesellschaften lehnen häufig ab, für diese wichtigen Blutproben zu zahlen, obwohl Gesamtbehandlungskosten erheblich verringert werden konnten, wenn allgemeine Krankheiten Anschlag mögen, wo verhindert.

Wir sagen das in naher Zukunft voraus, machen Krankenversicherungsfirmen einen kompletten Rücklauf und beauftragen, dass diese billigen Blutproben an allen ihre Kunden durchgeführt werden. Wir sehen die Versicherungsgesellschaften voraus, die auch fordern, dass ihre Kunden Schritte unternehmen, um diese Anschlag- und Herzinfarktrisikofaktoren als Bedingung für fortfahrenden Krankenversicherungsschutz zu korrigieren.

Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder sollten sich sicher fühlen, dass das Programm, das sie für die letzten 21 Jahre folgend gewesen sind, zu confer einem beträchtlichen Grad an Schutz gegen die zugrunde liegenden Risikofaktoren erscheint, die einen Anschlag ergeben können.

Für längeres Leben,

Bild

William Faloon

Prüfung Ihres Bluts, um Herz-Kreislauf-Erkrankung zu vermeiden

Lassen Sie selbstzufriedene Doktoren Sie nicht setzen gefährdet für Herzkrankheit und -anschlag. Das folgende Diagramm zeigt die allgemeinsten Blutproben, die helfen können, zugrunde liegende Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren aufzudecken.

Wie auf dem Diagramm unten gesehen werden kann, können Blutprobeergebnisse, die herkömmliche Doktoren „Normal“ annehmen als seiend, zu Ihnen tödlich sein. Das heißt, was die „Standard-smalltext Strecke“ erlaubt, ist nicht immer ein praktischer Indikator für, dem Ihr „optimales“ waagerecht ausgerichtetes sein sollte.

In vielen Fällen reflektiert eine „Standard-smalltext Strecke“ was erwartet wird, in der durchschnittlichen Bevölkerung gesehen zu werden. Da Herz-Kreislauf-Erkrankung der Nummer Eins-Mörder von Amerikanern bleibt, möchten Sie nicht überhaupt ein Teil der „durchschnittlichen“ Strecke sein, wenn es um Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren geht.

Indem Sie Ihre Blutspiegel in der „optimalen Strecke,“ eher als die durchschnittliche „Standard-smalltext Strecke halten,“ nutzen Sie das zunehmende Volumen des Beweises zeigend, dass die meisten Herzinfarkte und die Anschläge vermeidbar sind.

Wie Sie sehen können, unterscheidet sich die „Standard-smalltext Strecke“ häufig gefährlich von, was die erschienene Forschung ist schützend gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung anzeigt.

Blutprobe
Was die „Standard-smalltext Strecke“ erlaubt
Das „optimale“ waagerecht ausgerichtete
Wo SIE sein möchten
Fibrinogen
Bis 460 mg/dL
Unter 300 mg/dL
C-reaktiv protien
Bis 4,9 mg/l
Unter 2 mg/l
Einige Studien zeigen an, dass C-reaktiv protien Niveaus sollten unterhalb 1,3 mg/l (23,24) sein
Homocystein
Bis 15 Mikromol/l
Unter 7 Mikromol/l
Glukose
Bis 109 mg/dL
Unter 100 mg/dL
Eisen
Bis 180 mg/dL
Unter 100 mcg/dL
Cholesterin
Bis 199 mg/dL
Zwischen 180-220 mg/dL
LDL-Cholesterin
Bis 129 mg/dL
Unter 100 mg/dL
HDL-Cholesterin
Nicht niedrig als 35 mg/dL
Über 50 mg/dL
Triglyzeride
Bis 199 mg/dL
Unter 100 mg/dL
DHEA
Männer: Nicht niedrig als 80 mcg/dL
Zwischen 400-560 mcg/dL
Frauen: Nicht niedrig als 35 mcg/dL
Zwischen 350-430 mcg/dL


Hinweise

1. Misstrauisches et al. Vorkommen Megan C des stillen Anschlags in den Vereinigten Staaten. Zusammenfassungen der internationalen Anschlag-Konferenz 2000 32: 363-b.

2. Kelly PJ, et al. Mild-zu-Gemäßigte hyperhomocyst (e) inemia und Schlaganfallrisiko. Zusammenfassungen der internationalen Anschlag-Konferenz 2000 32: 366.

3. „Homocystein und Herz, Angriff-wie Supernährstoffe Sie schützen können,“ durch Paul Frankel, Ph.D. und Terri Mitchell. Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift, im Juli 1997. http://www.lef.org/magazine/mag97/july97_cover.html

4. Chyi-Huey Bai, et al. Beziehungen zwischen Gerinnungsprofilen, Lipidprofilen und anderen Risikofaktoren mit Risiko des ersten ischämischen Schlaganfalls: eine neue Fall-Kontroll-Studie. Zusammenfassungen der internationalen Anschlag-Konferenz 2000 32: Poster-Session 367-b. P 156.

5. Jiunn-Rong Chen, et al. Ausdehnung des allgemeinen Halsschlagaders ist stark mit zerebralem ischämischem Schlaganfall mit oder ohne das Vorhandensein von Karotisatherosclerose Zusammenfassungen der internationalen Anschlag-Konferenz 2000 32 verbunden: 365-d.

6. Heinrich J Audebert, et al. Kommandogeräte der Weiterentwicklung im Lacunar Anschlag. Zusammenfassungen der internationalen Anschlag-Konferenz 2000 32: 347-c.

7. Paul Trouillas, et al. Die „Herstellung“ eines parenchymatösen hämatoms. Frühen coagulopathy und spezifischen Risikofaktoren tragen zum ernsten intracerebral Bluten nach intravenöser rtPA Thrombolyse bei. Zusammenfassungen der internationalen Anschlag-Konferenz 2000 32: 345-a.

8. Ijem J, et al. Mehr als Cholesterin: die Komplexität des Koronararterienleidens. S D J MED Nov. 2000; 53(11): 489-91.

9. Pasceri V, et al. direkte proinflammatory Wirkung vom C-reaktiven Protein auf menschliche endothelial Zellen. Zirkulation 2000 am 31. Oktober; 102(18): 2165-8.

10. Fichtlscherer S, et al. erhöhte C-reaktive Proteinniveaus und gehindertes endothelial vasoreactivity bei Patienten mit Koronararterienleiden. Zirkulation (on-line) 2000 am 29. August; 102(9): 1000-6.

11. Di Napoli M, et al. prognostischer Einfluss von erhöhtem C-reaktivem Protein und Fibrinogen planiert im ischämischen Schlaganfall. Anschlag 2001; 32:133-138.

12. Ikonomidis I, et al. erhöhte proinflammatory cytokines bei Patienten mit chronischer stabiler Angina und ihre Reduzierung durch aspirin. Zirkulation 1999 am 24. August; 100(8): 793-8.

13. Devaraj S, et al. Alphatocopherolergänzung verringert C-reaktive Protein- und Monozyteninterleukin-6 Niveaus des Serums in den Normalfreiwilligen und in der Art - 2 zuckerkranke Patienten. Freies Radic Biol.-MED 2000 am 15. Oktober; 29(8): 790-2.

14. McMillan DC, et al. Effekt der ausgedehnten Ibuprofenverwaltung auf die Akutphaseproteinantwort bei Darmkrebspatienten. Eur J Surg Oncol Okt 1995; 21(5): 531-4.

15. Anderson WENN, et al. Der Antirheumatikaeffekt von benoxaprofen. MED J 1983 s- Afr am 11. Juni; 63(24): 923-5.

16. Räucherhering-Galperin M, et al. Dehydroepiandrosterone hemmt selektiv Produktion des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas und des interleukin-6 [Korrektur von interleukin-6] in den Astrocytes. Entwickler Neurosci Int-J Dezember 1999; 17(8): 765-75.

17. Reddi K, et al. Produktion des Interleukin 6 durch lipopolysaccharide-angeregte menschliche Fibroblasten wird stark durch naphthoquinone gehemmt (Mittel des Vitamins K). Cytokine Apr 1995; 7(3): 287-90.

18. Teucher T, et al. [Cytokineabsonderung im Vollblut von den gesunden Themen, die oraler Einnahme von Urtica dioica L. Pflanzenauszug folgen]. Arzneimittelforschung Sept 1996; 46(9): 906-10.

19. Rifai N, et al. vorgeschlagener kardiovaskulärer Risikobeurteilungsalgorithmus unter Verwendung der C-reaktiven Protein- und Lipidsiebung der Hochempfindlichkeit. Clin Chem 2001; 47:28-30.

20. Ridker P.M., et al. Entzündung, aspirin und das Risiko von der Herz-Kreislauf-Erkrankung in den anscheinend gesunden Männern. MED 1997 n-Engl. J am 3. April; 336(14): 973-9 erratum in: MED 1997 n-Engl. J am 31. Juli; 337(5): 356.

21. Ridker P.M., et al. zukünftige Studie vom C-reaktiven Protein und das Risiko von den zukünftigen kardiovaskulären Ereignissen unter anscheinend gesunden Frauen. Zirkulation 1998 am 25. August; 98(8): 731-3.

22. Stvolinsky S, et al. Carnosine schützt Ratten unter globaler Ischämie. Brain Res Bull 2000 am 1. November; 53(4): 445-8.

23. „Den Wert des neuen C-reaktiven Proteintests“ durch Karen Sandrick In-KAPPE heraus heute neckend, Seite 43-47 Jan.-2000.

24. Kaneko K, et al. C-reaktives Protein in geweitetem Cardiomyopathy. Kardiologie 1999; 91(4): 215-9.

Für zusätzliche Information sehen Sie die amerikanische Anschlag-Vereinigungswebsite: http://www.strokeassociation.org

  

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