Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 2001

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Verlängerung der Lebensdauer ist auf seiner Weise zum Werden eine Tatsache:
Alcor-Konferenz

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„Älterwerden sind eine schlechte Gewohnheit, die eine beschäftigte Person nicht sich leisten kann, um sich zu entwickeln,“ waren eine der vielen auffallenden Erklärungen, die bei der Alcor-Konferenz in Monterey, Kalifornien abgegeben werden. Es wurde nicht als Witz bedeutet. Endlich wird die Hoffnung, dass Älterwerden persönliche Entwicklung eher als Verschlechterung, ein Wachstum in der Klugheit und Produktivität eher als Geistesabnahme bedeuten würden, „Salbei-ing“ eher als Altern, realistisch. Was gestern geklungen wie Zukunftsromane schnell werden Tatsache ist.

Kaum jedermann, das den Nachrichten folgt, muss erklärt werden, dass wir im Ernst mit Klonen, Gentherapie, Geweberegeneration, hormonalen ganzen Organen der Verjüngung und des Einfrierens experimentieren, ohne sie zu schädigen. Es gibt mehr Grund als überhaupt, zu erwarten, dass die Verwüstungen des Alterns können und schließlich erobert werden werden und dass Menschenlebenspanne schließlich sein kann verdoppeln-oder verlängert sogar über der hinaus, sobald wir mehr über den Komplex aber die schließlich modifizierbaren Mechanismen der Verschlechterung (Altern) und der Regeneration verstehen („Antialtern "). Zukunftsromane? Auf keinen Fall. Eine bedeutende Erweiterung der Menschenlebenspanne ist eine angemessene Vorhersage, die auf der Grundlage von den gegenwärtigen explosiven Fortschritt in den Biowissenschaften gemacht werden kann. Die Alcor-Konferenz zeigte, gerade wie viel Fortschritt im Kampf für längeres Leben gemacht worden ist und die neuen Wege wir anfangen zu erforschen.

durch Ivy Greenwell

Dr. Tomas Prolla der Universität von Wisconsin in Madison besprach den Gen-Änderungsausdruck der Weise bestimmten mit Altern. Dr. Prolla und Dr. Richard Weindruch sind Pioniere im Gebrauch des microarray-ansässigen Gens profilierend, um Altern zu studieren. Ein Gen Microarray ist ein kleiner Objektträger (es leicht Passung in eine Hemdtasche) dieser Showtausenden Gene in einem regelmäßigen Plan. Der Gebrauch von diesen Microarrays stellt einen bedeutenden Durchbruch in der Alternforschung dar und ermöglicht Wissenschaftlern, Altern-bedingte Änderungen auf dem Niveau der Molekulargenetik zu ermitteln. Schließlich führt das Entwirren möglicherweise des Alterungsprozesses auf dem genetischen Niveau zu wirklich bedeutende Antialternintervention.

Es gibt eine Technik für das Messen von Bote RNS (mRNA) für jedes Gen, d.h. der „Ausdruck“ von diesem Gen. Unter Verwendung Gen Microarrays verglichen Dr. Prolla und Kollegen Genexpression in den fünfmonatigen „jungen erwachsenen“ Mäusen und in den älteren Personen 30 Monat-alte Mäuse. Bestimmte Gene zeigten viel mehr Aktivierung in den alten Mäusen. Die waren die Gene, die der Druckantwort miteinbeziehen. Gene, die DNA-Schadenskontrolle regeln, upregulated auch, wie die Gene, die für Hitzeschockproteine kodieren (spezielle Proteine, die andere Körperproteine reparieren).

Neuronale Verletzungsgene upregulated ebenfalls mit Altern. „Mit Altern, gibt es eine markierte Zunahme des oxidativen Stresses und entzündliche Antwort im Gehirn,“ sagte Prolla. Er bezog sich die auf „Gero-entzündliche Vielfältigkeit“ — die weit verbreitete immune Aktivierung, die ein Teil der entzündlichen Kaskade ist.

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Es gibt eine Technik für das Messen von Bote RNS (mRNA) für jedes Gen, d.h. der „Ausdruck“ von diesem Gen.

Diese immune Aktivierung, wie gezeigt durch höhere Niveaus von entzündlichen Prostaglandinen und von cytokines (IL-6, zum Beispiel), erhöht sich mit Alter. So bedeutet das Altern eine progressive Zunahme des chronischen entzündlichen Status. Die Aktivierung des entzündlichen Wartesystems (einschließlich Aktivierung des Immunsystems) begleitet nicht nur spezifische Krankheiten wie Atherosclerose, Osteoporose und Alzheimerkrankheit, aber auch so genanntes „normales Altern.“ Auf eine Art steht unser Immunsystem in zunehmendem Maße unserem Feind und zerstört unser eigenes Gewebe.

Warum diese schädliche Überantwort zu den Stressors? Anscheinend bevorzugte Entwicklung die Einzelpersonen, die eine starke Immunreaktion zu den Krankheitserregern zeigen, also konnten sie überleben und reproduzieren. Aber, was ist optimal für Überleben, wird schädlich und Wiedergabe in der Jugend in nach-reproduktive Jahre möglicherweise, da die Menge des Gewebeschadens ansammelt, während der Energieertrag und -kapazität, Gewebe zu reparieren halten sich zu verringern. Gleichzeitig verschlechtert die Immunfunktion auch, wenn die autoimmunen Störungen sich erhöhen, während die Fähigkeit, gegen Krankheitserreger zu verteidigen sinkt.

Dieses ist nicht, zu sagen, dass der ältere Körper nicht versucht, Schaden zu reparieren. Im Gegenteil fanden Prolla und Kollegen, dass verschiedenen Arten „von der Reparatur“ oder „von der Druckwarte“ Gene viel mehr während des Alterns ausgedrückt werden. Auf dem genetischen Niveau ähnelt der Alterungsprozess einem Zustand der chronischen Verletzung. Vielleicht widmet sich der Alternorganismus seine Betriebsmittel in zunehmendem Maße dem Versuchen, Schaden zu reparieren und nicht dem Errichten des neuen Gewebes. Tatsächlich fand Prolla niedrigeren Ausdruck von, was biosynthetische“ oder Gewebe-bildende genannt werden könnte „Gene in den alten Tieren. Folglich die weithin bekannte Verschiebung vom hauptsächlich aufbauenden (Gewebe-bildenden) Zustand von Jugend zum Zersetzungs (Gewebe-Verschwendungs) Zustand des hohen Alters. Die Umstellung auf Katabolismus hat möglicherweise viel zu mit verminderter Energieerzeugung durch die Mitochondrien. Gene, die Energieerzeugung regeln, downregulated ebenfalls mit Altern, Prolla fanden.

Möglicherweise, wenn der Heilberuf und die breitere Öffentlichkeit feststellten, dass auf den genetischen waagerecht ausgerichteten Alterngeschenken ein Bild der chronischen Verletzung und der chronischen Entzündung, wir den irreführenden Ausdruck „normales Altern schließlich loswerden könnte,“ und Adreßaltern wie eine vielfältige Krankheit, für die Abhilfen gefunden werden müssen.

Die bemerkenswerte Entdeckung, die vom Wisconsin-Team gemacht wurde, war, dass Kalorienbeschränkung erheblich diese Altern-bedingten Änderungen in der Genexpression dämpfte. „Kalorienbeschränkung teilweise oder verhindert total die Änderungen in der Genexpression, die zum Altern passend ist,“ sagte Prolla. Die „Reparatur“ Gene waren offenbar weniger in Kalorie-eingeschränkten Tieren aktiviert. Die einfachste Erklärung ist, dass es weniger repariert zu werden gab Schaden. Andererseits upregulated DNA-Synthese in den Gehirnen von Kalorie-eingeschränkten Mäusen.

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Bis jetzt sind 20.000 Gene analysiert worden, wenn 500 als „Alterngene identifiziert sind.“ Der Fortschritt in dem Diagramm des Genoms und Gene identifizierend, bedeutet, dass tut Gentherapie bald alltäglich wird?

„Selbst wenn Kalorienbeschränkung spät im Leben begonnen wird, gibt es eine sichtbare Auswirkung auf Genexpression,“ sagte Prolla. Jedoch gibt es einen Konsens, dass Kalorienbeschränkung Jugend verlängert, und sollte so früh wie möglich begonnen werden. Ein Trostc$finden ist, dem sogar geringfügige (10%) Kalorienbeschränkung etwas Verlängerung der Lebensdauer produziert. Kalorienbeschränkung ist auch ausgezeichnete Durchschnitte des Verhinderns oder der Verzögerung von Altern-bedingten Krankheiten wie Krebs, Alzheimer und Parkinson-Krankheit. Es gibt einige Theorien, die versuchen, die Wirksamkeit der Kalorienbeschränkung zu erklären, wenn man Verlängerung der Lebensdauer produziert. Eins von ihnen hebt das Finden hervor, dass Kalorienbeschränkung die Verschlechterung des Immunsystems verlangsamt.

Ein Gebrauch von der Technik, die an der Universität von Wisconsin entwickelt wird, ist, dass zum ersten Mal wir in der Lage sein werden, auf dem Genniveau zu messen, ob bestimmte Ergänzungen Altern verzögern. Wir sind in der Lage, die Effekte von Drogen und von diätetischen Regierungen festzulegen. Ebenso sobald wir völlig verstehen, was Genexpression während der Kalorienbeschränkung geschieht, sollten wir in der Lage sein, Wege zu finden, den gleichen Nutzen zu produzieren, ohne auf Kalorienbeschränkung zurückgreifen zu müssen. An diesem Punkt ist Kalorienbeschränkung die stärkste bekannte Weise, Altern zu verzögern, aber es ist auch zur durchschnittlichen Person das am wenigsten annehmbare. Eine gleichwertige Antialternregierung zu finden, die uns nicht abgezehrt lässt, Libido-los und deprimiert ist eine große Herausforderung.

Dr. Prolla stieg nicht in den therapeutischen Aspekt des Versuchens, die „Gero-entzündliche Vielfältigkeit“ des Alterns zu vermindern ein. Jedoch gibt es unvermeidliche Auswirkungen für die Antialternmedizin, die auf Gewissheit basiert wird, dass Entzündung tatsächlich eine enorme Rolle im Alterungsprozess spielt, und in den besonders verheerenden Alterskrankheiten wie Alzheimerkrankheit und Krebs (ganz zu schweigen von solchen verhältnismäßig „geringen“ Problemen wie kognitiver Abnahme, Osteoporose oder Zahnfleischerkrankung). Das Entwickeln besseren von Antirheumatika sowie mit den starken (und sicherer) natürlichen entzündungshemmenden Mitteln, wie Auszug des grünen Tees und Ingwer, scheint ein sehr wichtiger Aspekt des Kampfes gegen Altern. Bevor wir Gene manipulieren können, um mehr Regeneration zu erzielen, können wir gegenwärtige Entdeckungen bereits verwenden, um zu versuchen, Verschlechterung zu verringern.

Für die ganze Aufregung über die Genetik des Alterns jedoch betonte Dr. Prolla, dass jede Einfaktortheorie des Alterns gesprungen wird, um falsch zu sein. Zum Beispiel ist Telomereverkürzung in jenen Zellen wichtig, die sich teilen. Es nicht-teilt Zellen jedoch die als am kritischsten angesehen werden. Möglicherweise an diesem Punkt sollten wir versuchen, die grundlegendsten Fragen, wie zu beantworten „wie können wir messen zu altern?“ Er ist sehr aufregend, über die Eroberung des Alterns zu spekulieren, aber zuerst sollten wir mehr Aufmerksamkeit auf die Untersuchung und das Messen des Alterungsprozesses lenken.

Das gleiche Thema von einem anderen Winkel ansprechend, gab Glenna Burmer, MD, Doktor, von LifeSpan BioSciences, Inc., eine Darstellung auf innovativen Entwicklungen, wenn sie das Genom im Hinblick auf Altern-Beziehungs-änderungen in der Genexpression decodierte. Wir müssen mehr kennen, über die Genen mehr ausgedrückt werden, wenn der Organismus jung ist, und die mehr ausgedrückt werden, wenn der Organismus alt ist. Eine Möglichkeit, sie zu tun, um DNA-Chips (Microarrays) zu benutzen die nebeneinander Gewebe von einer jungen Einzelperson mit der gleichen Art des Gewebes von jemand über 70 vergleichen. Solche vergleichbare Forschung wird z.Z., um erfolgt die Gene größtenteils festzulegen, die auf spezifischen Alterskrankheiten bezogen werden.

Burmer würde jedoch zustimmen dass die zugrunde liegende Krankheit der Alterungsprozess selbst ist. „Altern ist eine Universalerbkrankheit,“ sagte Burmer. Das gegenwärtige medizinische Denken trennt jedoch Altern in verschiedene Krankheiten: Herz-Kreislauf-Erkrankung, Gehirnaltern, Niere, die und so weiter, eher als altert, die zugrunde liegende Pathologie des Alterns nachforschend. Folglich kann der Nachdruck auf dem Versuchen, Gene zu finden, die oder downregulated insbesondere Krankheiten upregulated und mit Drogen für diese bestimmte Krankheit anvisiert werden. Aber es liegt jetzt auf der Hand, dass viele Gene ihren Ausdruck einfach als Funktion des Alterns eher als eine bestimmte Krankheit ändern.

„Hunderte von den Genen passen auf oder ab zum Altern,“ sagte Burmer. Wenn wir junge Haut mit alter Haut zum Beispiel vergleichen sehen wir, dass einigen Genen viel mehr in der jungen Haut ausgedrückt werden, und andere Gene in der alten Haut. Das Gen für apolipoprotein A2 wird mehr mit Alter ausgedrückt, wie eins für den Prostazyklinempfänger ist. Gene, die Energiegewinnungs- oder Nutzungsänderung ihr Ausdruck mit Altern regeln, wie die tun, die die Antwort zum oxidativen Stress regeln. Auch upregulated verschiedene pro-entzündliche Gene, wie das Gen des Lipoxygenase 5, das leukotriene Produktion steuert.

Wir fangen gerade an, Gene zu dechiffrieren und sinnvoll von bestimmten Gengruppen zu sein. Das Ziel ist, 500 Gene ein Tag zu analysieren. Ein anderes Ziel ist, Multigewebereihen zu verwenden, um Genexpression in einem Gewebe von einem 20-jährigen mit der in einem Gewebe von einem 75-jährigen zu vergleichen. Einige der interessantesten Gene haben sehr wenige Kopien pro Zelle, erklärte Burmer. Für diese müssen spezielle empfindliche Reihen verwendet werden.

Dank DNA-Chips, haben wir schließlich eine durchführbare Weise, für „Langlebigkeitsgene zu jagen.“ Sie fällt, dass solche Gene nicht nur Lebensdauer verlängern aus, aber verzögert auch Altern. Sie halten ein einzelnes junges und ein gesund während einer längeren Zeit. Theoretisch mindestens, würden Langlebigkeitsgene Leute in ihre sechziger Jahre oder sogar siebziger Jahre die Art der Stärke genießen lassen, die jetzt mit irgendjemandes dreißiger Jahren und vierziger Jahren ist. Sie würden nicht mit Arthritis, Knochen- und Muskelatrophie, Kriechenkorpulenz, verminderndes Sehvermögen und Anhörung, Vergesslichkeit, Schlafstörungen, Verringerungs, ergrauendes Haar und alle anderen trostlosen Zeichen gequält, dass körperliche und Geistesabnahme im Ernst angefangen haben. Klingt dieses wie Zukunftsromane? Die neuen Untersuchungen über Centenarians haben bestätigt, dass diese außergewöhnlichen Einzelpersonen eine langsamere Rate des Alterns genießen, und gewöhnlich in der guten Gesundheit bis das eigentliche Ende bleiben.

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Therapeutisches Klonen ist nicht entworfen, um des Lebens zu holen den neuen Menschen. Eher ist sein Endziel, lebendigen denen zu helfen bereits.

Bis jetzt sind 20.000 Gene analysiert worden, wenn 500 als „Alterngene identifiziert sind.“ Der Fortschritt in dem Diagramm des Genoms und Gene identifizierend, bedeutet, dass tut Gentherapie bald alltäglich wird? Nicht wirklich. Burmer unterstrich, dass der Lieferungsmechanismus für Gentherapie sehr genau sein muss. Wir müssen die Vektoren verbessern (wie Viren, die ein Gen innerhalb der Zielzellen tragen können). Die der neuen Generation Vektoren sind bereits viel versprechender, aber viel Arbeit bleibt erledigt zu werden, um die Fragen der Sicherheit, der Präzision und der langlebigen Ergebnisse zu lösen. So ein wenig überraschend, wird das wahrscheinlichere Ergebnis der Genforschungsentwicklung in naher Zukunft nicht Gentherapie an sich, aber die Schaffung von besseren, genaueren Drogen sein, die den Ausdruck von bestimmten kritischen Genen modulieren können. Einige dieser Drogen konnten „intelligente Drogen“ sein, die Intelligenz aufladen. Schließlich sind die Entwicklungen im Genomics wahrscheinlich, zu eine „gesunde Verdoppelung der Menschenlebenspanne zu führen,“ Burmer voraussagt.

Dr. Burmer beobachtete auch, dass, wenn alle genomische Forschung, mit geteilten Daten, Fortschritt kooperativ waren, schneller seien Sie. Pharmazeutische Unternehmen möchten jedoch ein Gen „besitzen“ für das sie versuchen, eine Droge anzuvisieren. Genomische Forschung wird erwartet, die Schaffung von neuem und von besserem Droge-folglich zu beschleunigen das große Interesse von Arzneimittelherstellern an der Molekulargenetik. Zur Zeit ist es schwierig, eine Lösung zu diesem Konflikt zwischen dem Ideal der offenen wissenschaftlichen Kommunikation und den wirtschaftlichen Geboten der Drogenforschung zu finden.

Ein Teilnehmer möchte wissen, wenn die Gene, die verschiedene Ethnien kennzeichnen, verglichen werden werden. Burmer antwortete, dass es zu früh im Spiel für das ist. Zuerst müssen wir grundlegende Fragen über die „Bedeutung“ von einzelnen Genen beantworten. Darüber hinaus ist menschliche genetische Veränderung enorm, und Millionen Gewebeproben müssen analysiert werden. An diesem Punkt sagte Burmer, haben wir nicht noch 90% des menschlichen Genoms dechiffriert. Tatsächlich gibt es nicht einmal einen Konsens hinsichtlich, wievieler Gene dort sind. Alle stimmen darin überein, dass die meisten Gene nicht noch identifiziert worden sind, und wir wissen nicht, welche enormen Teile unserer DNA „bedeuten Sie.“ Dennoch ist dieses die Geburt einer wissenschaftlichen Revolution. Burmer verglich die Gen-Decodierungsarbeit, die z.Z. mit Leeuwenhoeks erstem Anfang getan wurde, um Zellen zu betrachten durch ein Mikroskop. Es ist ein Anfang einer neuen Ära.


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