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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift


LE Magazine im November 2001

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Scans

Geschätzte Risiken strahlungsinduzierten tödlichen Krebses von pädiatrischem CT.

ZIEL: Im Licht der schnell zunehmenden Frequenz von pädiatrischen CT-Prüfungen, war der Zweck unserer Studie, die Lebenszeitkrebs-Sterblichkeitsrisiken festzusetzen, die Strahlung von pädiatrischem CT zuschreibbar sind. MATERIALIEN UND METHODEN: Organdosen als Funktion der Alter-andiagnose wurden für allgemeine CT-Prüfungen geschätzt, und geschätzte zuschreibbare Lebenszeitkrebs-Sterblichkeitsrisiken (pro Einheitsdosis) für verschiedene Organstandorte waren angewandt. Standardmodelle, die eine lineare Extrapolation von Risiken von Zwischen zu den niedrigen Dosen annehmen, waren angewandt. Auf der Grundlage von gegenwärtige gängige Praxis wurden die gleichen Belichtungen (Milli-Amperesekunden), Unabhängiger des Alters angenommen. ERGEBNISSE: Die größeren Dosen und erhöhten die Lebenszeitstrahlungsrisiken in den Kindern produzieren eine steile Zunahme, im Verhältnis zu Erwachsenen, des geschätzten Risikos aus CT. Die geschätzten Lebenszeitkrebs-Sterblichkeitsrisiken, die der Strahlenbelastung von einem CT in einem 1-jährigen zuschreibbar sind, sind 0,18% (Abdominal-) und 0,07% (Kopf) - eine Größenordnung höher als für, Erwachsen-obgleich jene Zahlen noch eine kleine Zunahme der Krebssterblichkeit über der natrual Hintergrundrate darstellen. In den Vereinigten Staaten ungefähr von 600.000 Abdominal- und von Haupt-CT-Prüfungen, die jährlich in den Kindern unter dem Alter von 15 Jahren durchgeführt werden, ist eine grobe Schätzung, dass 500 möglicherweise dieser Einzelpersonen schließlich an Krebs stürben, der der CT-Strahlung zuschreibbar ist. SCHLUSSFOLGERUNG: Die besten verfügbaren Risikoschätzungen schlagen vor, dass pädiatrischer CT erheblich erhöhtes Lebenszeitstrahlungsrisiko über Erwachsenem CT, beide wegen der erhöhten Dosis pro Milli-Ampere-zweite und das erhöhte Lebenszeitrisiko pro Einheitsdosis ergibt. Senken Sie Milli-Ampere-zweite Einstellungen kann für Kinder ohne bedeutenden Informationsverlust verwendet werden. Obgleich die Risikonutzenbalance noch stark in Richtung zum Nutzen gekippt wird, weil die Frequenz von pädiatrischen CT-Prüfungen sich schnell erhöht, schätzt, dass quantitative Lebenszeitstrahlungsrisiken möglicherweise für die Kinder, die CT durchmachen, sind nicht geringfügig aktivere Verringerung von CT-Belichtungseinstellungen der pädiatrischen Patienten anregen.

Morgens J Roentgenol Feb 2001; 176(2): 289-296

Strahlenbelastung und Bildqualität in Kasten CT-Prüfungen.

ZIEL: Der Zweck dieser Studie war, zu bestimmen, wie Änderungen im radiografischen Röhrenstrom Patientendosis- und Bildqualität in unenhanced Kasten CT-Prüfungen beeinflussen. THEMEN UND METHODEN: Zehn Sätze CT-Bilder wurden von den Patienten erhalten, die CT-geführte Kastenbiopsien durchmachen. Für jeden Patienten wurden sechs Bilder der gleichen Region an den Einstellungen zwischen mAs 40 und 280 erhalten. Ct-Daten wurden verwendet, um tomographische Abschnitte mit einem Blickfeld wieder aufzubauen, das auf die normale kontralaterale Lunge begrenzt war. Bilder wurden unter Verwendung der Lunge und der Mittelfellbildanzeigeneinstellungen gedruckt. Bildqualität wurde bestimmt, indem man Radiologen bat, das erkannte Niveau der Sprenkelung in CT-Bildern festzusetzen. Fünf Kastenradiologen ordneten die relative Bildqualität von sechs Bildern. Geduldige effektive Dosen wurden für Kasten CT-Prüfungen berechnet, die an jeder Milli-Ampere-zweiten Einstellung durchgeführt wurden. Radiologen angezeigt, ob irgendeine erkannte Verbesserung der Bildqualität an den höheren Strahlenbelastungen die zusätzliche Strahlendosis wert war. ERGEBNISSE: Die Qualitätsunterschiede von Kasten CT-Bildern, die an größerem als oder am Gleichgestellten zu mAs 160 erzeugt wurden, waren geringfügig. Die Verringerung des radiografischen Technikfaktors unter mAs 160 ergab eine wahrnehmbare Reduzierung in der Bildqualität. Für Unterschiede bezüglich der CT-Bildqualität für radiografische Techniken zwischen mAs 120 und 280 wurden gehalten, um unzulänglich zu sein, jede zusätzliche Patientenexposition zu rechtfertigen. Jedoch erhöhte der Gebrauch von 40 mAs-Ergebnissen in einer untergeordneten Bildqualität, die sich rechtfertigen würde, Patientenexposition. SCHLUSSFOLGERUNG: Radiografische Techniken für unenhanced Kasten CT-Prüfungen können von 280 bis mAs 120 ohne kompromittierende Bildqualität verringert werden.

AJR morgens J Roentgenol Aug 2001; 177(2): 279-284

Paranasals-Kurven: Niedrigdosis CT.

Während Computertomographie (CT) eine wichtige Darstellungsmodalität in der Bewertung der paranasal Kurven geworden ist, bleibt die Strahlendosis höher, als notwendig ist. Mit Gebrauch von einem Hauptphantom und konstanten einer KVspitzeneinstellung, wurden axiale und Kranz CT-Scans der paranasal Kurven an jeder von sechs mehrmals hintereinander niedriger Milli-Ampere zweiten Einstellungen erhalten, als allgemein verwendet in der klinischen Praxis seien Sie. Obgleich Geräusche, wie durch die Standardabweichung des CT gemessen nummerieren, erhöhen Sie sich, Bilder waren von der Diagnosequalität, selbst wenn Dosisniveaus durch einen Faktor von 28 verringert wurden. In der gleichen Zuwachsart verwendeten die Milli-Ampere zweiten Einstellungen bei Patienten des Scannens 90 wurden verringert, ohne Verlust der Diagnosequalität. Die Autoren besprechen die Berechnungsverfahren und die Vorteile des Gebrauches von niedrigeres Milli-Ampere zweiten Einstellungen an der Computer-Tomographie der Kurven.

Radiologie Dezember 1991; 181(3): 689-691

Knöchel-/Armdruckindex in den asymptomatischen Männern von mittlerem Alter: ein unabhängiges Kommandogerät der zehnjährigen Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit.

ZWECK DER STUDIE: Zu die Prognosequalität eines verringerten Knöchels/brachialen des Druckindex (ABPI) (< oder = .90) in einer asymptomatischen männlichen erwerbstätigen Bevölkerung von mittlerem Alter frei der koronarer Herzkrankheit auswerten. MATERIALIEN UND METHODEN: 2023 Themen vierzig bis fünfundfünfzig Jahre alt wurden an ihrem Arbeitsplatz aussortiert. Standardtechniken wurden verwendet. Blut wurde in den fastenden Zustand gezeichnet. Knöchel und brachiale Blutdrucke wurden durch Doppler-Signale gemessen und alle Maße wurden von einem Beobachter erfolgt, ordnungsgemäß ausgebildet in der epidemiologischen Methodologie. ERGEBNISSE: In der univariate Analyse war ABPI < oder = .90 erheblich mit Alter, Gesamtserumcholesterin, Body-Maß-Index, dem Rauchen und Bewusstsein von Diabetes verbunden. In der Faktorenanalyse war es mit Bewusstsein von Diabetes, von Alter, von Ln-Triglyzeriden (P = .073) und von Rauchen verbunden (P = .088). Relative Risiken für verringert gegen normales ABPI sind 2,77 (P = .010), 4,16 (P = .011) und 4,97 (P = .006) für zehnjähriges alle Ursachen-, kardiovaskuläre und kranzartigesterblichkeit, beziehungsweise. In einer mehrfachen logistischen Regressionsanalyse waren die folgenden Variablen bedeutende unabhängige Kommandogeräte der kranzartigen Sterblichkeit: Rauchen (Chancenverhältnis [ODER] = 4,84), verringertes ABPI (ODER = 3,63) und Lipoproteincholesterin der niedrigen Dichte (ODER für 1 Sd = 1,69). Verringertes ABPI ist auch ein unabhängiges Kommandogerät der kardiovaskulären Sterblichkeit. SCHLUSSFOLGERUNG: ein verringertes ABPI ist ein unabhängiger Risikofaktor für kranzartige und kardiovaskuläre Sterblichkeit in den asymptomatischen belgischen Männern von mittlerem Alter.

Angiology Mrz 1995; 46(3): 211-219

Schutzwirkungen von Melatonin gegen Oxidation von Guaninbasis in DNA und von verringerter mikrosomaler Membranflüssigkeit in der Rattenleber verursacht durch ionisierende Strahlung des ganzen Körpers.

Das Ziel der Studie war, die mögliche Schutzwirkung von Melatonin gegen ionisierende Strahlung des ganzen Körpers (800 cGy) zu überprüfen. Änderungen in 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OH-dG) Niveaus, in einem Index von DNA-Schaden und in den Änderungen in der Membranflüssigkeit (das Gegenteil der Membranstarrheit) und in der Lipidperoxidation in den mikrosomalen Membranen, als Indizes des Schadens der Lipid- und Proteinmoleküle in den Membranen, wurden geschätzt. Maße wurden in Rattenleber, 12 h nach ihrer Strahlenexposition gemacht. Um die möglichen Schutzwirkungen von Melatonin zu prüfen, wurde das Indol eingespritzt (i.p. 50 mg/kg b.w.) bei Minute 120, 90, 60 und 30 vor Strahlenbelastung. erhöhten Niveaus 8-OH-dG und mikrosomale Membranstarrheit erheblich 12 h nach Strahlenbelastung. Melatonin wirkte vollständig den Effekten der ionisierenden Strahlung entgegen. Änderungen in den Niveaus 8-OH-dG und in der Membranflüssigkeit sind früh empfindliche Parameter von DNA und der mikrosomale Membranschaden beziehungsweise verursacht durch ionisierende Strahlung und unsere Ergebnisse dokumentieren die Schutzwirkungen von Melatonin gegen ionisierende Strahlung.

Mol Cell Biochem Aug 2000; 211 (1-2): 137-144

Melatonin verringert durch Strahlen bewirkte oxydierende Schäden des Röntgenstrahls in kultivierten menschlichen Fibroblasten.

Melatonin ist ein Hormon mit mehrfachen Funktionen in den Menschen, produziert durch die Zirbeldrüse und durch Beta-adrenergische Empfänger angeregt. Melatonin ist gezeigt worden, um Strahlenschutzeigenschaften zu haben, aber es hat wenig Fortschritt in Richtung zur Bestimmung der spezifischen Mechanismen seiner Aktion gegeben. Um die Rolle von Melatonin als radioprotective Mittel, in Erwiderung auf Röntgenstrahlbestrahlung zu erklären, forschten wir die Effekte von Röntgenstrahl Bestrahlung und Melatonin auf Cytotoxizität, Lipidperoxidation und Änderung des Zellzyklus in kultiviertem Fibroblasten nach. Eine 8 GY Dosis von x-Strahlung ergab Zelltod in 63% von bestrahlten Zellen, d.h. war- die Zellentwicklungsfähigkeit 37%. Der Schaden war mit Lipidperoxidation der Zellmembran, wie gezeigt durch die Ansammlung des Malondialdehyds verbunden (MDA). Durch Vorinkubation mit Melatonin (10 (- 5) M), eine bedeutende präventive Wirkung wurden über die Zunahme der absoluten Anzahl von Überlebenzellen (bis 68% von Zellen wurden überlebt), gemerkt, und die Niveaus von MDA wurden deutlich verringert. Diese Ergebnisse schlagen eine nahe Wechselbeziehung zwischen einer Zunahme der Lipidperoxidation und einer Rate des Zelltodes vor. Die morphologischen Änderungen, die mit apoptotic Zelltod verbunden sind, wurden durch TEM gezeigt. DNA-FlussCytometryanalyse deckte auf, dass x-Strahlung apoptotic Bevölkerung pre-G1 um 7,6% verglichen mit einem sehr niedrigen (1,3%) von unbestrahlten Zellen erhöhte. Jedoch in Anwesenheit des Melatonin, verringerte diese apoptotic Bevölkerung bis 4,5% bei 10 (- 5) M. Die Niveaus des Proteins p53 und p21 von Fibroblasten erhöhten 4 h nach 8 GY der Bestrahlung, aber Melatoninvorbehandlung änderte nicht jene Niveaus. Diese Studie schlägt vor, dass Melatoninvorbehandlung strahlungsinduzierten Apoptosis hemmt, und Melatonin übt seinen radioprotective Effekt durch Hemmung der Lipidperoxidation und ohne irgendeine Beteiligung der Bahn p53/p21 aus.

J Dermatol Sci Jul 2001; 26(3): 194-200

Mechanismus des Schutzes gegen strahlungsinduzierten DNA-Schaden im Plasmid pBR322 durch Koffein.

ZWECK: Koffein (1,3,7-trimethyl Xanthin), eine diätetische Komponente, ist gezeigt worden, um weit unterschiedliche Effekte auf DNA-Schaden zu haben, der durch UV- und ionisierende Strahlung, abhängig von vor- oder Nachbestrahlungsverwaltung und seiner Konzentration verursacht wird. Koffein verwaltete nach-UVbestrahlung bekannt, um die enzymatische Reparatur von DNA-Verletzungen zu hemmen und führt zu Ermöglichung des Schadens, während seine Anwesenheit vor oder während der Bestrahlung Schutz in einer breiten Palette von Prüfsystemen herausbekommt: Bakterien, kultivierte menschliche Zellen, Betriebssamen und Maus. Der Zweck dieser Studie ist zu prüfen, ob das Koffein, das während der Gammastrahlung von Plasmid DNA, ein System leer sind von der Reproduktion und Reparatur vorhanden ist, Schutz herausbekommen könnte, indem es freie Radikale reinigte. MATERIALIEN UND METHODEN: Plasmid pBR322 DNA wurde Gammastrahlung in der Anwesenheit ausgesetzt, oder Fehlen des Koffeins an einem DosisRate von GY-Minute 1,20 (- 1) und von Schaden, der als Einzelstrang gemessen wird, bricht. Zu die Mechanismen des beobachteten Schutzes, besonders unter oxic Bedingungen, Reaktion verstehen des Koffeins mit Superoxideradikal (O (2) (-)), Wasserstoffperoxid (H (2) O (2)) und das deoxyribose peroxyl Radikal (ROO (*)) wurden studiert. ERGEBNISSE: Bestrahlung von pBR322 wurde beobachtet, um eine mengenabhängige Zunahme der Einzelstrangbrüche zu verursachen. Koffein selbst verursachte Strangbrüche aber verringerte strahlungsinduzierte Strangbrüche nicht an micromolar zu den millimolar Konzentrationen. Koffein ist gezeigt worden, um mit den Strahlung-abgeleiteten Oxydationsmitteln zu reagieren. Beobachteten waren die Reaktionsgeschwindigkeitskonstanten 7.5x 10(1) M (- 1) s (- 1) mit O (2) (-) 1.05x 10(8) M (- 1) s (- 1) mit ROO (*) und 8.8x 10(1) M (- 1) s (- 1) mit H (2) O (2). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Koffein schützt effektiv DNA gegen ionisierende Strahlung in einem System, das von der Reparatur- und Reproduktionsmaschinerie leer ist. So liegt DNA-Schutz, der durch Koffein gezeigt wird, vielleicht am Ausstossen von Unreinheiten von Strahlung-abgeleiteten Primär- sowie reagierenden Sauerstoffzweitensspezies, und diese physikalisch-chemische schützende Bahn entkräftet vielleicht jeden folgenden hemmenden Effekt des Koffeins auf die enzymatische Reparatur von DNA.

Biol. Int-J Radiat Mai 2001; 77(5): 617-623

Induktion Kernfaktorkappas B nach ionisierender Strahlung der Niedrigdosis bezieht eine Zwischensignalisierenbahn des reagierenden Sauerstoffes mit ein.

Reagierende Sauerstoffvermittler (ROIs) sind gefunden worden, um die Boten in der Aktivierung des Übertragungsreglers des Kappas B in den Mitogen- oder cytokine-angeregterzellen zu sein und funktioniert in Verbindung mit oder unabhängig vielen anderen Mechanismen; diese schließen Ca (++) - abhängige und PKC-abhängige zellplasmatische Signalisierenbahnen ein. Wir haben vor kurzem berichtet, dass ionisierende Strahlung der Niedrigdosis N-Düngung-Kappa B in den menschlichen lymphoblastoiden Zellen 244B verursacht. Da ionisierende Strahlung freie Radikale in den Zellen erzeugt, haben wir nachgeforscht, ob der ROIs, der durch ionisierende Strahlung erzeugt wird, Tätigkeit des N-Düngung-Kappas B verursachen, und auch, ob sie so durch einen ähnlichen Mechanismus tun, wie in den Zellen, die mit PMA oder H2O2 behandelt werden. Die Ergebnisse bestätigen nicht nur eine vorhergehende Beobachtung von unserem Labor, dass ionisierende Strahlung der Niedrigdosis (0.1-2.0 GY) Übertragungsfaktor des Kappas B vorübergehend mit einer maximalen Induktion bei 0,5 GY-Belichtung aktiviert, aber zeigen auch mechanistisch, dass die Aktivierung von N-Düngung-Kappa B durch ionisierende Strahlung der Niedrigdosis durch das Antioxidansn-acetyl-cc$l-cystein beträchtlich gehemmt werden kann und anzeigen, dass mindestens der Großteil des Aktivierungsprozesses durch ROIs vermittelt wird. Diese Ergebnisse stützen die Idee, dass ROIs die Elemente des Kappas B regulieren kann, die als Warteelemente für Oxydationsmitteldruck der Reihe nach dienen können.

Radiat Res Okt 1994; 140(1): 97-104

Einfluss von klinisch benutzten Antioxydantien auf strahlungsinduzierten Ausdruck der interzellulären Zelladhäsion molecule-1 auf HUVEC.

ZWECK: Die Effekte von Antioxydantien (Dithiocarbamat des N-Acetyl-L-Cysteins [NAC] und des Pyrrolidins [PDTC]) auf strahlungsinduzierten Ausdruck ICAM-1 auf endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene (HUVEC) wurden nachgeforscht. MATERIALIEN UND METHODEN: Der Ausdruck von ICAM-1 auf HUVEC wurde durch Fluss Cytometry bis zu 72 h nach X-Bestrahlung bestimmt. Funktionskompetenz verursachten ICAM-1 wurde durch Adhäsionsexperimente mit menschlichen polymorphnuklearen Neutrophils auf bestrahltem HUVEC festgesetzt. ERGEBNISSE: Vorinkubation von Zellen mit beiden oder jeder NAC und PDTC war nicht imstande, strahlungsinduzierten Ausdruck ICAM-1 auf HUVEC zu verringern. Tatsächlich selbst verursachten diese Antioxydantien einen bedeutenden Anstieg des Ausdrucks ICAM-1, der im Vergleich zu einer Strahlendosis von 7 GY, nachdem 24h neunmal höher für PDTC war und mehr als Doppeltes für NAC. Behandlung mit NAC hielt offenbar TNF-Alpha-bedingten ICAM-Ausdruck auf HUVEC zurück, während Vorinkubation von Zellen mit PDTC synergistische Effekte zeigte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Rolle von reagierenden Sauerstoffvermittlern in den Signal Transductionsbahnen, die zu Ausdruck ICAM-1 führen, sollte weiter nachgeforscht werden. Außerdem üben möglicherweise Antioxydantien eine pro-entzündliche Rolle aus, wie durch die Induktion des Ausdrucks ICAM-1 auf endothelial Zellen aufgedeckt. Die Hemmung des TNF-Alpha-bedingten Ausdrucks ICAM-1 durch NAC hätte möglicherweise klinische Auswirkungen, weil diese Substanz als radioprotector in der Strahlentherapie benutzt wird.

Biol. Int-J Radiat Okt 1999; 75(10): 1317-1325


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