Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 2001

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Kurkumin verursacht Apoptosis in verewigtem NIH 3T3 und bösartige Krebszelllinien.

Kurkumin, das ein weit verbreitetes diätetisches Pigment und ein Gewürz ist, ist demonstriert worden, um ein effektives Hemmnis der Tumorförderung in der Mäusehautkarzinogenese zu sein. Wir berichten, dass Kurkumin Zellschrumpfung, Chromatinkondensation und DNA-Fragmentierung, Eigenschaften von Apoptosis, in verewigtem Mäuseembryo-Fibroblast NIH 3T3 erb B2 oncogene-umgewandeltes NIH 3T3, im Mäusesarkom S180, in der menschlichen Darmkrebszelle HT-29, in menschlicher Nierenkrebszelle 293 und in den Hep Zellen G2 des menschlichen hepatocellular Krebsgeschwürs verursacht, aber nicht in der Primärkultur des Mäuseembryonalen Fibroblasts C3H 10T1/2, des embryonalen Fibroblasts der Ratte und der menschlichen Vorhautfibroblastzellen in einer Konzentrations- und zeitabhängigenart. Viele zellulären und biochemischen Effekte des Kurkumins im Mäusefibroblast, den Zellen, wie Hemmung der Tätigkeit der Kinase C (PKC) berichtet worden sind, verursachten durch phorbol 12 myristate 13 Azetatbehandlung, Hemmung der Tyrosinkinasetätigkeit und Hemmung des Metabolismus der Arachidonsäure (AA). Behandlung von Zellen NIH 3T3 mit dem PKC-Hemmnis staurosporine, dem Tyrosinkinasehemmnis herbimycin A und dem AA-Metabolismushemmnis Quinacrine verursacht apoptotic Zelltod. Diese Ergebnisse schlagen das, in einigem vor, das verewigt wird und die transformierten Zellen, den zellulären Signal Transduction blockierend lösten möglicherweise die Induktion von Apoptosis aus.

Nutr-Krebs 1996; 26(1): 111-20

Hemmende Effekte des Kurkumins auf tumorigenesis in den Mäusen.

Kurkumin (diferuloylmethane), das natürlich vorkommende gelbe Pigment in der Gelbwurz und der Curry, wird von den Rhizomen des Anlagenkurkuma longa Linn lokalisiert. Kurkumin hemmt tumorigenesis während der Anfangs- und der Förderung(Nacheinführung) Zeiträume in einigen Versuchstiermodellen. Aktuelle Anwendung des Kurkumins hemmt Benzoe Pyren [a] (B [a] P) - vermittelte Bildung von DNA-B [a] P nähert in der Epidermis. Es verringert e-bedingt auch Zunahmen 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) der Hautentzündung, epidermiale DNA-Synthese, Ornithindecarboxylase (ODC) mRNA-Niveau, ODC-Tätigkeit, Hyperplasie, Bildung von c-Fos- und Cjun-Proteinen, von Wasserstoffperoxid und von oxidierten DNA-Basis 5 hydroxymethyl-2'-deoxyuridine (HmdU). Aktuelle Anwendung des Kurkumins hemmt TPA-bedingte Zunahmen der Prozente epidermialer Zellen in der Phase des Chemiefasergewebes (S) des Zellzyklus. Kurkumin ist ein starkes Hemmnis des arachidonischen Säure-bedingten Ödems der Mäuseohren in vivo und der epidermialen cyclooxygenase und Lipoxygenasetätigkeiten in vitro. Das Handelskurkumin, das vom Rhizom des Anlagenkurkuma longa Linn lokalisiert wird, enthält 3 bedeutende curcuminoids (ungefähr 77% Kurkumin, 17% demethoxycurcumin und 3% bisdemethoxycurcumin). Handelskurkumin, reines Kurkumin und demethoxycurcumin sind da Hemmnisse der TPA-bedingten Tumorförderung in der Mäusehaut ungefähr äquipotent, während bisdemethoxycurcumin ein wenig weniger aktiv ist-. Aktuelle Anwendung des Kurkumins hemmt Tumoreinführung durch B [a] P und Tumorförderung durch TPA in der Mäusehaut. Diätetisches Kurkumin (Handelsklasse) hemmt P-bedingte Karzinogenese forestomach B [a], N-Äthyl-N'-Nitro-N-NITROSOGUANIDINe (ENNG) e-bedingt duodenale Karzinogenese und azoxymethane (AOM) e-bedingt Doppelpunktkarzinogenese. Diätetisches Kurkumin hatte wenig oder keinen Effekt auf 4 (methylnitosamino) - 1 (3-pyridyl) - e-bedingt Karzinogenese der Lunge 1-butanone (NNK) und 7,12 dimethylbenz [a] e-bedingt Brustkarzinogenese Anthrazens (DMBA) in den Mäusen. Schlechte verteilende Lebenskraft des Kurkumins erklärt möglicherweise den Mangel an Lungen- und Brustkarzinogenesehemmung.

J-Zellbiochemie-Ergänzung 1997; 27:26-34

Kurkumin ist ein in vivo Hemmnis von Angiogenesis.

HINTERGRUND: Kurkumin ist ein Klein--molekulargewichtsmittel, das von der allgemein verwendeten Gewürzgelbwurz lokalisiert wird. In den Tiermodellen sind Kurkumin und seine Ableitungen gezeigt worden, um die Weiterentwicklung von chemisch induzierten Doppelpunkt- und Hautkrebsen zu hemmen. Die genetischen Änderungen in der Karzinogenese in diesen Organen beziehen verschiedene Gene mit ein, aber Kurkumin ist effektiv, wenn es Karzinogenese in beiden Organen verhindert. Eine mögliche Erklärung für findenes dieses ist, dass Kurkumin möglicherweise Angiogenesis hemmt. MATERIALIEN UND METHODEN: Kurkumin wurde auf seine Fähigkeit, die starke Verbreitung von endothelial hauptsächlichzellen im Vorhandensein und in Ermangelung des grundlegenden Fibroblastwachstumsfaktors (bFGF) zu hemmen sowie seine Fähigkeit, starke Verbreitung einer verewigten endothelial Zellform zu hemmen geprüft. Kurkumin und seine Ableitungen wurden nachher auf ihre Fähigkeit, bFGF-bedingte Korneaneovaskularisation in der Mäusehornhaut zu hemmen geprüft. Schließlich wurde Kurkumin auf seine Fähigkeit, phorbol Ester-angeregte endothelial Wachstumsfaktor (VEGF) zu hemmen mRNA-Gefäßproduktion geprüft. ERGEBNISSE: Kurkumin hemmte effektiv endothelial Zellproliferation in einer mengenabhängigen Art. Kurkumin und seine Ableitungen zeigten bedeutende Hemmung der bFGF-vermittelten Korneaneovaskularisation in der Maus. Kurkumin hatte keinen Effekt auf phorbol Ester-angeregte VEGF-Produktion. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen an, dass Kurkumin direkte antiangiogenic Tätigkeit in vitro und in vivo hat. Die Tätigkeit des Kurkumins in inhibierender Karzinogenese in den verschiedenen Organen wie der Haut und dem Doppelpunkt wird im Teil durch Angiogenesishemmung vermittelt möglicherweise.

Mol Med Jun 1998; 4(6): 376-83

Kurkumin, ein Antioxidans- und entzündungshemmendes Mittel, verursacht Heme oxygenase-1 und schützt endothelial Zellen gegen oxidativen Stress.

Kurkumin, ein weit verbreitetes Gewürz und Farbtonmittel in der Nahrung, ist gezeigt worden, um starkes Antioxydant, in vitro und in vivo Antitumorfördern und entzündungshemmende Eigenschaften zu besitzen. Der Mechanismus solcher pleiotropic Aktion durch dieses gelbe Pigment ist unbekannt; ob Induktion von eindeutigen Antioxidansgenen zu den nützlichen Tätigkeiten beiträgt, die durch Kurkumin vermittelt werden, bleibt nachgeforscht zu werden. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir den Effekt des Kurkumins auf endothelial Heme oxygenase-1 (HO-1 oder HSP32), ein durch Induktion erhältliches Druckprotein, das Heme zum vasoactive MolekülKohlenmonoxid und zum Antioxidans-biliverdin vermindert. Aussetzung von Rinderendothelial Aortenzellen zum Kurkumin (microM 5-15) ergab eine Konzentration und zeitabhängige Zunahme HO-1 mRNA, des Proteinausdrucks und der Hemeoxygenasetätigkeit. Hypoxie (18 h) verursachten auch eine bedeutende (P < 0,05) Zunahme der Hemeoxygenasetätigkeit, die deutlich durch das Vorhandensein von niedrigen Konzentrationen des Kurkumins (microM 5) ermöglicht wurde. Interessant verlängerte Ausbrütung (18 h) mit Kurkumin in den normoxic oder hypoxic Bedingungen ergaben erhöhten zellulären Widerstand zum oxydierenden Schaden; dieser cytoprotective Effekt wurde beträchtlich durch Zinn Protoporphyrin IX, ein Hemmnis der Hemeoxygenasetätigkeit vermindert. Demgegenüber Aussetzung von Zellen zum Kurkumin für einen bestimmten Zeitraum unzulänglich, HO-1 oben-zu regulieren (1,5 h) verhinderten nicht Oxydationsmittel-vermittelte Verletzung. Diese Daten zeigen an, dass Kurkumin ein starker Veranlasser von HO-1 in den endothelial Gefäßzellen ist und dass erhöhte Hemeoxygenasetätigkeit eine wichtige Komponente in Kurkumin-vermitteltem cytoprotection gegen oxidativen Stress ist.

Freies Radic Biol.-MED 2000 am 15. April; 28(8): 1303-12

Mechanismen von Krebs chemoprevention durch Kurkumin.

Kurkumin ist ein Hauptteil der Kurkumaspezies, das als gelber Farbton und Würzmittel in den Nahrungsmitteln allgemein verwendet ist. Kurkumin hat anti-Krebs erzeugende Tätigkeit in den Tieren gezeigt, wie durch seine Fähigkeit angezeigt, Doppelpunkttumoreinführung durch azoxymethane und Hautzu blockieren die Tumorförderung, die durch phorbol Ester TPA verursacht wird. Vor kurzem ist Kurkumin von den Onkologen als ein chemopreventive Mittel möglichen Krebses der dritten Generation angesehen worden, und klinische Studien unter Verwendung es sind in einigen Labors durchgeführt worden. Kurkumin besitzt entzündungshemmende Tätigkeit und ist ein starkes Hemmnis von reagierenden Sauerstoff-Erzeugungsenzymen, wie Lipoxygenase/cyclooxygenase, Xanthindehydrogenase/Oxydase und durch Induktion erhältlichem Stickstoffmonoxid Synthase. Kurkumin ist auch ein starkes Hemmnis von Kinase C, von EGF-Empfängertyrosinkinase und von IkappaB-Kinase. Darüber hinaus hemmt Kurkumin die Aktivierung von NFkappaB und den Ausdruck von Cjun, von c-fos, von c-myc und von iNOS. Es wird vorgeschlagen, dass Kurkumin möglicherweise Tumorförderung durch Sperrsignal Transductionsbahnen in den Zielzellen unterdrückt. Kurkumin biotransformed zuerst zum dihydrocurcumin und zum tetrahydrocurcumin, und diese Mittel wurden nachher in monoglucuronide Paronyme zusammengekommen. Die Versuchsergebnisse schlagen vor, dass KurkuminGlucuronid, DihydrocurcuminGlucuronid, TetrahydrocurcuminGlucuronid und tetrahydrocurcumin bedeutende Stoffwechselprodukte des Kurkumins in den Mäusen sind.

Proc nationales Sci Counc Repub China B Apr 2001; 25(2): 59-66

Neuroprotective-Rolle des Kurkumins von Kurkuma longa auf Äthanol-bedingtem Hirnschaden.

In der vorliegenden Untersuchung wurde Kurkumin von Kurkuma longa für neuroprotective Tätigkeit unter Verwendung des Äthanols als Modell der Gehirnverletzung aussortiert. Orale Einnahme des Kurkumins zu den Ratten verursachte eine bedeutende Umkehrung in der Lipidperoxidation, Gehirnlipide und produzierte Verbesserung des Glutathions, ein nicht enzymatisches Antioxydant in den Äthanol berauschten Ratten und aufdeckte, dass die Antioxydations- und hypolipidaemic Aktion des Kurkumins für seine schützende Rolle gegen Äthanol verursachte Gehirnverletzung verantwortlich ist.

Phytother Res Nov. 1999; 13(7): 571-4

Der hemmende Effekt des Kurkumins, des genistein, des Quercetins und des Cisplatin auf das Wachstum von Mundkrebszellen in vitro.

Epidemiologischer Beweis zeigt an, dass Anlage Flavonoide ableitete und andere phenoplastische Antioxydantien gegen Herzkrankheit und -krebs sich schützen. In der gegenwärtigen Untersuchung, die menschliche schuppenartige Krebsgeschwürmündlichzellform (SCC-25) verwendet, haben wir die Kraft von drei verschiedenen Betriebsphenolharzen nämlich Kurkumin, genistein und Quercetin im Vergleich zu der- von Cisplatin auf Wachstum und starker Verbreitung von SCC-25 ausgewertet. Testmittel wurden in DMSO aufgelöst und ausgebrütet in den Triplikaten in 25 cm2 Flaschen im F-12 DMEM- SCHINKENS (50:50) ergänzte mit 10% Kalbserum und -antibiotika in einem Atmosphäre 5% CO2 in einer Luft 72 Stunden lang, Zell, diewachstum bestimmt wurde, indem man die Anzahl von Zellen in einem Hämocytometer zählte. Zellproliferation wurde bestimmt, indem man DNA-Synthese durch die Vereinigung von [3H] - Thymidin in Kern-DNA maß. MicroM Cisplatin (0,1, 1,0, 10,0) und Kurkumin (0,1, 1,0, 10,0 microM) verursachte bedeutende mengenabhängige Hemmung im Zellwachstum sowie -Zellproliferation. Genistein und Quercetin (1,0, 10,0, microM 100,0) hatten zweiphasigen Effekt, abhängig von ihren Konzentrationen, auf Zellwachstum sowie Zellproliferation. Basiert auf diesen Ergebnissen, wird es geschlossen, dass Kurkumin beträchtlich stärker als genistein und Quercetin ist, aber Cisplatin ist die Falte fünf, die in der Hemmung des Wachstums und IN DNA-Synthese in SCC-25 stärker als Kurkumin ist.

Krebsbekämpfendes Res 2000 Mai/Juni; 20 (3A): 1733-8

Effekt des Kurkumins auf den Apoptosis des Nagetiers und der menschlichen nicht weiterverbreitenden und der starken Vermehrung lymphoiden Zellen.

Kurkumin, ein bedeutender Wirkanteil der Gelbwurz, ist als anticarcinogenic Mittel wegen seiner Neigung, Apoptosis in vivo und in vitro zu verursachen erkannt worden. Vorher zeigten wir, dass Kurkumin Zellen gegen oligonucleosomal DNA-Fragmentierung schützt und eine neue apoptosis ähnliche Bahn in Jurkat-Zellen verursacht (Zelle Res 249, 299-307, 1999 Piwocka et al. Exp). Hier haben wir die Fähigkeit des Kurkumins studiert, Zelltod in anderen umgewandelten sowie normalen Zellen des Menschen und des Nagetiers zu verursachen. Normale Zellen waren bewegungslos oder angeregt, um sich stark zu vermehren. Wir zeigten, dass 50 microM Pigment in der Lage ist, Zelltod in allen studierten Zellen zu verursachen, aber die Zelltodsymptome, die für verschiedene Zellen unterschieden wurden. Alle Zellen starben, wie durch den TdT-vermittelten methoden- oder Trypanblauausschlusstest des UTP-Einschnittendes festgesetzt Kennzeichnungs. Keine Art Zellen zeigte oligonucleosomal DNA-Fragmentierung (DNA „Leiter ") wegen der Kurkuminaktion, obgleich in den Zellen HL-60, wir in der Lage waren, Bildung sub-G1 und Aktivierung caspase-3 zu beobachten. Zusammen zeigten diese Daten, dass Kurkumin Zelltod in allen geprüften Zellen verursacht, die klassifiziertes so apoptosis Ähnliches, und nur in HL-60 können Zellen es sein können wie klassischer Apoptosis erkannt werden.

Nutr-Krebs 2000; 38(1): 131-8

Unterdrückender Effekt des Kurkumins auf Trichloräthylen-bedingten oxidativen Stress.

In vivo Antioxydationseffekte des Kurkumins wurden unter Verwendung eines en-bedingt Modells des oxidativen Stresses des Trichloräthylens (TCE) in der Mäuseleber nachgeforscht. Zunahmen des Inhalts von reagierenden Substanzen der peroxisome und Thiobarbitur- Säure (TBARS) und von Abnahmen an GSH-Inhalt der Mäuseleber durch die TCE-Verwaltung wurden durch die Vorverwaltung des Kurkumins unterdrückt. TCE-bedingte Änderungen in den Tätigkeiten des Antioxydationsenzyms, wie Cu/Zn-SOD, Katalase, Glutathionsreduktase, Glutathionsperoxydase (GPx) und D-glucose-6-phosphate Dehydrogenase (G6PD), wurden auch durch Kurkumin vermindert. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Kurkumin erheblich TCE-bedingten oxidativen Stress unterdrückt, indem es verschiedene freie Radikale reinigt, und seine Antioxydationstätigkeit scheint, von seinen unterdrückenden Effekten auf die Zunahme des peroxisome Inhalts und Abnahme an GPx und AN G6PD-Tätigkeiten abgeleitet zu werden.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) Okt 2000; 46(5): 230-4


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