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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 2001

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Kurkumin

Kurkumin schützt sich gegen 4 hydroxy-2-trans-nonenal-induced Kataraktbildung in den Rattenlinsen.

Altersbedingtes cataractogenesis ist ein bedeutendes Gesundheitsproblem weltweit. Oxidativer Stress ist vorgeschlagen worden, um ein allgemeiner zugrunde liegender Mechanismus von cataractogenesis zu sein, und Vermehrung der Antioxidansverteidigung der augenfälligen Linse ist gezeigt worden, um cataractogenesis zu verhindern oder zu verzögern. Die vorliegenden Untersuchungen waren entworfen, um die Wirksamkeit des Kurkumins, ein Antioxidansgeschenk in der allgemein verwendeten Gewürzgelbwurz zu prüfen, wenn man cataractogenesis in einem in-vitrorattenmodell verhinderte. Ratten wurden auf einer Diät AIN-76 (ICN Pharmaceuticals Inc, Cleveland) für 2 wk beibehalten, nachdem wurden sie eine tägliche Dosis des Maisöls des allein oder 75 mg curcumin/kg im Maisöl für 14 D. gegeben. Ihre Linsen wurden für 72 h in vitro im Vorhandensein oder in Ermangelung von mumol 100 4 hydroxy-2-nonenal (4-HNE) /L, ein in hohem Grade elektrophiles Produkt der Lipidperoxidation entfernt und gezüchtet. Die Ergebnisse dieser Studien zeigten, dass 4-HNE opacifications von kultivierten Linsen verursachte, wie durch die Maße von Durchlichtintensität unter Verwendung der Digitalbildanalyse angezeigt. Jedoch waren die Linsen von Kurkumin-behandelten Ratten gegen opacification 4-HNE-induced viel beständiger, als Linsen von den Steuertieren waren. Kurkuminbehandlung verursachte eine bedeutende Induktion des Isozyms rGST8-8 der Glutathionsc$s-transferase (GST) im Rattenlinsenepithel. Weil rGST8-8 4-HNE als bevorzugtes Substrat verwendet, schlagen wir vor, dass die Schutzwirkung möglicherweise des Kurkumins durch die Induktion dieses GST-Isozyms vermittelt wird. Diese Studien schlagen vor, dass Kurkumin möglicherweise ein effektives schützendes Mittel gegen das cataractogenesis ist, das durch Lipidperoxidation verursacht wird.

Morgens J Clin Nutr Nov. 1996; 64(5): 761-6

Wirksamkeit des Kurkumins im Management des chronischen vorhergehenden uveitis.

Das Kurkumin, erreicht von den Rhizomen von Kurkuma longa, wurde mündlich zu den Patienten verwaltet, die unter chronischem vorhergehendem uveitis (CAU) leiden an einer Dosis von mg 375 dreimal ein Tag für 12 Wochen. Von 53 eingeschriebenen Patienten, schlossen 32 die 12-Wochen-Studie ab. Sie wurden in zwei Gruppen unterteilt: eine Gruppe von 18 Patienten empfing Kurkumin allein, während die andere Gruppe von 14 Patienten, die eine starke PPD-Reaktion hatten, bekam darüber hinaus antitubercular Behandlung. Die Patienten in beiden Gruppen fingen an, nach 2 Wochen der Behandlung zu verbessern. Alle Patienten, die das verbesserte Kurkumin allein empfingen, während die Gruppe, die antitubercular Therapie zusammen mit Kurkumin bekommt, eine Antwortquote von 86% hatte. Weitere Verfolgung aller Patienten für die folgenden 3 Jahre zeigte eine Wiederauftretenrate von 55% in der ersten Gruppe und von 36% in der zweiten Gruppe an. Vier von 18 (22%) Patienten in der ersten Gruppe und 3 von 14 Patienten (21%) in der zweiten Gruppe verloren ihre Vision im Zeitraum der weiteren Verfolgung wegen der verschiedenen Komplikationen in den Augen, z.B. vitritis, macular Ödem, zentraler venöser Block, Kataraktbildung, glaucomatous Sehnervschaden etc. Keine der Patienten berichteten über jede Nebenwirkung der Droge. Die Wirksamkeit des Kurkumins und die Wiederauftreten, die Behandlung folgen, sind mit Kortikosteroidtherapie vergleichbar, die momentan die einzige verfügbare Standardbehandlung für diese Krankheit ist. Der Mangel an Nebenwirkungen mit Kurkumin ist sein größter Vorteil, der mit Kortikosteroiden verglichen wird. Eine doppelblinde multi-zentrale klinische Studie mit dieser Droge in CAU ist sehr wünschenswert, die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung weiter zu validieren.

Phytother Res Jun 1999; 13(4): 318-22

Diätetisches Kurkumin verhindert augenfällige Giftigkeit des Naphthalins in den Ratten.

Verwaltung des Naphthalins bekannt, um Kataraktbildung in den Ratten zu verursachen und Kaninchen und Naphthalin-eingeleiteter Katarakt wird häufig während ein Modell für Untersuchungen über senilen Katarakt in den Menschen benutzt. Oxidativer Stress ist im Mechanismus des Naphthalin-bedingten Katarakts impliziert worden. Kurkumin, ein Bestandteil der Gelbwurz, ein Gewürz, das in den indischen Currytellern benutzt wird, ist ein effektives Antioxidans und bekannt, um die Enzyme von Glutathion-verbundenen Entgiftungsbahnen in den Ratten zu verursachen. Während der vorliegenden Untersuchungen haben wir überprüft, ob niedrige Stände des diätetischen Kurkumins Naphthalin-bedingtes opacification der Rattenlinse verhindern konnten. Das Vorhandensein von apoptotic Zellen in den Linsenepithel- Zellen wurde auch überprüft, indem man katalytisch beschriftetes Nukleotid zu DNA entweder mit Klenow-Fragment von DNA-Polymerase oder durch Terminal-deoxynucleotidyl Transferase (TdT) enthielt, die polymerisches Endstück unter Verwendung des Prinzips von TUNEL-Probe bildet. Die Ergebnisse dieser Studien zeigten dass die Ratten, die mit Naphthalin behandelt wurden und auf einer Diät gehalten waren, die mit nur 0,005% ergänzt wurde (w/w) hatte Kurkumin erheblich weniger opacification von Linsen verglichen mit dem, das in den Ratten beobachtet wurde, die nur mit Naphthalin behandelt wurden. Unsere Studien zeigen auch zum ersten Mal dass Naphthalin-eingeleiteter Katarakt in der Linse begleitet wird und möglicherweise vom Apoptosis von Linsenepithelzellen vorausgegangen und dass Kurkumin diesen apoptotic Effekt des Naphthalins vermindert.

Toxicol Lett 2000 am 5. Juni; 115(3): 195-204

Verbesserung der Wundheilung durch Kurkumin in den Tieren.

Wundheilung und Wundheilung sind komplexe Prozesse, die Entzündung, Granulation und die Umgestaltung des Gewebes miteinbeziehen. In dieser Studie werteten wir die in vivo Effekte des Kurkumins (difeurloylmethane), des Naturproduktes, das von den Rhizomen von Kurkuma longa auf Wundheilung in den Ratten erreicht wurden und der Meerschweinchen aus. Wir beobachteten schnellere gedrehte Schließung von Durchschlagswunden in Kurkumin-behandelten Tieren im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen. Biopsien der Wunde zeigten reepithelialization der Epidermis und erhöhten Migration von verschiedenen Zellen einschließlich myofibroblasts, Fibroblasten und Makrophagen im gedrehten Bett. Mehrfache Bereiche innerhalb der Lederhaut zeigten umfangreiche Trichrome befleckende gezeigte größere Kollagens Absetzung der Neovaskularisation und Massons in Kurkumin-behandelten Wunden. Immunohistochemical Lokolisierung des Umwandlungswachstums factor-beta1 zeigte eine Zunahme der Kurkumin-behandelten Wunden verglichen mit unbehandelten Wunden. In-situhybridations- und Polymerase-Kettenreaktions-Analyse zeigte auch eine Zunahme der mRNA-Abschriften des Umwandlungswachstums factor-beta1 und fibronectin in Kurkumin-behandelten Wunden. Weil Umwandlungswachstum factor-beta1 bekannt, um Wundheilung zu erhöhen, ist möglicherweise es möglich, dass Umwandlungswachstum factor-beta1 eine wichtige Rolle in der Verbesserung der Wundheilung durch Kurkumin spielt.

Gedrehte Reparatur Regen 1998 März/April; 6(2): 167-77

Kurkumin erhöht Wundheilung in streptozotocin verursachten zuckerkranken Ratten und in den genetisch zuckerkranken Mäusen.

Wundheilung und Wundheilung sind komplexe Prozesse, die Entzündung, Granulation und die Gewebeumgestaltung miteinbeziehen. Interaktionen von verschiedenen Zellen, von zellulären Matrixextraproteinen und von ihren Empfängern werden in Wundheilung miteinbezogen und werden durch cytokines und Wachstumsfaktoren vermittelt. Vorhergehende Studien von unserem Labor haben dass Kurkumin (diferuloylmethane), ein Naturprodukt, das von den Rhizomen von Kurkuma longa erreicht werden, erhöhte Haut- Wundheilung in den Ratten und Meerschweinchen gezeigt. In dieser Studie haben wir die Wirksamkeit der Kurkuminbehandlung durch Mund ausgewertet und aktuelle Anwendungen auf gestörter Wundheilung in den zuckerkranken Ratten und in den genetisch zuckerkranken Mäusen unter Verwendung eines Haut- Durchschlages der vollen Stärke verwunden Modell. Wunden von Tieren behandelten mit Kurkumin zeigten frühere wieder--epithelialization, verbesserte Neovaskularisation, erhöhte Migration von verschiedenen Zellen einschließlich Haut-myofibroblasts, Fibroblasten und Makrophagen in das gedrehte Bett und in einen höheren Kollagengehalt. Immunohistochemical Lokolisierung zeigte eine Zunahme des Umwandlungswachstums factor-beta1 in den Kurkumin-behandelten Wunden, die mit Kontrollen verglichen wurden. Erhöhter Umwandlungsausdruck des wachstums factor-beta1 mRNA in behandelten Wunden wurde durch in-situhybridation und Laser-Scan Cytometry bestätigt. Eine Verzögerung in den Apoptosismustern wurde in den zuckerkranken Wunden gesehen, die wie gezeigt mit Kurkumin behandelten Wunden durch Terminal-deoxynucleotidyl Transferase-vermittelte Kennzeichnungsanalyse des deoxyuridyl Triphosphateinschnitt-Endes verglichen wurden. Kurkumin war mündlich und aktuell effektiv. Diese Ergebnisse zeigen, dass Kurkumin gedrehte Reparatur im Diabetiker gehinderten Heilen erhöhte, und konnten sich als pharmakologisches Mittel in solchen klinischen Einstellungen entwickeln.

Gedrehte Reparatur Regen 1999 September/Oktober; 7(5): 362-74

Körperverwaltung des Kurkumins des Hemmnisses N-Düngung-kappaB regt Muskelregeneration nach traumatischer Verletzung an.

Skelettmuskel ist häufig der Standort der Gewebeverletzung wegen des Traumas, der Krankheit, der Entwicklungsdefekte oder der Chirurgie. Jedoch bis jetzt ist keine effektive Behandlung verfügbar, die Reparatur des Skelettmuskels anzuregen. Wir zeigen dass die Kinetik und der Umfang einer Muskelregeneration in vivo, nachdem Trauma groß nach Körperverwaltung des Kurkumins erhöht sind, ein pharmakologisches Hemmnis des Übertragungsfaktors N-Düngung-kappaB. Biochemische und histologische Analysen zeigen einen Effekt des Kurkumins nach nur 4 Tagen der täglichen intraperitonealen Einspritzung an, die mit Kontrollen verglichen wird, die wk >2 erfordern, um normale Gewebearchitektur wieder herzustellen. Kurkumin kann direkt nach kultivierten Muskelvorläuferzellen handeln, um Zellproliferation und Unterscheidung unter passenden Bedingungen anzuregen. Andere pharmakologische und genetische Hemmnisse von N-Düngung-kappaB regen auch Muskelunterscheidung in vitro an. Hemmung der N-Düngung-kappaB-vermittelten Übertragung wurde unter Verwendung der Reportergenproben bestätigt. Wir stellen fest, dass N-Düngung-kappaB eine Rolle in stabilisiertem myogenesis ausübt und dass Modulation der Tätigkeit N-Düngung-kappaB innerhalb des Muskelgewebes für Muskelreparatur nützlich ist. Die auffallenden Effekte des Kurkumins auf myogenesis schlagen therapeutische Anwendungen für die Behandlung von Muskelverletzungen vor.

Morgens J Physiol Aug 1999; 277 (2 Pint 1): C320-9

Hemmung der ligand-bedingten Aktivierung der epidermialen Wachstumsfaktorempfänger-Tyrosinphosphorylierung durch Kurkumin.

Wir erforschten die Regelung des epidermialen Wachstumsfaktors (EGF) - vermittelte Aktivierung von Phosphorylierung EGF-Empfängers (EGF-R) durch Kurkumin (Diferuloylmethan), ein vor kurzem identifiziertes Kinasehemmnis, in kultivierten Zellen NIH 3T3, die menschliches EGF-R ausdrücken. Behandlung von Zellen mit einer Sättigungskonzentration von EGF für die Minute 5-15 verursacht erhöhte EGF-R Tyrosinphosphorylierung um 4 - zu 11fach und dieses wurde in einer Dosis- und zeitabhängigenart durch bis 90% durch Kurkumin gehemmt, das auch das Wachstum von EGF-angeregten Zellen hemmte. Es gab keinen Effekt der Kurkuminbehandlung auf die Menge des Oberflächenausdrucks beschrifteten EGF-R und Hemmung der EGF-vermittelten Tyrosinphosphorylierung von EGF-R durch Kurkumin wurde durch einen umschaltbaren Mechanismus vermittelt. Darüber hinaus hemmte Kurkumin auch EGF-bedingtes, aber nicht bradykinin-bedingtes, Kalziumfreigabe. Diese Ergebnisse zeigen, dass Kurkumin ist ein starkes Hemmnis einer stimulierenden Bahn des Wachstums, die ligand-bedingte Aktivierung von EGF-R und möglicherweise möglicherweise nützlich ist, wenn man anti-wuchernde Strategien entwickelt, um Tumorzellwachstum zu steuern.

Karzinogenese Aug 1995; 16(8): 1741-5

Kurkumin verursacht einen p53-dependent Apoptosis in den menschlichen basale Zellkrebsgeschwürzellen.

Kurkumin, ein starkes Antioxidans- und chemopreventive Mittel, ist vor kurzem gefunden worden, um zur Veranlassung von Apoptosis in den menschlichen Hepatoma- und Leukämiezellen über einen ausweichenden Mechanismus fähig zu sein. Hier wir zeigen, dass Kurkumin auch Apoptosis in den menschlichen basale Zellkrebsgeschwürzellen in einer Dosis und zeitabhängigen Art verursacht, wie durch internucleosomal DNA-Fragmentierung und morphologische Änderung bewiesen. In unserer Studie, die mit dem Vorkommen von DNA-Fragmentierung in Einklang ist, erhöhte sich Kern-Protein p53 zuerst bei 12 h und ragte bei 48 h nach Kurkuminbehandlung empor. Vorbehandlung von Zellen mit Cycloheximid oder Aktinomycin D schaffte die Zunahme p53 und den Apoptosis ab, die durch das Kurkumin verursacht wurde und vorschlug, dass entweder Proteinsynthese de Novo P53 oder Synthese etwas Proteine für Stabilisierung von p53 für Apoptosis angefordert wird. In den elektrophoretischen Mobilitätsgelschiebeproben zeigten Kernauszüge von den Zellen, die mit Kurkumin behandelt wurden, eindeutige Muster des Bindens zwischen p53 und seiner Konsensbindungsstelle an. Unterstützend von diesen Ergebnissen, stromabwärts Ziele p53, einschließlich p21 (CIP1/WAF1) und Gadd45, könnte, um auf dem Kern zu lokalisieren durch Kurkumin mit ähnlicher Kinetik p53 verursacht werden. Außerdem immunoprecipitated wir Auszüge von den basale Zellkrebsgeschwürzellen mit verschiedenen Antikörpern anti-p53, die bekannt, um für wild-artiges oder des Mutanten p53 Protein spezifisch zu sein. Die Ergebnisse decken auf, dass basale Zellkrebsgeschwürzellen ausschließlich wild-artiges p53 enthalten; jedoch behinderte Kurkuminbehandlung nicht das Zellradfahren. Ähnlich wurden der Apoptosisunterdrücker Bcl-2 und der Förderer Bax nicht mit der Kurkuminbehandlung geändert. Schließlich könnte Behandlung von Zellen mit antisense Oligonucleotide p53 Kurkumin-bedingte intrazelluläre Protein p53 Zunahme und Apoptosis effektiv verhindern, aber Richtung p53 Oligonucleotide könnte nicht. So schlagen unsere Daten vor, dass die p53-associated Signalisierenbahn kritisch in Kurkumin-vermittelten apoptotic Zelltod miteinbezogen wird. Dieser Beweis schlägt auch vor, dass Kurkumin möglicherweise starkes Hautkrebsprävention oder -therapie vertritt.

J investieren Dermatol Okt 1998; 111(4): 656-61

Einfluss von piperine auf die Pharmakokinetik des Kurkumins in den Tieren und im Menschen erbietet sich freiwillig.

Die medizinischen Eigenschaften des Kurkumins erreicht von Kurkuma longa L. können nicht wegen der schlechten Lebenskraft verwendet werden wegen seines schnellen Metabolismus in der Leber und in der Darmwand. In dieser Studie wurde der Effekt der Kombination von piperine, ein bekanntes Hemmnis des hepatischen und intestinalen glucuronidation, auf die Lebenskraft des Kurkumins in den Ratten ausgewertet und gesunder Mensch erbietet sich freiwillig. Als den Ratten, mäßige Serumkonzentrationen Kurkumin allein, in der Dosis 2 g/Kg gegeben wurde, wurden über eine Zeitdauer von 4 H. erzielt. Begleitende Verwaltung von piperine 20 mg/kg erhöhte die Serumkonzentration des Kurkumins während eines kurzen Zeitraums 1-2 h der Postendroge. Zeit zum Maximum wurde erheblich erhöht (P < 0,02) während Beseitigungshalbwertszeit und die erheblich verringerte Freigabe (P 0,02) und die Lebenskraft um 154% erhöht wurden. Andererseits in den Menschen nach einer Dosis 2 g des Kurkumins allein, waren Serumniveaus entweder oder sehr niedrig unaufdeckbar. Begleitende Verabreichung von piperine 20 mg produzierte viel höhere Konzentrationen aus 0,25 bis 1 h-Postendroge (P < 0,01 bei 0,25 und 0,5 h; P < 0,001 bei 1 h), die Zunahme der Lebenskraft war 2000%. Die Studie zeigt, dass in den verwendeten Dosierungen, piperine die Serumkonzentration, Umfang einer Absorption und Lebenskraft des Kurkumins in den Ratten und in den Menschen ohne nachteilige Wirkungen erhöht.

Planta MED Mai 1998; 64(4): 353-6


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