Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Oktober 2001

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Schlussfolgerung einer 3-teiligen Reihe auf zellulären Bioenergetik und CoQ10
Wie CoQ10 Brain Cells schützt

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Die Quelle des Leben oder Tod für Neuronen (Nervenzellen) liegt in den Mitochondrien. Diese kleinen Organellen erzeugen die Energie des Neurons und steuern seinen Tod. Die Mitochondrien neigen, Defekte mit Alter zu entwickeln. Während diese Defekte ansammeln, verursachen sie zunehmende mitochondrische Funktionsstörung in den nondividing Zellen des Gehirns, des Herzens und des Muskels. Das Ergebnis ist verringerte zelluläre Energieerzeugung und erhöhter Zelltod, wie auftritt in der neurodegenerativen Erkrankung und im Anschlag. Neue Forschung versieht uns mit einer Gelegenheit, sich gegen diesen destruktiven Prozess zu schützen, indem sie mitochondrische Funktionsstörung herabsetzt und andere pathologische Ereignisse verhindert, die Gehirnzellen veranlassen zu sterben.

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift veröffentlichte die ersten zwei Raten von diesem dreiteilige Serien in April 2000 und Februar 2001 Ausgaben. Die Artikel wurden „ betitelt, wie CoQ10 Ihr Herz-Kreislauf-System“ undzelluläre Nahrung für Vitalität und Langlebigkeit“ ( April 2000), „ bioenergetische Therapie für das Altern“ unddas metabolische Syndrom“ schützt (Februar 2001). Diese Eigenschaften führen CoQ10's-Rolle in den zellulären Bioenergetik einzeln auf und stellen eine Grundlage für diese abschließende Rate zur Verfügung.

Ein Übersichtsartikel in Brain Research Reviews auf der Rolle der Mitochondrien im neurodegeneration merkt, dass „es klar wird, dass subtile Funktionsänderungen in diesen wesentlichen zellulären Dynamos zu heimtückische pathologische Änderungen in den Neuronen führen können“ (Cassarino DS et al., 1999). Die Autoren umreißen eine Theorie von neurodegeneration basiert nach einem Teufelskreis der Veränderung des mitochondrialen DNA, der bioenergetischen Abnahme und des oxidativen Stresses. Ihre Empfehlungen hallen die antiaging Funktionen von CoQ10 besprochen in den vorhergehenden Raten dieser Reihe wider, nämlich verbessern zelluläre Atmung, normalisieren oder verhindern oxidativen Stress und hemmen programmierten Zelltod.

Wenn das Altern und das neurodegeneration ähnliche grundlegende Ursachen haben, könnte neurodegeneration Forschung ausfallen, ein Labor für das Verständnis der Prozesse des Alterns zu sein und wie man sie beeinflußt. Jedoch ist die Physiologie des Gehirns auf bestimmte einzigartige Arten, und seine Pathologien stellen einige einzigartige Mechanismen und Eigenschaften dar.

Das Gehirn ist für den oxidativen Stress wegen seiner reichen Sauerstoffversorgung und hohen Fettsäuregehalts besonders anfällig. Es würde logisch scheinen, dass der Antioxidansverteidigungssystem des Gehirns besonders robust sein würde. Leider ist das Gegenteil der Fall. Das Gehirn underdefended verhältnismäßig gegen oxidativen Stress. Infolgedessen sammeln Neuronen, die in den meisten Fällen unersetzlich sind, allmählich oxydierenden Schaden im Laufe der Zeit an.

Die Verwundbarkeitszunahmen des Gehirns mit Alter. Die meisten des Fettsäuregehalts des Gehirns wird in den Membranen enthalten, die Gehirnzellen, ihre Erweiterungen (wie Neurite) und die Mitochondrien umgeben. Während wir altern, werden mehr dieser Lipide mehrfach ungesättigt, die sie anfälliger gegen Lipidperoxidation macht. Die mehrfach ungesättigten Fette, die der reichen Versorgung des Gehirns des Sauerstoffes und der Sauerstoffnebenerscheinungen ausgesetzt werden, sind wie trockener Zunder nahe Feuer.

Oxidativer Stress und bioenergetischer Ausfall sind zum neurodegeneration grundlegend. Wissenschaftlergebrauchsneurotoxine, die auf gerade diese Arten, neurologische Erkrankungen in den Labortieren nachzuahmen arbeiten. CoQ10 schützt Labortiere vor den Effekten solcher Neurotoxine, entsprechend einer Reihe Studien durch Neurologen M. Flint Beal und Kollegen am Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus und an der Harvard-Medizinischen Fakultät. Sie fanden, dass das Neurotoxine malonate, das 3-NP und das MTPT erheblich weniger Hirnschaden auf den Tieren zufügten, die mit CoQ10 behandelt wurden. Beals Studien lieferten die erste Demonstration, der Mund-Ergänzungen CoQ10 neuroprotective Effekte im lebenden Gehirn ausüben, und heben Niveaus erheblich CoQ10 in den Hirngewebe- und Gehirnmitochondrien.

Excitotoxicity

Diese Neurotoxine führen auch zu eine Hauptursache des Zelltodes in neurodegenerative Erkrankung genanntem excitotoxicity. Das Neurotransmitterglutamat überträgt normalerweise anregende Antriebe. Im neurodegeneration wird das Gehirn zum Glutamat chronisch überempfindlich, das dann als ein träger „anregender Giftstoff“ auf Gehirnzellen auftritt.

Ein fruchtbares Papier durch Wissenschaftler NIH (nationale Institute der Gesundheit) schlug im Jahre 1988 vor, dass excitotoxicity sich entwickelt, wenn das Energieniveau von Neuronen sinkt, und folgende Forschung hat ihre Theorie erhärtet. Studien zeigen, dass CoQ10 gegen excitotoxicity sich schützt, indem es neuronale Energieniveaus hebt. Italienische Wissenschaftler entdeckten, dass CoQ10 die Neuronen schützt, die im Glutamat vor excitotoxicity gezüchtet werden. Beals Gruppe verlängerte diese Ergebnisse auf Ratten. Sie gaben den Ratten ein Neurotoxin (malonate) das excitotoxic Gehirnverletzungen verursacht. Als die Ratten CoQ10 in ihrem Chow-Chow für 10 Tage vor Belastung durch den Giftstoff eingezogen wurden, wurden Verletzungen um 30% verringert. CoQ10 stellte auch Energieerzeugung in den Neuronen zu den fast normalen Niveaus wieder her.

Eben erschienene Forschung schlägt vor, dass CoQ10 Gehirnzellen vor Neurotoxizität und excitotoxicity schützen kann, während sogar starke Antioxydantien nicht können. CoQ10 prüfte in hohem Grade effektives, während einfache Antioxydantien unwirksam waren, wenn es Zellen PC-12 (die adrenalen Zellen der Neuron ähnlichen Ratte allgemein verwendet in der neurobiological Forschung) vor den excitotoxic Effekten des Glutamats und vor den des Parkinson Krankheit ähnlichen Effekten des Neurotoxins MPP+ schützte. L-deprenyl (das Droge selegilene) prüfte auch effektives, zwar nicht so effektiv wie CoQ10. Die Wissenschaftler stellen, dass es möglicherweise „eine größere Rolle für mitochondrische Funktionsstörung und zelluläre Energie als freie Radikale gibt, in beiden Modellen des Zelltodes fest. Und, es scheint, dass Energiekompromiß eine große Rolle in der Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit“ spielt (Mazzio E et al., 2001).

Parkinson-Krankheit

In der Parkinson-Krankheit ist Zelltod in hohem Grade selektiv. Neuronen, die das Neurotransmitterdopamin produzieren, sterben in einem Teil des Gehirns, das Bewegung koordiniert. Dieses verbraucht Dopaminspeicher und führt, um die Starrheit, Zittern und Schwierigkeit mitzumischen, die Bewegung einleiten.

Zelluläre Energiegewinnung
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Struktur einer Zelle (oberes links), mit Detail eines Mitochondrion (oberes Recht). Die zelluläre Atmungskette (Unterseite) erzeugt Energie.

Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zelle. Sie wandeln Sauerstoff und Nährstoffe in Energie und Wasser durch einen Prozess um, der zelluläre Atmung genannt wird. Die vielen Finger ähnlichen Falten in der mitochondrischen inneren Membran bringen Atmungsketten unter (Bodenplatte) wo Energie produziert wird. CoQ10 (Gelb) trägt Elektronen über der Kette beim Pumpen von den Protonen (rot) durch die innere Membran (purpurrot). Die Regeneration von Protonen in die letzte Komponente der Kette (blau) fährt Synthese von Atp, das Energiespeichermolekül.

Die spezifische Gehirnregion, die in der Parkinson-Krankheit, der substantia Nigra beeinflußt wird, hat den höchsten Stand der Veränderung des mitochondrialen DNA im Gehirn. Beweis bringt, dass Veränderungen des mitochondrialen DNA zelluläre Atmung veranlassen, in der Parkinson-Krankheit zu versagen, genau an, da Linnanes Theorie voraussagen würde (sehen Sie Sidebar „ein Modell des bioenergetischen Alterns "). Parkinson-Krankheits-Patienten zeigen defekte zelluläre Atmung im ersten Komplex der zellulären Atmungskette.

Beal und Kollegen fanden, dass das bioenergetische Defizit bei Parkinson-Krankheits-Patienten stark mit Niveaus CoQ10 aufeinander bezieht. In der Forschung der weiteren Verfolgung prüften sie CoQ10 auf den Mäusen, die mit einem Neurotoxin (MPTP) behandelt wurden dessen Effekte Parkinson-Krankheit nachahmen. Der Giftstoff verursachte erheblich weniger Schaden des Dopaminsystems in den Gehirnen von Mäusen, die CoQ10 für die vorhergehenden fünf Wochen eingezogen worden waren.

Beals Gruppe prüfte auch den bioenergetischen Effekt von Mund-Ergänzungen CoQ10 bei Parkinson-Krankheits-Patienten. Sie fanden, dass CoQ10 die deprimierte Tätigkeit des ersten Komplexes der zellulären Atmungskette zu den ungefähr normalen Niveaus wiederherstellte, und waren bei mg 600 pro Tag am effektivsten. Die Wissenschaftler hervorgehoben jedoch dass eine größere Studie angefordert wird, zu bestimmen, ob die Tendenz in Richtung zur Bedeutung dieser Ergebnisse validiert wird. Außerdem zeigt eine neue Studie, dass Mund-CoQ10 auch die Tätigkeit des zweiten Komplexes der zellulären Atmungskette in den Gehirnen von normalen Mäusen erhöht.

Wissenschaftler nehmen an, dass der bioenergetische Defekt in der Parkinson-Krankheit „die Schwelle“ für programmierten Zelltod senkt. Energie- unzulängliche Neuronen sind weniger in der Lage, oxidativen Stress zuzulassen, der dann die zelluläre „Entscheidung auslöst, um zu sterben.“ Oxidativer Stress ist besonders hoch sogar unter Normalbedingungen in der Region vom Gehirn, das durch Parkinson-Krankheit beeinflußt wird, die möglicherweise hilft, zu erklären, warum zusätzlicher oxidativer Stress Zellen dadurch dass bestimmte Region über der Schwelle für programmierten Zelltod hinaus niederdrückt.

Chorea Huntington

Huntingtons ist eine geerbte Erbkrankheit, die Neuronen in den Gehirnregionen zerstört, die Bewegung regeln. Symptome umfassen unfreiwillige Bewegungen, Mangel an Koordination und kognitive Schwierigkeiten.

Chorea Huntington wird gedacht, um einen bioenergetischen Defekt mit einzubeziehen. Eine Pilotstudie, die von Beal und von den Mitarbeitern geleitet wurde, zeigte, dass Energieerzeugung im Zentralnervensystem und im Muskel von Chorea Huntington-Patienten gehindert wird. Nach zwei oder mehr Monaten der Ergänzung CoQ10 (mg 360 pro Tag), zeigte 83% von Patienten bedeutende Verbesserungen in den biochemischen Markierungen der Energieerzeugung.

Im Jahre 1997 fing eine Multicenterklinische studie an, CoQ10 und das Droge remacemide, jedes pro Tag zu vergleichen bei mg 600, in Anfangsstadium Chorea Huntington. Die Ergebnisse dieser zwei und eine Studie des helben Jahres sollen freigegeben werden, Mitte August während diese Zeitschrift geht zu drücken. Einleitende Medienberichte zeigen, dass das Droge remacemide (ein Glutamatblocker) keinen Effekt auf die Abnahme in der Gesamtfunktionskapazität von Chorea Huntington-Patienten hatte, und wurden zu confer keinem klinischen Nutzen gefunden an. Andererseits verlangsamte CoQ10 die Abnahme durch 13% und auch verlangsamte Abnahme auf der Chorea Huntington-Unabhängigkeits-Skala durch 17%. Berichte zeigen an, dass diese Ergebnisse eine Tendenz in Richtung zur Bedeutung zeigten, aber werden als ergebnislos betrachtet. Die Huntington-Arbeitsgemeinschaft, die die Studie organisierte, hofft, einen größeren Versuch zu leiten, um zu bestimmen, ob Therapie CoQ10 erheblich die Rate der Abnahme in den Anfangsstadien der Krankheit verringert.


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