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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Oktober 2001

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Mikronährstoffe

DNA-Schaden von den Mikronährstoffmängeln ist wahrscheinlich, eine Hauptursache von Krebs zu sein.

Ein Mangel von irgendwelchen der Mikronährstoffe: Folsäure, Vitamin B12, Vitamin B6, Niacin, Vitamin C, Vitamin E, Eisen oder Zink, Nachahmerstrahlung, wenn DNA, durch das Verursachen einzel- und Doppelstrangbrüche, oxydierende, Verletzungen oder beide beschädigt wird. Zum Beispiel reicht der Prozentsatz der US-Bevölkerung, die eine niedrige Aufnahme (<50% des RDA) für jeden dieser acht Mikronährstoffe hat, von 2 bis >20%. Ein Niveau des Folatmangels Chromosombrüche verursachend war in ungefähr 10% der US-Bevölkerung und in einem viel höheren Prozentsatz der Armen anwesend. Folatmangel verursacht die umfangreiche Vereinigung des Urazils in menschliche DNA (4 Million/Zelle) und führt zu Chromosomenbrüche. Dieser Mechanismus ist die wahrscheinliche Ursache des erhöhten Darmkrebsrisikos, das mit niedriger Folataufnahme verbunden ist. Etwas Beweis und mechanistische Erwägungen, schlagen vor, dass Vitamin B12 (14% US ältere Personen) und (10% von US) Mängel B6 verursachen auch hohe Urazil- und Chromosombrüche. Mikronährstoffmangel erklärt möglicherweise, im guten Teil, warum das Viertel der Bevölkerung, die die wenigsten Obst und Gemüse isst (fünf Teile ein Tag beraten wird), über Doppeltes die Krebsrate für die meisten Arten Krebs hat, wenn sie mit dem Viertel mit der höchsten Aufnahme verglichen werden. Zum Beispiel essen 80% von amerikanischen Kindern und von Jugendlichen und 68% von Erwachsenen nicht fünf Teile ein Tag. Allgemeine Mikronährstoffmängel sind wahrscheinlich, DNA durch den gleichen Mechanismus wie Strahlung und viele Chemikalien zu beschädigen, scheinen, die Größenordnungen zu sein wichtiger und sollten für Perspektive verglichen werden. Die Behebung von Mikronährstoffmängeln sollte zu eine bedeutende Verbesserung in der Gesundheit und eine Zunahme der Langlebigkeit zu niedrigem Preis führen.

Mutat Res 2001 am 18. April; 475 (1-2): 7-20

Chronisches Herzversagen und Mikronährstoffe.

Herzversagen (HF) ist mit Gewichtsverlust und Cachexia ist eine unbestrittene Komplikation verbunden. Patienten haben ein erhöhtes Risiko der Osteoporose und verlieren Muskelmasse früh im Verlauf der Krankheit. Grundumsatz wird HF erhöht, aber allgemeine Unterernährung spielt möglicherweise eine Rolle in der Entwicklung von Cachexia, besonders in einer älteren Bevölkerung. Es gibt Beweis für eine mögliche Rolle für Mikronährstoffmangel in HF. Selektiver Mangel des Selens, des Kalziums und des Thiamins kann zu das HF-Syndrom direkt führen. Andere Nährstoffe, besonders Vitamine C und E und Beta-Carotin, sind Antioxydantien und haben möglicherweise eine Schutzwirkung auf den Vasculature. Vitamine B6, B12 und Folat alle neigen, Niveaus des Homocysteins zu verringern, das mit erhöhtem oxidativem Stress ist. Carnitin, Coenzym Q10 und Kreatinergänzung haben verbesserte Belastungsfähigkeit bei Patienten mit HF in einigen Studien ergeben. In diesem Artikel wiederholen wir die Beziehung zwischen Mikronährstoffen und HF. Chronische HF wird durch hohe Sterblichkeit und Morbidität gekennzeichnet, und Forschungsaufwand hat auf pharmakologischem Management, mit der erfolgreichen Einleitung von Angiotensin-Umwandlungsenzyminhibitoren und von Beta-adrenergischen Antagonisten in Routine zentriert. Es gibt ausreichende Beweise, eine umfangreiche Verhandlung der diätetischen Mikronährstoffergänzung in HF zu stützen.

J morgens Coll Cardiol 2001 am 1. Juni; 37(7): 1765-74

Wirtsselenstatus beeinflußt selektiv Anfälligkeit zur experimentellen Virenmyocarditis.

Der Zweck der anwesenden Arbeit war, zu bestimmen, ob diätetischer Mangel des Selens (Se) den schädlichen Effekt von menschlichen Viren anders als Coxsackie-Virus B3 (CVB3) beeinflussen könnte auf Mäuseherz. Frisch entwöhnte C3H-/HeNmäuse wurden eine Se-unzulängliche oder Se-ausreichende Diät für 4 wk eingezogen und dann wurden intraperitoneal mit einem der folgenden Viren geimpft: Coxsackie-Virus B1 (CVB1), Echovirus 9 (EV9), Coxsackie-Virus A9 (CVA9) oder Herpes 1 (HSV1). Poliomyelitisvirus 1 (PV1) wurde als negative Steuerung eingesetzt. Vor Impfung waren Mittelserum Se-Niveaus 430 gegen 61 ng/mL in ausreichendem gegen unzulängliche Mäuse, beziehungsweise. Zehn Tage später, wurden Herzen durch histologische routinemäßigverfahren entfernt und verarbeitet. Herzverletzungen wurden entsprechend der Anzahl und der Größe von myocarditic Fokussen gezählt. Erheblich größerer Herzschaden, resultierend aus CVB1 und EV9, wurde in Se-unzulänglichem als in den Se-ausreichenden Mäusen beobachtet, und der Se-Status hatte keinen Einfluss auf CVA9-induced Myocarditis. Demgegenüber war der Herzschaden, der durch HSV1 verursacht wurde, in Se-unzulänglichem als in den Se-ausreichenden Mäusen erheblich milder. Deshalb wird es geschlossen möglicherweise, dass der Se-Status des Mausewirtes selektiv den Grad an Viren-bedingten myocarditic Verletzungen beeinflußt.

Biol. Trace Elem Res Apr 2001; 80(1): 23-31

Selenmangel ist mit dem Verschütten von HIV-1-infected Zellen in der weiblichen genitalen Fläche verbunden.

ZIEL: Zu die Beziehung zwischen Selenmangel und dem vaginalen oder zervikalen Verschütten von HIV-1-infected Zellen festsetzen. ENTWURF: Querschnittsstudie von 318 seropositiven Frauen HIV-1 in Mombasa, Kenia. METHODEN: Vaginale und zervikale Putzlappenexemplare wurden auf das Vorhandensein von DNA HIV-1 durch Polymerase-Kettenreaktion geprüft. Multivariate logistische Regressionsmodelle, einstellend auf Zählung CD4 und Vitamin- Amangel, wurden benutzt. ERGEBNISSE: Selenmangel (definiert, wie Niveaus <85 microg/L) in 11% der Studienbevölkerung beobachtet wurden. In unstratified Faktorenanalysen gab es keine bedeutende Vereinigung zwischen Selenmangel und dem vaginalen oder zervikalen Verschütten. In geschichteten Analysen jedoch wurden bedeutende Vereinigungen nachher ausschließlich der Frauen mit Kommandogeräten des Verschüttens mit starken lokalen Effekten auf die genitale Flächenschleimhaut offensichtlich. Unter Frauen, die nicht Antibabypillen benutzten und die nicht vaginale Candidiasis hatten, war Selenmangel erheblich mit dem vaginalen Verschütten (justiertes Chancenverhältnis [AOR] 2,9, 95% Konfidenzintervall [Ci] 1,0--8,8, p =.05). Effektänderung wurde auch in der Beziehung zwischen Selenmangel und dem zervikalen Verschütten beobachtet, wenn eine bedeutende Vereinigung unter jenen Frauen gesehen ist, die benutzten nicht Antibabypillen oder Depot Medroxyprogesteroneacetat und die hatte nicht Neisseria- gonorrhoeaeInfektion (AOR 2,8, 95% Ci 1,1--7,0, p =.02). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir fanden den Selenmangel zum Verbunden sein mit einer fast dreifachen höheren Wahrscheinlichkeit des genitalen Schleimhaut- Verschüttens von HIV-1-infected Zellen und vorschlugen, dass Mangel möglicherweise das infectiousness von Frauen mit HIV-1 erhöht. Ernährungsinterventionen, zum Untersuchung des Getriebes zu verhindern von Ermächtigungshiv-1.

J Acquir immunes Defic Syndr 2001 am 1. April; 26(4): 360-4

Rolle von Mikronährstoffen in HIV-angesteckten intravenösen Drogenbenutzern.

Ernährungsmängel sind unter HIV-1-seropositive männlichen und weiblichen Drogenabhängigen (Drogenbenutzer oder IDUs einspritzend), unter Männern weit verbreitet, die Sex mit Männern (MSM) haben, und unter Kindern, obgleich das Vorherrschen von Ernährungsänderungen unter den Gruppen schwankt. Niedrige Stände des Vitamins A, des Vitamins B12, des Zinks und des Selens sind allgemein und sind demonstriert worden, mit Krankheitsweiterentwicklung und HIV-1 bezogener Sterblichkeit, Unabhängigem CD4 der Zählung <200 cells/mm3 an der Grundlinie im Laufe der Zeit verbunden zu sein und Zählung CD4. Wenn alle Nährstofffaktoren, die mit Überleben sind, zusammen betrachtet werden, nur Selenmangel ein bedeutendes Kommandogerät von Sterblichkeit ist. Der profunde Effekt des Selens auf Krankheitsweiterentwicklung reflektiert möglicherweise die Aktion des Selens in den Antioxidansverteidigungssystemen sowie Genregulation.

J Acquir immunes Defic Syndr 2000 am 1. Oktober; 25 Ergänzungen 1: S49-52

Eine konservative dreifache Antioxidansannäherung an die Behandlung von Hepatitis C. Combination der Alpha lipoic Säure (thioctic Säure), des silymarin und des Selens: drei Vorgeschichten.

HINTERGRUND: Es hat eine Zunahme der Anzahl von den Erwachsenen gegeben, die Leberversetzung für Hepatitis C in den letzten Jahren suchen und die Zählung steigt schnell. Es gibt nicht zuverlässige und effektive Therapie für chronische Hepatitis C seit Interferon- und Antiviralsarbeit nicht mehr als 30% der Zeit, und Lebertransplantchirurgie ist unsicher und langfristig vorläufig. Dieses ist, weil schließlich Restvorhandensein von viren im blut der hepatitis C die neue Leber ansteckt. Außerdem kann Leberversetzung schmerzlich sein und sperren und extrem teuer. BEHANDLUNGS-PROGRAMM: Der Autor beschreibt niedrigen Kosten und wirkungsvolles ein Behandlungsprogramm bei 3 Patienten mit der Zirrhose, Portalbluthochdruck und esophageal den Varices, die zur chronischen Infektion der Hepatitis C zweitens sind. Diese effektive und konservative Regierung kombiniert 3 starke Antioxydantien (Alpha-lipoic Säure [thioctic Säure], silymarin und Selen) die das Antiviren-, freie Radikallöschen und die immunen Förderungsqualitäten besitzen. SCHLUSSFOLGERUNG: Es gibt keine bemerkenswert effektiven Behandlungen für chronische Hepatitis C im Allgemeinen Gebrauch. Interferon und Antivirals haben kleiner, als eine 30% Antwortquote und wegen des Restvorhandenseins von viren im blut, eine eben verpflanzte Leber normalerweise wieder angesteckt wird. Die dreifache Antioxidanskombination der Alpha-lipoic Säure, des silymarin und des Selens wurde für eine konservative Behandlung von Hepatitis C gewählt, weil diese Substanzen die Leber vor Schaden des freien Radikals schützen, die Niveaus anderer grundlegender Antioxydantien erhöhen und Virenstarke verbreitung behindern. Die 3 Patienten, die in diesem Papier dargestellt wurden, verfolgten das dreifache Antioxidansprogramm und stellten schnell und ihre bemerkenswert verbesserten Laborwerte wieder her. Außerdem wurde Leberversetzung vermieden und die Patienten sind zurück bei der Arbeit, führen ihre normalen Tätigkeiten durch, und fühlen gesund. Der Autor bietet eine konservativere Annäherung der Behandlung von Hepatitis C an, das ist außerordentlich weniger teuer. Ein Jahr der dreifachen Antioxidanstherapie, die in diesem Papier beschrieben wird, kostet weniger als $2.000, verglichen mit mehr als $300.000 ein Jahr für Lebertransplantchirurgie. Es sieht, das vor Lebertransplantchirurgiebewertung angemessen aus, oder während des Transplantationsbegutachtungsverfahrens, sollte die konservative dreifache Antioxidansbehandlungsannäherung betrachtet werden. Wenn diese eine bedeutende Verbesserung in Zustand des Patienten ist, wird Lebertransplantchirurgie vermieden möglicherweise.

Med Klin 1999 am 15. Oktober; 94 Ergänzungs-3:84 - 9

Oxydiertes Carotinoidlutein und Weiterentwicklung der frühen Atherosclerose: die Los Angeles-Atherosclerosestudie.

HINTERGRUND: Carotinoide werden angenommen, um einige der Schutzwirkungen der Obst- und Gemüse Aufnahme auf Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung zu erklären. Die vorliegende Untersuchung setzte die Schutzwirkungen des oxydierten Carotinoidluteins gegen frühe Atherosclerose fest. METHODEN UND ERGEBNISSE: Epidemiologie: Weiterentwicklung der IntimaMedienstärke (IMT) der allgemeinen Halsschlagader in 18 Monaten wurde ultrasonographically bestimmt und zusammenhing mit Plasmalutein unter einer nach dem Zufall probierten Kohorte des Gebrauchsangestelltalters 40 bis 60 Jahre (n=480). Coculture: Die Auswirkung des Luteins auf Monozytenantwort zur Arterienwand-Zelländerung von LDL wurde in vitro durch Quantifikation der Monozytenmigration in einem coculture Modell des menschlichen Intima festgesetzt. Mäusemodelle: Die Auswirkung der Luteinergänzung auf atherosklerotische Verletzungsbildung wurde in vivo festgesetzt, indem man apoE-ungültige Mäuse Chow-Chow oder Chow-Chow plus Lutein (0,2% nach Gewicht) und Empfänger-ungültige Mäuse LDL zur Westdiät oder zur Westdiät plus Lutein zuwies. IMT-Weiterentwicklung gesunken bei Zunahme quintile des Plasmaluteins (P für trend=0.007, altersmäßig angepasst; P=0.0007, multivariat). Covariate-justierte IMT-Weiterentwicklung (mean+/-SEM) war 0.021+/-0.005 Millimeter im niedrigsten quintile des Plasmaluteins, während Weiterentwicklung im höchsten quintile blockiert wurde (0.004+/-0.005 Millimeter; P=0.01). Im coculture hemmte Vorbehandlung von Zellen mit Lutein LDL-bedingte Migration in einer mengenabhängigen Art (P<0.05). Schließlich in den Mäusemodellen, verringerte Luteinergänzung Verletzungsgröße 44% in den apoE-ungültigen Mäusen (P=0.009) und 43% in Empfänger-ungültigen Mäusen LDL (P=0.02). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese epidemiologischen, in-vitro- und Mäusevorbildlichen Ergebnisse stützen die Hypothese, die Nahrungsaufnahme des Luteins ist schützend gegen die Entwicklung der frühen Atherosclerose erhöhte.

Zirkulation 2001 am 19. Juni; 103(24): 2922-7



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