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LE Magazine im September 2001

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Neue Ergebnisse in Alzheimer Forschung

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Alzheimerkrankheit wird nicht der Luxus der Zeit geleistet. Vier Million Amerikaner werden heute und jene Zahlen beeinflußt, die erwartet werden, um sich bis 2030 zu verdoppeln. Wissenschaftler drängen auf einen beschleunigten Schritt in der Forschung, um diese Krankheit zu entwirren. Momentan gibt es keine Heilung. Aber in den Labors auf der ganzen Welt, haben Wissenschaftler fieberhaft versucht, ein Puzzlespiel zusammen zu passen, um zu erklären, wie Alzheimer verursacht wird, das anfällig ist und wie man es völlig bestimmt, behandelt oder verhindert.

durch Angela Pirisi

Bis jetzt was wir sind heute kennen, wird diese Alzheimerkrankheit durch Plaketten, faserartige Verwicklungen und Nervenzelltod gekennzeichnet, und diese Änderungen im Gehirn geben zur neuronalen Degeneration und zur kognitiven Beeinträchtigung nach. Für Jahrzehnte jetzt, haben Wissenschaftler theoretisiert, dass die anormale Anhäufung der stârkeartigen Plakette im Gehirn die Basis des Schadens bildet, der von Alzheimer verursacht wird. In einem normalen, gesunden Gehirn Amyloid wird produziert, aufgegliedert und sein Rückstand wird dann weggeräumt, um zu verhindern, dass es oben zwischen Gehirnzellen anhäuft. Im Falle eines Gehirns unter Belagerung durch Alzheimerkrankheit, sammelt das Amyloid an und verhärtet sich in unlösliche Plaketten, die möglicherweise, Forscher Verdächtiger, sind neurotoxic und ihre Gebühr auf dem Geistesarbeiten durch störende Nervenzellfunktion, dem Produzieren von Entzündung und dem Töten von nahe gelegenen Zellen nehmen.

In Richtung zur Verhinderung

Drogenexperimentieren angesichts der Behandlung und der Verhinderung hat entzündungshemmende Mittel (d.h. Ibuprofen), Statincholesterin senkende medikamente, Östrogen, acetycholine (Cholinesterasehemmnisse) und Nervenwachstumsfaktor sowie Antioxydantien betrachtet (d.h. Vitamin E). Ibuprofen und andere entzündungshemmende Mittel, UCLA-Forscher gezeigt, konnten helfen, die entzündliche Antwort zu den Plaketten sowie die Anzahl von Plaketten zu steuern und verzögern den Anfang von Alzheimer bis zum einem ungefähr Jahrzehnt.(1) das möglicherweise hülfe, ungefähr 75% von Fällen zu verhindern, schlagen Sie die Autoren vor, basiert auf der Berechnung, die es Plaketten ungefähr 20 Jahre dauert, um zum Punkt, in dem sie Gedächtnis und Erkennen hindern und zum Risiko von Alzheimer Doppelten zu entwickeln alle fünf Jahre nach Alter 65. Um die Möglichkeiten von Antirheumatika weiter zu erforschen, startete das nationale Institut auf Altern (NIA) eine neue klinische Studie Ende Januar 2001, die Alzheimerkrankheit genannt entzündungshemmenden Verhinderungs-Versuch (PASSEN Sie sich) an, um Naproxen und celecoxib (Celebrex) in Bezug auf Alzheimer Verhinderung zu prüfen. Was Östrogen anbetrifft, trotz der widersprüchlichen Aussage bis jetzt, eine 16-jährige Studie von 472 Frauteil der Baltimore-Längsschnittstudie über Altern (BLSA) — gezeigt, dass eine Geschichte der Östrogenersatztherapie (ERT) in den Frauen nach Menopause das Risiko des Entwickelns der Alzheimerkrankheit zur Hälfte schnitt.(2)

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Die Fragen sind komplex, aber Forscher haben bemerkenswertes in der Zusammenstellung dieser heimtückischen Krankheit vorangekommen und Weisen planend, sie zu bekämpfen.

Unterdessen in den neuen US-Richtlinien für Alzheimerkrankheit, vor kurzem freigegeben an der amerikanischen Akademie der Neurologiejahresversammlung in Philadelphia (Mai 2001), wurde Vitamin E gesagt, „die Zeit zur klinischen Verschlechterung zu verzögern,“ während konnten Cholinesterasehemmnisse „Symptome bei Mild-zuGemäßigte Alzheimer“ Patienten verbessern.(3) ist es gemerkt worden, dass Leute mit Alzheimerkrankheit untere Gehirnniveaus des Azetylcholins, ein Neurochemical haben, der im Lernen und in die Speicherfunktionen miteinbezogen wird.(4) arbeiten Cholinesterasehemmnisse, indem sie das Enzym (Cholinesterase) blockieren das Azetylcholin aufgliedert. Wissenschaftler studieren auch das Potenzial hinter den Molekülen, die Nervenwachstumsfaktoren, um neurodegeneration zu verlangsamen oder zu verhindern genannt werden, das möglicherweise hoffnungsvoll auch eine Methode des Erneuerns von verletzten Neuronen anbietet.

Untersuchungen an Tieren

Etwas von den spätesten guten Nachrichten in Alzheimer Forschung kommt vom Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus, in dem Forscher eine Weise gefunden haben, vorhandene Plakettenablagerungen im Gehirn zu zerstören.(5) unter Verwendung eines transgenen Mäusemodells (gezüchtet, um Alzheimer Plaketten zu entwickeln), waren Forscher in der Lage, die Wirksamkeit des Einspritzens von Antiplakettenantikörpern in krankes Hirngewebe zu zeigen, um Beta-amyloidplaketten aufzulösen. Die Wissenschaftler fanden, dass sie 70% von bereits bestehenden Plaketten in gerade drei Tage verschwinden lassen konnten. Dieses ist das erste mal, dass jedermann in der Lage gewesen ist, Alzheimer Plaketten zu klären.

Die Studie bezog, transgene Mäuse zu betäuben mit ein und einen Craniotomy (bohrende kleine Löcher in die Schädel) durchzuführen um einen Durchgang für die Einspritzung der Antikörper in Hirngewebe zu erlauben. Die Forscher spritzten dann drei Leuchtstoffindikatoren, um die Plaketten und die Antikörper zu beflecken, ein sowie eine Straßenkarte mit lokalen Marksteinen zu versehen, um zu helfen, die markierten Plaketten zu verlagern. Sie verlagerten, 80% der Anfangsplaketten in den Steuertieren aber sahen nur 30% der Plaketten in den behandelten Tieren.

Die Ergebnisse der Studie sind bedeutend, weil sie zwei sehr wichtige Beweis-vonprinzipien herstellten. Zuerst weg, zeigen sie zum ersten Mal, dass es tatsächlich möglich ist, Alzheimer Plaketten zu entfernen. Die Auswirkungen, wenn sie durch zukünftige Studien erhärtet werden, konnten sein, dass Alzheimer Weiterentwicklung stoppable ist. Das zweite wichtige Finden ist, dass Plaketten durch die externe Anwendung von Antikörpern aufgehoben werden können eher als, indem man herauf die Immunsystemarmee von t-Zellen und von b-Zellen versammelt, wie mit Schutzimpfung getan worden.

Stephen Snyder, Ph.D., Programm-Direktor, Ätiologie der Alzheimerkrankheit, am nationalen Institut auf Altern (NIA), das half, die Studie zu finanzieren, schlägt, dass die Ergebnisse keine unmittelbare Anwendung haben, dadurch vor, dass die Forschung nicht im Menschen Thema-für ethische Gründe wiederholt werden könnte. Jedoch sagt er, „Zukunft studiert in der Diagnose, in der Behandlung und in der Verhinderung zeigt zurück zu diesem Papier, wie, irgendeine Richtung für Fortschritte gebend, um in jene jeweiligen Bereiche schon zu kommen. Dieses war ein erster Schritt, wenn es buchstäblich zeigte, dass die Antikörperannäherung ist ein wirkungsvolles.“ Und obwohl die körperliche Annäherung an Lieferung möglicherweise nicht für die Behandlung Alzheimer relevant ist, fügt Snyder hinzu, „eine Idee wert die Verfolgung von diesen Studien ist, dass passiver Immunotherapy möglicherweise effektiv Plakette vom Gehirn beseitigte, und begrenzt dadurch alle mögliche Giftwirkungen auf den Neuronen, die abstammen das Vorhandensein des Peptids.“ Der Schlüssel würde gutes Durchdringen der Antikörper über der Blut-Hirn-Schranke in das Gehirn erhalten, das andere Studien vorgeschlagen haben, um möglich zu sein.

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Ein anderer bemerkenswerter Punkt war dieser Microglia, die im Wesentlichen die Makrophage-artigen Zellen sind, die im Zentralnervensystem gefunden werden, umgab das Bleiben, die unverzollten Plaketten und vorschlug, dass die Antikörper das Immunsystem zur Aktion genannt hatten oder dass die Aktionen der Antikörper möglicherweise durch den Microglia vermittelt werden. Aktivierter Microglia sind lang vom Haben irgendeiner Art vermutet worden, Rolle, zum in den Anfangsstadien von neurodegeneration in Alzheimer zu spielen. In diesem Fall, jedoch und als neuere Studien stellen Sie dar, helfen Microgliamittel möglicherweise, die Anhäufung der Plaketten zu steuern. Wie Snyder es erklärt, „es würde scheinen, dass die alte zweischneidige Klinge möglicherweise ist an Spiel hier auch Microglia Faktoren freigibt, die schädigen und gutes tun. Es ist lang geschätzt worden, dass Microglia in der Nähe von den verbreiteten und neuritic Plaketten gefunden werden kann, aber es nicht wirklich bekannt, was die tatsächliche Rolle ist vom Microglia im ANZEIGEN-Gehirn.“ Interessant berichteten Forscher bei University of California, San Francisco (UCSF) vor kurzem, Ergebnisse, die vorschlagen, dass aktivierter Microglia nicht für das Verursachen von Entzündung verantwortlich sind und die Antreibung auf Krankheitsweiterentwicklung wie vorher dachten.(6) fanden sie, dass ein Molekül TGF-b1 (Umwandlungswachstumsfaktor beta1) nannte, das die Antworten des Gehirns zur Verletzung und zur Entzündung reguliert, anreizen microglial Zellen zur Aktion, um stârkeartige Ablagerungen wegzuräumen.

Sehen von Plaketten

Die Massachusetts-Studie setzt auch das erste mal, dass Plaketten in einem lebenden Tier beobachtet worden sind, dank die neue Bildgebungstechnologie fest, die für das Leiten dieser Forschung eingesetzt wird, die das Multiphotonmikroskop genannt wird. Diese Wissenschaftler hatten ursprünglich dargelegt, um neue Abbildungstechniken zu entwickeln, die möglicherweise hülfen, die Möglichkeit der Früherkennung in Alzheimer zu erleichtern.

Im Augenblick gibt es keinen nachgewiesenen Labordiagnosetest für Alzheimerkrankheit. Während Alzheimer mit ungefähr 90% Genauigkeit durch die körperliche und neuropsychologische Prüfung bestimmt werden kann, kombiniert worden mit Gehirnbildgebung, nur eine Autopsie des Gehirns einem 100% genaue Diagnose der Krankheit und ein klares Bild seiner Verwüstungen z.Z. gibt. Herkömmliche Abbildungstechniken, wie ein Scan CT (computergesteuerte Tomographie) oder ein MRI (magnetische Resonanz- Darstellung) werden z.Z. zu versuchen, eine Diagnose von Alzheimer unten zu nageln und andere mögliche Ursachen der Demenz durchzustreichen verwendet. Plaketten sind jedoch zu klein, mit diesen gesehen zu werden typische Darstellungs- und Scannenmethoden. Aber, indem sie ein Multiphotonmikroskop verwendete, war die Fahndungsgruppe in der Lage, die Plaketten in einem lebenden Tier anzusehen. Anscheinend kann das Multiphotonmikroskop Bild tiefer und genau Inneregewebe als herkömmliche Mikroskope, weil es einen intensiven Strahl des nahen Infrarotlichtes auf Leuchtstoff markiertes Gewebe richtet.

Diese Studie folgt schnell gleich nach früherer Forschung, die gezeigt hatte, dass Plaquenbildung mit einem Impfstoff verhindert werden könnte, der herauf das Immunsystem auflud, um die stârkeartigen Ablagerungen an der Bucht zu halten. Jene Wissenschaftler zeigten, dass, indem man wiederholt einen stârkeartigen Impfstoff verabreichte, es möglich war, entwickelte Antikörper einer immune Antwort-d Mäuse gegen Protein-zu fast zu erzeugen beseitigt stârkeartige Plaquenbildung in den Versuchstieren.(7) zeigten einleitende Sicherheitsprüfung in den Menschen und die Anfangsergebnisse einer klinischen Studie der Phase I des Impfstoffs, dass er in den Menschen gut verträglich ist. Später prüfte ein anderer Satz Wissenschaftler an Harvard-Medizinischer Fakultät (8) ähnlich die Wirksamkeit von eines Alzheimer Impfstoff, Plaquenbildung abzuhalten. Sie fanden, dass sie eine andere Annäherung für den gleichen stârkeartigen Proteinimpfstoff nasal verabreichen verwenden konnten.


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