Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Dezember 2002

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Natürliches HRT

Leinsamen und seine lignan und Ölkomponenten verringern Milch- Tumorwachstum an einer Spätphase von Karzinogenese.

Leinsamen, eine Fundgrube Säugetier- lignan Vorläufer secoisolariciresinol-diglycoside (S.D.) und Alpha-Linolensäure (ALA), ist gezeigt worden, um in dem frühen Förderungsstadium von Karzinogenese schützend zu sein. Das Ziel dieser Studie war, zu bestimmen ob Ergänzung mit dem Leinsamen, sein lignan oder ölt die Brüche und fing 13 Wochen nach Krebs erzeugender Verwaltung an, würde verringern die Größe von hergestellten Milch- Tumoren (Geschenk am Anfang der Behandlung) und Auftritt von neuen Tumoren in den Ratten. Diätetische Gruppen bestanden aus der basalen Diät (BD, 20% Maisöl) allein oder ergänzt mit einem Gavage von 2200 nmol/von Tages-Leinöl S.D. [S.D., Gleichgestelltes zum Niveau in 5% Leinsamen (f)], 1,82% (ÖL, Gleichgestelltes zum Niveau in 5% F) oder 2,5% oder 5% von Leinsamen (2,5% F und 5% F, beziehungsweise). Nach sieben Wochen der Behandlung, war hergestelltes Tumorvolumen über 50%, das in allen Behandlungsgruppen kleiner ist (ÖL, 2,5% F, 5% F, P < 0,04; S.D., P < 0,08) während es keine Änderung in der BD-Gruppe gab. Neue Tumorzahl und -volumen waren im S.D. (P < 0,02) und in 2,5% Gruppen F (P < 0,07) am niedrigsten. Kombiniert hergestellte und neue Tumorvolumen waren für das S.D. kleiner, die 2,5% F und 5% F die Gruppen (P < 0,02) verglichen mit den ÖL- und BD-Gruppen. Die hohe negative Wechselbeziehung (r = -0,997, P < 0,001) zwischen hergestelltem Tumorvolumen und urinausscheidender Säugetier- lignan Ausscheidung im BD, S.D., 2,5% F und 5% F Gruppen zeigt an, dass die Reduzierung in der Tumorgröße im Teil zu den lignans passend ist, die vom S.D. im Leinsamen abgeleitet werden. Jedoch, gab es kein Verhältnis zwischen neuer oder Gesamttumorentwicklung und urinausscheidenden lignan Niveaus. Der Effekt des Leinöls hängt möglicherweise mit seinem hohen ALA-Inhalt zusammen. Als schlußfolgerung scheint das S.D. im Leinsamen, während der fördernden Phase von Karzinogenese nützlich zu sein, während die Ölkomponente in dem Stadium effektiver ist, wenn Tumoren bereits hergestellt worden sind.

Karzinogenese Jun 1996; 17(6): 1373-6

Leinsamenverbrauch beeinflußt endogene Hormonkonzentrationen in den postmenopausalen Frauen.

Lignans, das in der Struktur endogenen Sexsteroidhormonen ähnlich ist, fungiert möglicherweise in vivo, um Hormonmetabolismus und folgendes Krebsrisiko zu ändern. Das Ziel dieser Studie war, Effekte der Nahrungsaufnahme eines lignan-reichen pflanzlichen Lebensmittels (Leinsamen) auf Serumkonzentrationen von endogenen Hormonen und von Bindeproteinen (Östron, Östronsulfat, 17 Beta-estradiol, Hormon-bindenes Globulin des Sexs, Progesteron, Prolaktin, dehydroepiandrosterone Sulfat, dehydroepiandrosterone, Androstenedione, Testosteron und freies Testosteron) in den postmenopausalen Frauen zu überprüfen. Randomisiertes dieses, Kreuzversuch bestand aus drei siebenwöchigen Fütterungsperioden, während deren die postmenopausalen Frauen 28, gealtert 52 bis 82 Jahr, verbraucht ihren Gewohnheitsdiäten plus 0, 5 oder 10 g des Grundleinsamens. Die Serumproben, die während der letzten Woche jeder Fütterungsperiode gesammelt wurden, wurden auf Serumhormone unter Verwendung der Standarddiagnoseausrüstungen analysiert. Der Leinsamen nährt erheblich verringerte Serumkonzentrationen von 17 Beta-estradiol durch 3,26 pg/ml (12,06 pmol/l) und Östronsulfat durch 0,09 ng/ml (0,42 nmol/l) und erhöhtes Prolaktin durch 1,92 micrograms/l (0,05 IU/ml). Serumkonzentrationen von Androstenedione, von Östron, von Hormon-bindenem Globulin des Sexs, von Progesteron, von Testosteron, von freiem Testosteron, von dehydroepiandrosterone und von dehydroepiandrosterone Sulfat wurden nicht mit der Leinsamenfütterung geändert. In dieser Gruppe von postmenopausalen Frauen, beeinflußte verbrauchender Leinsamen zusätzlich zu ihren Gewohnheitsdiäten ihren endogenen Hormonmetabolismus durch abnehmendes Serum 17 Beta--estradiol und Östronsulfat und zunehmende Serumprolaktin-Konzentrationen.

Nutr-Krebs 2001; 39(1): 58-65

Fall-Kontroll-Studie von Pflanzen-östrogenen und von Brustkrebs.

HINTERGRUND: Pflanzen-Östrogene sind eine Gruppe natürlich vorkommende Chemikalien, die von den Anlagen abgeleitet werden; sie haben eine Struktur, die Östrogen ähnlich ist und stellen Teil unserer Diät dar. Sie haben auch möglicherweise anticarcinogenic biologische Aktivität. Wir führten eine Fall-Kontroll-Studie durch, die Vereinigung zwischen Pflanzen-östrogenaufnahme (wie durch urinausscheidende Ausscheidung gemessen) und dem Risiko des Brustkrebses festzusetzen. METHODEN: Frauen mit eben bestimmtem frühem Brustkrebs wurden mittels der Fragebögen interviewt, und eine Urinabgabe- und Blutprobe mit 72 h wurden entnommen, bevor jede mögliche Behandlung begann. Kontrollen wurden nach dem Zufall von der Wählerliste vorgewählt, nachdem man für Alter und Bereich des Wohnsitzes zusammengepaßt hatte. 144 Paare waren für Analyse enthalten. Die Urinproben wurden für das isoflavonic Pflanzen-östrogene daidzein, genistein und equol und das lignans enterodiol, das enterolactone und das matairesinol geprüft. ERGEBNISSE: Nach Anpassung für Alter am Menarche, waren Parität, Alkoholkonsum und Gesamtfettaufnahme, hohe Ausscheidung von equol und von enterolactone mit einer erheblichen Reduzierung im Brustkrebsrisiko, mit bedeutenden Tendenzen durch die Quadraturen verbunden: equol Chancenverhältnisse waren 1,00, 0,45 (95% Ci 0,20, 1,02), 0,52 (0,23, 1,17), und 0,27 (0,10, 0,69) — neigen Sie p = 0,009 und enterolactone Chancenverhältnisse waren 1,00, 0,91 (0,41, 1,98), 0,65 (0,29, 1,44), 0,36 (0,15, 0,86) — neigen Sie p = 0,013. Für die meisten anderen phytoestrogens gab es eine Reduzierung im Risiko, aber es erreichte nicht Bedeutung. Schwierigkeiten mit dem genistein prüfen ausgeschlossene Analyse dieser Substanz.

INTERPRETATION: Es gibt eine erhebliche Reduzierung im Brustkrebsrisiko unter Frauen mit einer hohen Aufnahme (wie durch Ausscheidung gemessen) von Pflanzen-östrogenen-bestimmt das isoflavonic Pflanzen-östrogen equol und das lignan enterolactone. Diese Ergebnisse konnten in der Verhinderung des Brustkrebses wichtig sein.

Lanzette 1997 am 4. Oktober; 350(9083): 990-4

O-Glycosylation des Hormon-bindenen Globulins des menschlichen Sexs ist für Hemmung der estradiol-bedingten MCF-7 Brustkrebszellproliferation wesentlich.

Hormon-bindenes Globulin des menschlichen Sexs (SHBG) ist ein homodimeric Plasmaglucoproteid und jede SHBG-Monomere hat möglicherweise ein O-verbundenes Oligosaccharid an Thr (7) und bis zwei N-verbanden Oligosaccharide bei Asn (351) und bei Asn (367). Darüber hinaus existiert eine allgemeine genetische Variante von SHBG mit einem Extrastandort für N-Glycosylation an Rückstand 327. In der vorliegenden Untersuchung lokalisierten wir MCF-7 die abgeleiteten Zellformen, die menschliche SHBG-cDNAs ausdrücken, welche die wilde Art Protein oder verschiedene Glycosylationsmutanten verschlüsseln. Behandlung Estradiol (1 Nanometer) von den elterlichen (untransfected) Zellen MCF-7 oder von Zellen MCF-7, die mit Steuerausdruckvektoren transfected sind, ergab eine Zunahme der starken Verbreitung, die völlig durch Mitausbrütung mit einer Equimolar- Menge menschlichem SHBG abgeschafft wurde. Demgegenüber hemmte die selbe Menge gereinigten SHBG, das den Zellen MCF-7 ausdrücken wilde Art SHBG hinzugefügt wurde teilweise, die estradiol-bedingte Zellproliferation. Eine hohe Affinitätsbindungsstelle für SHBG war auf den untransfected und Steuerzellen, aber nicht auf den Zellen MCF-7 nachweisbar, die wilde Art SHBG ausdrücken. Außerdem verursachte die Behandlung von Zellen MCF-7 mit dem konditionierten Medium, das wilde Art SHBG enthält, das Verschwinden des Membran-bindenen Standorts SHBG-Plasmas. Die Medien, die SHBG-N-Glycosylationsmutanten enthalten, wendeten den gleichen Effekt, aber die Mutanten, die das O-verbundene Oligosaccharid an Thr ermangeln an (7) konnte so tun nicht. Estradiol-bedingte starke Verbreitung von elterlichen Zellen MCF-7 wurde auch durch Behandlung mit dem konditionierten Medium gehemmt, das wilde Art SHBG oder SHBG-Mutanten ermangeln N-verbundene Oligosaccharide oder enthalten ein zusätzliches N-verbundenes Oligosaccharid an Rückstand 327 enthält. Jedoch bedingte MCF-7 das Medium, das SHBG-Mutanten enthält, die ein O-verbundenes Oligosaccharid an Thr ermangeln (7) konnte diesen Effekt ausüben nicht. Diese Daten schlagen vor, dass O-Glycosylation von SHBG für SHBG wesentlich ist, das an einen Membranempfänger bindet, der für das Hemmen der estradiol-bedingten starken Verbreitung der MCF-7 Brustkrebszellen verantwortlich ist.

Mol Cell Endocrinol 2002 am 28. März; 189 (1-2): 135-43

Effekt von Sojaproteinnahrungsmitteln auf Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte und ex vivo Geschlechtshormonempfängertätigkeit-ein steuerte Kreuzversuch.

Anlage-abgeleitete Östrogenentsprechungen (phytoestrogens) können confer bedeutende Gesundheitsvorteile einschließlich Cholesterinreduzierung, Oxydationsbremswirkung und vielleicht ein verringertes Krebsrisiko. Jedoch sind die Bedenken auch geäußert worden, die phytoestrogens möglicherweise endokrine Unterbrecher und bedeutende Gesundheitsrisiken sind. Wir setzten deshalb die Effekte von Sojabohnenölnahrungsmitteln als Fundgrube von isoflavonoid phytoestrogens auf LDL-Oxidations- und -Geschlechtshormonempfängertätigkeit fest. Thirty-one hyperlipidemische Themen machten zwei einmonatige fettarme Stoffwechseldiäten in einer randomisierten Kreuzstudie durch. Die wesentlichen Unterschiede zwischen dem Test und den Steuerdiäten waren- eine Zunahme der Sojaproteinnahrungsmittel (33 g-/dSojaprotein) mg isoflavones/2,000 kcal/d bereitstellend 86 und eine Verdoppelung der löslichen Faseraufnahme. Fastende Blutproben wurden am Anfang und an den Wochen zwei und vier, mit 24-stündigen Urinabgaben am Ende jeder Phase erhalten. Sojabohnenölnahrungsmittel erhöhten urinausscheidende Isoflavonausscheidung auf der Testdiät gegen die Steuerung (3.8+/-0.7 v 0.0+/-0.0 mg/d, P < .001). Die Testdiät verringerte beide oxidierten LDL, die als konjugierte Diene im LDL-Bruch gemessen wurden (56+/-3 v 63+/-3 micromol/L, P < .001) und das Verhältnis von konjugierten Dienen zu LDL-Cholesterin (15.0+/-1.0 v 15.7+/-0.9, P = .032), sogar in den Themen bereits unter Verwendung der Ergänzungen des Vitamins E (400 bis 800 mg/d). Kein bedeutender Unterschied wurde ex vivo in der Geschlechtshormontätigkeit zwischen Urinproben vom Test und Steuerzeiträumen ermittelt. Als schlußfolgerung war Verbrauch von Hochisoflavonnahrungsmitteln mit verringerten Niveaus des Verteilens oxidierten LDL sogar in den Themen verbunden, die Vitamin E, ohne Beweis der erhöhten urinausscheidenden estrogenic Tätigkeit nehmen. Sojabohnenölverbrauch verringert möglicherweise Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko, ohne das Risiko für Hormon-abhängige Krebse zu erhöhen.

Metabolismus Apr 2000; 49(4): 537-43

Cardioprotection durch das phytoestrogen genistein in der experimentellen myokardialen IschämieReperfusionsverletzung.

1. Sojabohne phytoestrogens haben keine Östrogenagonisteffekte auf das Reproduktionssystem und deshalb ist es angemessen, das Potenzial dieser natürlich vorkommenden Betriebsöstrogene in der kardiovaskulären Pathologie zu erforschen. Wir forschten deshalb die Effekte von genistein in einem Rattenmodell der myokardialen IschämieReperfusionsverletzung nach. 2. Betäubte Ratten wurden Gesamtausschließung (Minute 45) der linken hauptsächlichkoronararterie unterworfen, die von fünf h-Reperfusion gefolgt wurde (MI/R). Täuschung bearbeitete Ratten wurden als Kontrollen benutzt. Myokardiale Nekrose, myokardiale Myeloperoxidasetätigkeit (MPO), Serumkreatinin Phosphokinasetätigkeit (CPK), Serum und Makrophage Tumor-Nekrosenc$faktor-alpha (TNF-Alpha), Herz- interzelluläre Adhäsion molecule-1 (ICAM-1) immunostaining, Herz- mRNA für ICAM-1 ausgewertet mit den Mitteln Rück-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (Funktelegrafie - PCR), Kammerarrhythmie und myokardiale Zusammenziehbarkeit (linke Herzkammer dP/dt (maximal)) wurden ausgewertet. 3. Myokardiale Ischämie und Reperfusion in den unbehandelten Ratten, die produziert wurden, markierten myokardiale Nekrose, erhöhten Tätigkeit des Serums CPK und MPO-Tätigkeit im Bereich-anrisiko und im nekrotischen Bereich, verringerte myokardiale Zusammenziehbarkeit, Kammerarrhythmie verursacht und verursacht einer markierten Zunahme des Serum- und Makrophagec$tnf-alphas. Außerdem erhöhte myokardiale IschämieReperfusionsverletzung Ausdruck ICAM-1 im Myocardium. 4. Verwaltung von genistein (1 mg Kilogramm (- 1), i.v., Minute fünf nachdem Koronararterieausschließung) senkte myokardiale Nekrose und MPO-Tätigkeit im Bereich-anrisiko und in nekrotischen Bereich, verringerten der Tätigkeit des Serums CPK, in der erhöhten myokardialen Zusammenziehbarkeit, verringert dem Vorkommen von Kammerarrhythmie, verringerten in den Serum- und Makrophageniveaus des TNF-Alphas und des abgestumpften Ausdrucks ICAM-1 im verletzten Myocardium. Schließlich fügte genistein in vitro den peritonealen Makrophagen hinzu, die von den unbehandelten Ratten gesammelt wurden, die myokardialer verringerter TNF-Alphaproduktion der IschämieReperfusionsverletzung erheblich unterworfen wurden. 5. Unsere Daten schlagen vor, dass genistein die entzündliche Antwort begrenzt und gegen myokardiale IschämieReperfusionsverletzung sich schützt.

Br J Pharmacol Dezember 1999; 128(8): 1683-90


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