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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine Dezember 2002

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C-reaktives Protein
Ein besseres Diagnose-Tool als Cholesterin
für Vorhersageherz-kreislauf-erkrankungs-Risiko

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Mainstreammedizin hat die Cholesterin-Senkung von Therapien als seine Verteidigung der vordersten Linie gegen Herzinfarkt angenommen. Millionen Leute schlucken Drogen jeden Tag, um ihr Cholesterin niedrig zu halten, und Arzneimittelhersteller fahren fort, aggressiv zu kämpfen, um mehr Leute zu veranlassen, diese Medizinen zu nehmen. Ein Bericht des wissenschaftlichen Beweises zeigt jedoch, dass Maße einer entzündlichen Markierung im Blut, das C-reactiveprotein genannt wird, bessere Diagnoseinformationen als Maße des Cholesterins erbringen können. Der C-reaktive Proteintest ist billig und einfach, aber die meisten Ärzte ziehen an, ’ t dennoch führen es durch. Als Doktoren für George W. Bush seine C-reaktiven Proteinniveaus maßen, mussten sich sie mit einem Forschungsteam beraten, um herauszufinden, wie man seine Ergebnisse analysiert![1]

Ein chronischer entzündlicher Zustand, wie durch erhöhtes C-reaktives Protein bewiesen, ergibt bedeutenden Schaden des arteriellen Systems.

Eine Reihe des Marksteins studiert durch Paul Ridker, zeigt M.D. und Kollegen an, dass 25 bis 35 Million Amerikaner Gesamtcholesterin innerhalb des Normbereichs aber der überdurchschnittlichen Niveaus der Entzündung innerhalb ihrer Herz-Kreislauf-Systeme haben und dass diese Entzündung erhebliche Auswirkungen auf Herzkrankheitsrisiko hat.[2-5] Die Frauen ’ s Gesundheits-Studie, die gesunde postmenopausale Frauen 39.876 miteinbezog, stützt die C-reaktive Proteinverbindung zur Herz-Kreislauf-Erkrankung.[6] Die mit den höchsten Ständen des C-reaktiven Proteins hatten fünfmal das Risiko des Entwickelns der Herz-Kreislauf-Erkrankung und siebenmal das Risiko des Habens eines Herzinfarkts oder des Anschlags, die mit Themen mit den tiefsten Ständen verglichen wurden. C-reaktives Protein planiert Schadenswahrscheinlichkeit dieser Ereignisse sogar in den Frauen, die schienen, nicht andere passende Risikofaktoren zu haben.

Die Ärzte ’ Gesundheits-Studie, die C-reaktive Proteinniveaus und Herzkrankheitsrisiko in 22.000 zuerst gesunden Männern auswertete, stützt auch das Verhältnis zwischen Entzündung und Herzinfarkt.[7] Entzündung erklärt möglicherweise, warum die Frauen, die Premarin nehmen, etwas Risiko des Herzinfarkts erhöht haben; Premarin veranlaßt C-reaktive Proteinniveaus zu klettern.[8] Daten vom aufeinander bezogenen hohen C-reaktiven Protein Framingham Kohorte mit Kalkbildung der Koronararterien.[9]

Eine Forschung auf dem Gebiet eines C-reaktiven Proteins zeigt an, dass Cholesterin-gefüllte Plaketten möglicherweise in den Blutgefäßen keine wirkliche Gefahr aufwerfen, es sei denn, dass sie durch Entzündung beeinflußt werden. Entzündung schwächt die Plaketten und macht sie anfälliger für das Bersten oder das Klemmen weg von einem Klumpen, der Herzkranzgefäße dann blockieren kann.[10-13]

EINE ENTZÜNDUNGS-ZÜNDKAPSEL

Entzündung ist eine Immunreaktion, die nach Infektion oder Verletzung auftritt. Es bezieht eine Reihe biologische Aktionen, die das zu die Entwicklung von Rötung führt, Hitze und Schwellen mit ein. Alle diese Elemente werden durch die Tätigkeit von den Immunzellen geschaffen, die arbeiten, um die verletzten und sterbenden Gewebe aufzugliedern, damit die neue, gesunde sie ersetzen können. Wenn Sie einen schmerzlichen Stoß erleiden, nachdem Sie Ihren Kopf geschlagen haben, diese ’ s Entzündung bei der Arbeit. Wenn Sie ein Fieber in Erwiderung auf eine Infektion entwickeln, Sie ’ bezüglich des Erfahrens einer Form der Vollkörperentzündung, die eine unwirtliche Umwelt für das Multiplizieren von Krankheitserregern schafft. Ein Blutgeschwür ist eine in hohem Grade lokalisierte Entzündung, während ein Sonnenbrand eine Entzündung ist, die große Gebiete Haut bedecken kann.

Auf jeden Fall bezieht Entzündung eine empfindliche Balance mit ein: wenn die Körper ’ s entzündliche Antwort zu intensiv ist, kann Schaden zu den andernfalls gesunden Geweben kommen. Die Produktion des C-reaktiven Proteins ist ein wesentliches Bestandteil des entzündlichen Prozesses, und das Maß dieser Substanz reflektiert das Niveau der entzündlichen Tätigkeit tief innerhalb des Körpers. Es scheint, dass bestimmte Bedingungen einen Zustand der übermäßigen Entzündung innerhalb des Kreislaufsystem schaffen. Hohe C-reaktive Proteinniveaus sind Beweis dieser Art der Entzündung.

BildEntzündung beschleunigt die Produktion von freien Radikalen. Wenn Entzündung begrenzt ist, können freie Radikale durch Antioxidansverteidigung gesteuert werden; tatsächlich werden die Hilfe der freien Radikale der Körper Krankheitserreger los und machen Weise für das Heilen. Aber, wenn Entzündung chronisch oder intensiv ist, können freie Radikale mehr Schaden als gut tun. Sie können bedeutenden Schaden der Gewebe tun und in Bewegungsschädliche Kettenreaktionen einstellen.

Allergien, Asthma, Ekzem, Autoimmunerkrankung und eine Arten Arthritis sind chronische Formen der minderwertigen Entzündung. Das Immunsystem bringt Verteidigung an, die darüber hinausgehen, was notwendig ist und eine erhöhte Hochebene erreichen, in der Entzündung zu den andernfalls gesunden Geweben zerstörend wird.

Was ist die Quelle dieser Entzündung? Forscher haben einige verschiedene Theorien. Einige setzen voraus, dass Plaketten wirklich ein Versuch vonseiten des Immunsystems sind, irgendeine Art des Schadens der Gefäßwände zu reparieren. Entsprechend dieser Theorie entsteht die Entzündung, während der Körper immune Faktoren zum Notstandsgebiet schickt. Andere Theorien implizieren Krankheitserreger, einschließlich Chlamydia pneumoniae und die Geschwür-verursachenden Helicobacter-Pförtner. Etwas Forschung hat angezeigt, dass diese Leute, die für diese Krankheitserreger sind an erheblich erhöhtem Risiko eines Herzereignisses seropositiv sind,[14,15] und dass diese möglicherweise an einem Zustand der chronischen, niedrigen Entzündung liegt, die durch das anhaltende Vorhandensein der Bakterien angetrieben wird.

Gut eingerichtete Herzrisikofaktoren wie Korpulenz, Rauchen, Bluthochdruck und chronische Parodontalerkrankung alle erhöhen Entzündung und C-reaktive Proteinniveaus im Körper. Fettzellen pumpen buchstäblich heraus C-reaktives Protein, das erklären könnte, warum Sein überladen für das Herz so schlecht ist.[16]

Die wirkliche Diätherzverbindung

Das so genannte fettarmes, cholesterinarmes “ Herz-gesunde Diät ” beendet möglicherweise wirklich Entzündung oben fördern. Obgleich eine Diät von ganzen Nahrungsmitteln, die viel des Gemüses und der Früchte umfasst, nicht diesen Effekt hat, passt die durchschnittliche amerikanische ’ s fettarme Diät selten diese Beschreibung. Nährt niedrig in den Nahrungsmitteln, die Fettsäuren omega-3 und hoch in raffinierten Körnern und in anderem verarbeitetem Nahrungsmittelnormalerweise Versorgungsfett in Form von mehrfach ungesättigten Pflanzenölen und hydrierten Ölen liefern. Dieses diätetische Profil schafft eine Unausgeglichenheit von wesentlichen Fetten im Körper, mit der Aufnahme von den Ölen omega-6 und von hydrierten Ölen, welche weit die Aufnahme von Fetten omega-3 übersteigen.

Alzheimer-’ s, Diabetes und
C-reaktives Protein

Entzündliche Prozesse sind auch in Alzheimer-’ s Krankheit impliziert worden. Die Themen, die in der Honolulu-Asien-Altern-Studie eingeschrieben wurden, waren dreimal wahrscheinlicher, Alzheimer-’ s während einer 25-jährigen weiteren Verfolgung zu entwickeln, wenn sie in der höchsten Quadratur von den C-reaktiven Proteinniveaus waren (verglichen mit denen in der unteren Quadratur). Eine Wechselbeziehung war offensichtlich: je C-reaktiver Proteinthemen am Anfang hatten, desto höher ihr Risiko des Entwickelns von Alzheimer-’ s disease.*

Diabetiker haben Markierungen der tiefen Entzündung erhöht. Forschung durch Dr. Ridker und Kollegen haben Unterstützung für eine allgemeine entzündliche Basis dieser zwei Krankheiten — Krankheiten gewährt, die häufig in den gleichen Einzelpersonen schlagen. **

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* Schmidt R, frühe Entzündung und Demenz: eine 25-jährige weitere Verfolgung der Honolulu-Asien-Altern-Studie, Ann Neurol Aug 2002; 52(2): 168-74.

** Pradhan-ANZEIGE, Ridker P.M., tun Atherosclerose und Art - Diabetes 2 teilen eine allgemeine entzündliche Basis? Eur-Herz J Jun 2002; 23(11): 831-4.

Fette Omega-3 und omega-6 sind die Rohstoffe, von denen eicosanoids, hormonelike Substanzen mit mehrfachen Effekten auf Körpersysteme, gemacht werden. Eine der wichtigsten Aufgaben von eicosanoids ist, Entzündung zu regulieren, und ihre Fertigung hängt nach der Versorgung von Fetten in der Diät ab. Wenn die passende Balance von omega-6 zu omega-3 verbraucht wird,[17] die Entzündung wird in der Kontrolle gehalten und erforderlichenfalls tritt auf, um den Körper aber selten Überhandnahme zu heilen. Mit einer Diät, die in den Pflanzenfetten omega-6 und niedrig in den Fetten omega-3 hoch ist, verschiebt sich eicosanoid Produktion dementsprechend. Das Endergebnis ist größere Entzündung. Ein Überfluss von gesättigten Fetten vom Fleisch und von den Milchprodukten regt auch pro-entzündliche eicosanoid Produktion an.

C-reaktive Proteinsteuerung

Wenn Sie vierzig Jahre alt oder älter sind, beharren Sie, dass Ihr Doktor Wechselstrom vorschreiben - reagierender Proteintest für Sie nächstes Mal Sie haben Ihr gemessenes Cholesterin.

Einige Mitglieder der Forschungsgemeinschaft haben vorgeschlagen, dass Statin — Drogen beimischt, welches die Drogen der Wahl für Cholesterinreduzierung — Herzkrankheit nicht wegen ihrer Effekte auf Cholesterin verhindern, aber weil sie entzündungshemmende Tätigkeit haben. Dieses hilft, zu erklären, warum Statin gefunden worden sind, um das Herz unabhängig davon ihre Effekte auf Cholesterinspiegel zu schützen.[18,19]

Aspirin auch ist durchweg gefunden worden, um das Risiko des Herzinfarkts zu senken. Die Entzündungherzkrankheitsverbindung könnte diesen Effekt, eher als zu dem erklären der Effekt der Blutverdünnung (Antiplättchen) diese Abnahme am Risiko ist zugeschrieben worden. Etwas Beweis zeigt an, dass Ibuprofen möglicherweise auch Schutz gegen erhöhtes C-reaktives Protein und den Schaden bietet, die es tun kann.[20]

Vitamin E ’ s Fähigkeit, sich gegen Herzkrankheit zu schützen ist auch seinen Blutverdünnungseffekten zugeschrieben worden, aber neue Forschung hat gezeigt, dass sie C-reaktive Proteinniveaus beträchtlich senkt.[21,22]

Niedrige Stände des Steroidhormons DHEA sind mit erhöhten C-reaktiven Proteinniveaus bei Patienten der rheumatoiden Arthritis (RA) aufeinander bezogen worden. Eine ketogenic (niedrig-glycemic) Diät und fasten beide gesenkten C-reaktiven Proteinniveaus, gehobene DHEA-Niveaus und verbesserte Symptomzustände in den Leuten mit RA.[23] Obgleich mehr Forschung auf diesem Thema erforderlich ist, scheint der besonnene Gebrauch von DHEA-Ersatz, eine viel versprechende Allee in der Herzkrankheitsverhinderung zu sein.

Eine entzündungshemmende Diät umfasst reichliches Frischgemüse und Früchte, kleine Umhüllungen von ganzen Körnern und Protein von den Fischen (besonders Lachs-, Makrele, Kabeljau, Sardinen und andere Tief-Meerwohnungsspezies). Kürbiskerne, Walnüsse und Leinsamen sind ausgezeichnete Quellen von Fetten omega-3. Grundleinsamen können ganzen Körnern hinzugefügt werden oder auf Salate besprüht werden, um Aufnahme omega-3 zu vergrößern. Vermeiden Sie Mais, Sojabohnenöl und Cottonöle, besonders die, die hydriert worden sind. Stattdessen Gebrauchsolive oder Rapsöl, wenn addierte Fette gefordert werden. Sie können Butter auch benutzen, aber tun so gemäßigt.

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Eine der besten Weisen, Entzündung zu steuern ist, Fischölergänzungen täglich zu nehmen. Fischölergänzungen sollten DHA (Docosahexaensäure) und EPA (Eicosapentaensäure) enthalten. Eine neue Studie[24] fand, dass drei Gramm Fischöl ein Tag Herz-schützend waren. Antioxidansergänzungen helfen, die freien Radikale zu steuern, die durch Entzündung produziert werden.


Hinweise

1. “ Forscher finden einen neuen Feind des Herzens, ” CNN.com-Nachrichten, am 4. August 2002.

2. Rifai N, Ridker P.M., entzündliche Markierungen und koronare Herzkrankheit. Curr Opin Lipidol Aug 2002; 13(4): 383-9.

3. Albert cm et al. zukünftige Studie des C-reaktiven Proteins, Homocystein und PlasmaLipidspiegel als Kommandogeräte des plötzlichen Herztodes. Zirkulation 2002 am 4. Juni; 105 (22): 2595-9.

4. Bermudez EA, Ridker P.M., C-reaktives Protein, Statin und die Primärprävention der atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankung. Winter Prev Cardiol 2002; 5(1): 42-6.

5. Blake GJ, Ridker P.M., entzündliche Mechanismen in der Atherosclerose: vom Laborbeweis zur klinischen Anwendung. Ital-Herz J Nov. 2001; 2(11): 796-800.

6. Pradhan-ANZEIGE et al. entzündliche Biomarkers, Hormonersatztherapie und Vorfallkoronare herzkrankheit: zukünftige Analyse von der Frauen ’ s Gesundheits-Initiativenbeobachtungsstudie. JAMA 2002 am 28. August; 288(8): 980-7.

7. Ridker P.M. et al. Entzündung, aspirin und das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung in den anscheinend gesunden Männern. NEJM 1997 am 3. April; 336(14): 973-9.

8. Decensi A et al. Effekt von transdermal estradiol und konjugiertes Mundöstrogen auf C-reaktivem Protein im Retinoidplaceboversuch in den gesunden Frauen. Zirkulation Sept 2002; 106(10): 1224-8.

9. Wang TJ et al. C-reaktives Protein ist mit subklinischer epicardial kranzartiger Kalkbildung in den Männern und in den Frauen verbunden: die Framingham-Herz-Studie. Zirkulation 2002 am 3. September; 106(10): 1189-91.

10. Rifai N et al. C-reaktives Protein und koronare Herzkrankheit. Cardiovasc Toxicol 2001; 1(2): 153-7.

11. Jialal I, Devaraj S, Entzündung und Atherosclerose: der Wert der C-reaktiven Proteinprobe der Hochempfindlichkeit als Risikomarkierung. Morgens J Clin Pathol Dezember 2001; 116 Ergänzungen: S108-15.

12. Zairis M et al. C-reaktives Protein und mehrfache komplexe Koronararterieplaketten bei Patienten mit instabiler hauptsächlichangina. Atherosclerose Okt 2002; 164(2): 355.

13. Lowe GD, das Verhältnis zwischen Infektion, Entzündung und Herz-Kreislauf-Erkrankung: ein Überblick. Ann Peridontol Dezember 2001; 6(1): 1-8.

14. Dawydow L, Cheng JW, die Vereinigung der Infektion und Koronararterienleiden: eine Aktualisierung. Experte Opin Investig mischt Nov. 2000 Drogen bei; 9(11): 2505-17.

15. Stein AF et al. Effekt der Behandlung für Chlamydia pneumoniae und Helicobacter-Pförtner auf Markierungen der Entzündung und Herzereignisse bei Patienten mit akuten kranzartigen Syndromen: Süd-Themse-Versuch von Antibiotika im Myokardinfarkt und in der instabilen Angina (AUSDAUER). Zirkulation 2002 am 3. September; 106(10): 1219-23.

16. Ramsay JE, mütterliche Korpulenz ist mit dysregulation von metabolischen, Gefäß- und entzündlichen Bahnen verbunden. J Clin Endocrinol Metab Sept 2002; 87(9): 4231-7.

17. Schmidt MA, intelligente Fette: Wie Nahrungsfette und Öle Geistes-, körperliche und emotionale Intelligenz beeinflussen, Frog, Ltd., Berkeley, CA: 1997.

18. Kaplan RC, Frishman WH, Körperentzündung als Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktor und als potenzielles Ziel für medikamentöse Therapie. Herz DIS 2001 September/Oktober; 3(5): 326-32.

19. Blake GJ, Ridker P.M., Kuntz Kilometer, hervorstehende Lebensdauergewinne mit Statintherapie für Einzelpersonen mit erhöhtem C-reaktivem Protein planiert. J morgens Coll Cardiol 2002 am 3. Juli; 40(1): 49-55.

20. Ibuprofen erhöht Antioxydantien und unterdrückt C-reaktives Protein. Verlängerung der Lebensdauers- Zeitschrift im Februar 2001.

21. Devaraj S, Jialal I, Alphatocopherolergänzung verringert C-reaktive Protein- und Monozyteninterleukin-6 Niveaus des Serums in den Normalfreiwilligen und in der Art - 2 zuckerkranke Patienten. Freies Radic Biol.-MED 2000 am 15. Oktober; 29(8): 790-2.

22. Patrick L, Uzick M, Herz-Kreislauf-Erkrankung: C-reaktives Protein und das Entzündungskrankheitsparadigma: HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse, Alphatocopherol, roter Hefereis und Olivenölpolyphenole. Ein Bericht der Literatur. Altern Med Rev Jun 2001; 6(3): 248-71.

23. Fraser DA et al. Serumniveaus von interleukin-6 und dehydroepiandrosterone Sulfat entweder in Erwiderung auf das Fasten oder eine ketogenic Diät bei Patienten der rheumatoiden Arthritis. Clin Exp Rheumatol 2000 Mai/Juni; 18(3): 357-62.

24. Nestel P et al. die Fettsäuren n-3 eicosapentaenoid Säure und Docosahexaensäure erhöhen arterielle körperlichbefolgung in den Menschen. Morgens J Clin Nutr Aug 2002; 76(2): 326-30.


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