Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im August 2002

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Atherosclerose

Plasmaspiegel des Homocysteins ist mit der Entwicklung des Kollateralkreislaufs bei Patienten mit Koronararterienleiden des Einzelschiffes umgekehrt-verbunden.

Homocystein verursacht endothelial Verletzung und hemmt endothelial Zellproliferation, die eine Schlüsselrolle im Angiogenesis ist. Der Zweck dieser Studie war nachzuforschen, ob der Plasmaspiegel des Homocysteins mit der Entwicklung von Nebenbürgschaften bei Patienten mit Koronararterienleiden des Einzelschiffes (CAD) verbunden ist. Unter einer Reihe von 105 männlichen Patienten mit angiographic Schätzung, wurden 49 mit Einzelschiff CAD intensiv nachgeforscht. Entwicklung von Nebenbürgschaften wurde durch Rentrop-’ s Methode klassifiziert. Univariate und Faktorenanalysen deckte auf, dass hyperhomocysteinemia negativ die Entwicklung von Nebenbürgschaften (p=0.0015 und 0,0011, Chancenverhältnis 0,69, 95% Konfidenzintervall 0.52-0.90) beeinflußte, während die Dauer der Angina und Prozente Stenose, die durch quantitative kranzartige Vasographie ausgewertet wurden, einen positiven Affekt hatten. Außerdem das Niveau des Homocysteins in der Gruppe mit schlecht entwickelten Nebenbürgschaften (n=7, Rentrop-Klasse 0 und 1) war erheblich höher als das in der Gruppe mit gut entwickelten Nebenbürgschaften (n=12, Rentrop-Klasse 2 und 3) der Patienten mit der Einzelschiffkrankheit, die Gesamtausschließung (p=0.034) zeigt. Diese Studie zeigt offenbar, dass der Plasmaspiegel des Homocysteins unabhängig und umgekehrt mit der Entwicklung des Kollateralkreislaufs bei CAD-Patienten verbunden ist. Homocystein wäre möglicherweise ein neuer unerwünschter Aspekt der Krankheit des ischämischen Herzens durch seine Hemmung der kollateralen Entwicklung.

Circ J Feb 2002; 66(2): 158-62

Risikofaktoren für Weiterentwicklung von Aortenatheroma bei Anschlag- und ischämische Attacken-Patienten.

HINTERGRUND UND ZWECK: Aortenatheroma ist ein unabhängiger Risikofaktor für Anschlag und macht zeitliche Weiterentwicklung durch. Vereinigungen des klinischen und Risikofaktors solcher Weiterentwicklung sind unbekannt. Hyperhomocysteinemia ist mit Atherosclerose, einschließlich das im zerebralen Vasculature verbunden worden. Diese Studie forschte Vereinigungen zwischen erhöhten Homocysteinniveaus und anderem Anschlaggefäßrisikofaktoren und das Risiko der Aortenatheromaweiterentwicklung bei Patienten mit zerebrovaskularer Krankheit nach. METHODEN: Siebenundfünfzig 21 der transitorischen ischämischer Attacke Patienten des Anschlags und machten multiplanare transesophageal Echocardiograms innerhalb eines Monats des Symptomanfangs und wieder bei neun Monaten durch. Aortenatheroma wurde mittels vorhandene Kriterien geordnet und geschichtet. Schlaganfallrisikofaktoren; Gebrauch der Antigerinnungsmittel-, antiplatelet und hypolipidemischerdrogen; und klinische und ätiologische Formationsglieder des Anschlags wurden bei Patienten geschichtet worden für das Vorhandensein oder das Fehlen der Aortenatheromaweiterentwicklung notiert und verglichen. ERGEBNISSE: Von den 78 kamen 29 (37%), 32 (41%) blieben unverändert und 17 (22%) zurückgingen weiter. Weiterentwicklung war am Aortenbogen (P=0.005) am markiertesten, gefolgt vom steigenden Segment (P<0.04). In fast zwei drittel der Patienten, in denen Aortenatheroma unverändert in neun Monaten blieb, war kein Atheroma auf Grundlinie transesophageal Echocardiogram offensichtlich. Nur Homocystein planiert > oder =14.0 micromol/L (P=0.02), Gesamtvorhergehender Hirninfarkt (P=0.02), und die Großarterienatherosclerose (P=0.005) erheblich aufeinander bezogen mit Weiterentwicklung. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unter Gefäßrisikofaktoren sind erhöhte Homocysteinniveaus mit Aortenatheromaweiterentwicklung verbunden. Anschlag- und ischämische Attacken-Patienten mit dem Aortenatheroma sollten Einschätzung von Homocysteinniveaus durchmachen, die möglicherweise, wenn sie erhöht werden, mit Vitaminen in einer Bemühung, Aortenatheromaweiterentwicklung festzunehmen behandelt werden.

Anschlag Apr 2002; 33(4): 930-5

CLA-/Weightverlust

Wirksamkeit diätetischen CLA und des CLA+Guarana (ADIPILL) auf Körperfettleibigkeit und adipocytes Zellzahl und -größe.

Wir haben in den Mäusen den Effekt einer diätetischen Ergänzung entweder mit konjugierten Linolsäuren (CLA) oder CLA und guarana (CLA-G) auf Fettleibigkeit verglichen. Nach sechs Wochen sacrified Mäuse und alle Fettpolster wurden entfernt und adipocytes nummerieren und Größe wurden im subkutanen (KOT) und gonadal Fettpolster (GAT) gemessen. Cla- sowie CLA-Gergänzung verursachte eine starke Lipatrophie, die Fettmasse, die eine dreifache Abnahme an beiden Gruppen zeigt. Dieser Effekt pronouced mehr in gonadal als im subkutanen Standort, GAT, das 10mal verringert wurden und KOT viermal. Plasma Leptin wurde in CLA verringert und CLA-G behandelte Mäuse mit 40% und 55% beziehungsweise. In der cla-Gruppe lag die verringerte Fettmasse an der drastischen Reduzierung in adipocyte Größe ohne Änderung in der Zellzahl. In der CLA-G Gruppe wurden adipocyte Größe und Zahl verringert (- 50%). Diese Ergebnisse zeigen, dass diätetischer CLA in der Lage sind, Fettleibigkeit zu verringern, indem es seine Kapazität verringert, Lipide zu speichern, ohne adipocyte Unterscheidung zu beeinflussen. Wenn guarana CLA hinzugefügt wird, wird ein zusätzlicher Effekt der Zellzahl verursacht. Die Mechanismen, die diesem Effekt (Zelldifferenzierung/Apoptosis) zugrunde liegen und seinem Potenzial, wenn sie Körperfettzunahme verhindern, bleiben langfristig nachgeforscht zu werden.

Experimentelle Biologie-Sitzung, New Orleans. 20.-24. April 2002.

Die Wirksamkeit der konjugierten Linolsäure in der Milch- Krebsprävention ist Unabhängiges des Niveaus oder der Art des Fettes in der Diät.

Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war nachzuforschen, ob die anticarcinogenic Tätigkeit der konjugierten Linolsäure (CLA) durch die Menge und die Zusammensetzung des Nahrungsfetts verbraucht durch den Wirt beeinflußt wird. Weil das krebsbekämpfende Mittel des Interesses eine Fettsäure ist, stellt möglicherweise diese Annäherung etwas Einblick in seinen Mechanismus der Aktion, abhängig von dem Ergebnis dieser fetten Fütterungsversuche zur Verfügung. Für das Fettniveauexperiment wurde eine formulierte Gewohnheit Fettmischung verwendet, die die fetthaltige Säureverbindung der US-Diät simuliert. Diese Fettmischung war bei 10, 13,3, 16,7 oder 20% nach Gewicht in der Diät anwesend. Für die fette Art Experiment, ein 20% (w/w) wurde die fette Diät, die entweder Maisöl enthält (ausschließlich) oder Schweinefett (überwiegend) verwendet. Milch- Krebsprävention durch CLA wurde unter Verwendung des Ratte dimethylbenz [a] Anthrazenmodells ausgewertet. Die Ergebnisse zeigten an, dass die Größe von Tumorhemmung durch 1% CLA nicht durch das Niveau oder die Art des Fettes in der Diät beeinflußt wurde. Es sollte gemerkt werden, dass diese Fettdiäten deutlich in ihren Inhalt des Linoleats schwankten. Fettsäureanalyse zeigte, dass CLA überwiegend in neutrale Lipide des Milch- Gewebes integriert wurde, während die Zunahme CLA in den Milch- Gewebephospholipiden minimal war. Außerdem gab es keinen Beweis, dass CLA-Ergänzung die Verteilung des Linoleats störte, oder andere Fettsäuren im Phospholipid in Bruchteile zerlegen. Zusammen dieses schlagen Karzinogenese und biochemische Daten vor, dass die vorbeugende Tätigkeit Krebses von CLA unwahrscheinlich ist, durch Störung mit der metabolischen Kaskade vermittelt zu werden, die wenn man Linolsäure in eicosanoids mit einbezogen wird, umwandelt. Die Hypothese, dass CLA möglicherweise diente, als ein Antioxydant auch überprüft wurde. Behandlung mit CLA ergab untergeordnete des Milch- Gewebemalondialdehyds (ein Endprodukt der Lipidperoxidation), aber konnte die Niveaus von hydroxydeoxyguanosine 8 (eine Markierung oxidatively schädigender DNA) ändern nicht. So während CLA möglicherweise irgendeine Antioxidansfunktion in vivo hat, wenn es Lipidperoxidation unterdrückt, kann seine anticarcinogenic Tätigkeit nicht erklärt werden, indem man die Zielzellen-DNA gegen oxydierenden Schaden schützt. Das Finden, dass der hemmende Effekt von CLA maximiert bei 1% (unabhängig davon die Verfügbarkeit des Linoleats in der Diät) auf einen Begrenzungsschritt in der Kapazität möglicherweise zeigen könnte, CLA zu irgendeinem aktivem Produkt umzuwandeln, das für Krebsprävention wesentlich ist.

Karzinogenese Mai 1996; 17(5): 1045-50

Schutz von konjugierten Linolsäuren gegen 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] Quinolin-bedingte Doppelpunktkarzinogenese in der Ratte F344: eine Studie von hemmenden Mechanismen.

Gegrilltes Rinderhackfleisch enthält einige heterozyklische Aminkarzinogene, wie 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] Quinolin (IQ) sowie anticarcinogenic konjugierte Linolsäuren (CLA). In der vorliegenden Untersuchung wurde CLA zu den männlichen Ratten F344 durch Gavage an wechselnden Tagen in Wochen 1-4 verwaltet, während IQ durch Gavage jeder andere Tag in Wochen 3 und 4 gegeben wurde (100 mg-/kgkörpergewicht). Ratten wurden 6 h nach der abschließenden Krebs erzeugenden Dosis 16, zwecks anomale Kryptadickdarmfokusse (ACF) zu zählen getötet. In der ACF-Studie hatte CLA keinen Effekt auf die Größe der Fokusse, aber erheblich gehemmt (P < 0,05) der Anzahl von ACF/colon, von 4,3 +/- von 2,4 in den Kontrollen bis 1,1 +/- 1,3 in CLA-behandelten Ratten (Durchschnitt +/- Sd, n = 10). Die Ratten, die CLA hatten gegeben wurden auch, erheblich untere IQ-DNA Addukte im Doppelpunkt, wie durch Analyse 32P-postlabeling bestimmt; Kennzeichnungsniveaus des relativen Addukts (RAL x 10(7) für das bedeutende Addukt waren 9,13 +/- 2,6 in den Kontrollen gegen 5,42 +/- 1,8 in CLA-behandelten Tieren (P < 0,05). Mechanismusstudien zeigten an, dass CLA und andere Fettsäuren auf bestimmte heterozyklische Amine einwirken, die mit SubstratLigandschwergängigkeit in gewissem Sinne in Einklang sind. Jedoch trat keine solche Interaktion mit IQ auf, und CLA konnte die Mutagenität von N-Hydroxyl-IQ in der Salmonellenprobe erheblich hemmen nicht. Lebermikrosomen von CLA-behandelten Ratten wiesen niedrigere Tätigkeiten für dealkylation von ethoxyresorufin 7 und von methoxyresorufin auf und aktivierten IQ zu verbindlichen Spezies DNA kleiner effektiv als Mikrosomen von den Steuertieren. Direkter Zusatz von CLA zur in-vitroausbrütung hemmte IQ-DNA Schwergängigkeit und war mit erhöhter Wiederaufnahme des nicht umgewandelten Bestandteils verbunden. In der Salmonellenprobe hemmte CLA die mutagene Tätigkeit von IQ in Anwesenheit S9 oder der Mikrosomen des fruchtbaren Bäschens des RAMs. Zusammen stützen diese Ergebnisse einen Mechanismus, der Hemmung der Krebs erzeugenden Aktivierung durch CLA, im Gegensatz zu direkter Interaktion in das procarcinogen, der Reinigung von electrophiles oder selektiver Induktion von Entgiftungsbahnen der Phase I mit einbezieht.

Karzinogenese Dezember 1995; 16(12): 3037-43

Konjugiertes dienoisches Linoleat: eine mehrfach ungesättigte Fettsäure mit einzigartigen chemoprotective Eigenschaften.

Konjugiertes dienoisches Linoleat (CLA), ein Linol- Säurederivat, hat beträchtliche Aufmerksamkeit als chemoprotective Mittel in den vergangenen Jahren erhalten, weil es experimentell gezeigt worden ist, um Ratte Milch- tumorigenesis, Maus-forestomach Neoplasia und Mäusehautkarzinogenese zu hemmen. CLA hat einige einzigartige strukturelle und Funktionseigenschaften mit dem Ergebnis der chemischen und physiologischen Effekte, die zu denen von gesamt-diesseits, nichtkonjugierten mehrfach ungesättigten Fettsäuren unterschiedlich sind. Der Reihe nach scheinen diese einzigartigen Qualitäten, die zellulären Prozesse zu modulieren, die in Karzinogenese mit einbezogen werden. Dieser Bericht stellt den chemischen Hintergrund des konjugierten dienoischen Linoleats vor, überprüft die Ergebnisse, die seine chemoprotective Qualitäten beschreiben, stellt mögliche Mechanismen von chemoprotection dar und bezieht die mögliche Bedeutung diätetischer CLA-Modulation mit Karzinogenese mit Menschen aufeinander.

Nutr Rev Apr 1995; 53 (4 Pint 1): 83-9

Diätetische konjugierte Linolsäure normalisiert gehinderte Glukosetoleranz in der zuckerkranken fetthaltigen fa/fa Ratte Zucker.

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist eine natürlich vorkommende Fettsäure, die die anti-Krebs erzeugenden und anti--atherogenic Eigenschaften hat. CLA aktiviert PPAR-Alpha in der Leber und Aktienfunktionsähnlichkeiten zu den Ligands von PPAR-Gamma, die thiazolidinediones, die starke Insulinsensibilisatoren sind. Wir stellen den ersten Beweis zur Verfügung, dass CLA in der Lage ist, gehinderte Glukosetoleranz zu normalisieren und hyperinsulinemia in der vor-zuckerkranken ZDF-Ratte zu verbessern. Zusätzlich erhöhte diätetischer CLA stabile staatliche Ebenen von aP2 mRNA im Fettgewebe von fetthaltigen ZDF-Ratten, die mit den Kontrollen verglichen wurden, die mit Aktivierung von PPAR-Gamma in Einklang sind. Die Insulinsensibilisierenden wirkungen von CLA sind, mindestens im Teil, zur Aktivierung von PPAR-Gamma passend, da zunehmende Niveaus von CLA ein mengenabhängiges transactivation von PPAR-Gamma in den Zellen CV-1 verursachten, die mit PPAR-Gamma- und luciferase3 Reporterkonstrukt PPRE X cotransfected sind. Cla-Effekte auf Glukosetoleranz und Glukose Homeostasis zeigen an, dass diätetischer CLA möglicherweise eine wichtige Therapie für die Verhinderung und die Behandlung des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus (NIDDM) ist.

Biochemie Biophys Res Commun 1998 am 27. März; 244(3): 678-82


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