Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine Dezember 2002

Bild

Die neue Hormonersatztherapie

Schutz gegen Osteoporose

Vitamine D und K, Kalzium und lastentragende Übungshilfe halten Knochen instand. Östrogen ist auch nützlich. Etwas phytoestrogens haben Knochen-bildende Effekte. Phytoestrogens im Leinsamen scheinen nicht zu arbeiten, aber andere lignans tun. Tun Sie so genistein, daidzein, biochanin, formononetin, coumestrol und andere. Gewöhnlich gefunden in den Sojabohnen und in anderen Anlagen, halten diese phytoestrogens Knochen- sowie Östrogendrogen ohne die Nebenwirkungen instand. Es scheint jedoch dass verschiedene phytoestrogens verschiedene Arten des Knochens anders als beeinflussen. In einer Untersuchung über daidzein und genistein, hielt daidzein cancellous und kortikalen Knochen instand, während genistein nur kortikales instandhielt. Synthetisches Östrogen (17b-ethinylestradiol) auch hält nur kortikales instand. (Cancellous Knochen ist der schwammige Knochen innerhalb des kortikalen Knochens). Basiert auf diesen Studien, ist eine Mischung von phytoestrogens vermutlich das Beste für das Abhalten von Osteoporose. Biochemische Untersuchungen über, wie phytoestrogens Gestaltknochen in Übereinstimmung mit Studien in den Leuten sind. Die Ergebnisse einer Studie von 650 Chinesinnen, sind den Ergebnissen anderer Studien ähnlich, in denen die, die die meisten phytoestrogens einnahmen, stärkste Hüften- und Dornknochen hatten. Studien stellen auch dar, dass dem unter Verwendung der phytoestrogens, Knochen instandzuhalten nicht das Risiko endometrial Krebses erhöht.

Genistein und Krebszellen

Trotz des überwältigenden Nutzens von phytoestrogens, sind einige Leute, weil einige Forscher dieses über der Sojabohnenöl phytoestrogens berichtet haben, genistein, können wie Östrogen fungieren misstrauisch geworden. Zuerst ist es wichtig, dass verantwortliches estrogenic eine gute Sache sein kann, abhängig von dem Gewebe festzustellen. Im Knochen zum Beispiel hält estrogenic Art Tätigkeit Knochen instand. In den Immunzellen erhöht es die Fähigkeit von natürlichen Killerzellen auf Tötungskrebszellen. Genistein tut beide Sachen. Aber im Brustgewebe, ist Östrogen nicht wünschenswert, weil es die starke Verbreitung von Zellen fördern kann.

Zweitens ist es wichtig, sich daran zu erinnern, dass verschiedene phytoestrogens anders als fungieren. Die meisten haben keine estrogenic Tätigkeit, was auch immer. Einige, wie genistein, können schwache Tätigkeit in bestimmten Geweben haben.

Die Vorstellung, dass phytoestrogens fördern, eher als behindern, Krebs wurde geschaffen durch Experimente in einer Art menschliche Brustkrebszelle. Diese Zellen, bekannt als menschliche MCF-7 Brustkrebszellen können gemacht werden, um in den Reagenzgläsern unter Verwendung der Nano-Mengen genistein zu wachsen. Es muss kein anderes Östrogen in den Zellen geben, und nur die kleinsten Mengen von genistein können benutzt werden, um die Experimentarbeit zu machen. (Es sollte gemerkt werden, dass die selbe Menge von genistein Wachstum in einer anderen Art menschlicher Brustkrebs behindert, der keine Östrogenempfänger hat und nicht. Östrogen-entgegenkommend ist) In diesen Zellexperimenten wenn die Menge von genistein hinzugefügt den Zellen größer als die kleinste Menge ist, behindert es Wachstum, es nicht zu fördern. Und wenn Krebs nicht bereits dort ist, verursacht genistein ihn nicht.

Eine Forschungsgruppe ist ein weiterer Schritt gegangen und die Zellen des Tumors MCF-7 in Mäuse verpflanzt. Sie berichten, dass dem zunehmende Mengen genistein Tumorgröße erhöhen Sie. Dieses widerspricht die Zellstudien, die darstellen, dass dem zunehmende Mengen genistein Zellwachstum verringern Sie. Eine andere Gruppe hat eine sehr ähnliche Studie unter Verwendung der gleichen Art von Zellen in den Mäusen durchgeführt. Sie berichten über dem zunehmende Mengen genistein Block-Krebswachstum und verursachen Zelltod. Auch nicht Studie ist unabhängig von den externen Forschern überprüft worden. Leider sind die negativen Ergebnisse auf genistein zu allen Isoflavonen und zu phytoestrogens im Allgemeinen extrapoliert worden und geführt zu den falschen Eindruck, der diese nützlichen Betriebsmittel gefährlich sind-. Eine neue Studie ist in einer Maus durchgeführt worden, die das menschliche Äquivalent eines genetischen Defektes (neu, HER2) dieses Ursachen etwas Brustkrebse hat. Es zeigt, dass genistein Krebsanfang erheblich verzögern kann und dass eine Isoflavonmischung Metastase durch 25% senken kann (genistein nicht in dieser Studie tat).

Studien in den Affen, das nähste Tiermodell zu den Menschen, zeigen, dass Sojabohnenöl phytoestrogens Östrogen-gesteuerte Zellproliferation behindern. Forscher, die für Jahrzehnte die Effekte von verschiedenen Arten von Östrogenen auf Affen studiert haben, erklären flach: „Sojabohne phytoestrogens sind nicht estrogenic an den diätetischen Dosen.“

Das Schwergewicht des Beweises auf Sojabohnenöl phytoestrogens stimmt bis jetzt mit Beobachtungsstudien in den Menschen überein, die zeigen, dass Frauen, die große Mengen phytoestrogens essen, das wenige Östrogen in ihren Körpern haben, und dem ermäßigtsten des Brustkrebses.

Andere „Hormon-Ersatz“ Östrogene

Bild
In der Zukunft ist wirkliche Hormonersatztherapie möglich. Es bezieht mit ein, nicht nur die einzelnen Effekte eines Hormons, aber seine Interaktionen zu verstehen in andere Hormone. Dann und nur dann, wird wirklicher „Hormonersatz“ erzielt.

Synthetisierte Hormone, die die gleiche chemische Struktur haben, die die eigenen Hormone des Körpers scheinen, von einigen der Nebenwirkungen frei zu sein, verbanden mit Hormonen, die zum menschlichen Körper fremd sind. Natürliche Progesteroncreme zum Beispiel senkt nicht „gutes“ HDL-Cholesterin wie das synthetische Progesteron in „Prempro“ tut. Natürliches Progesteron senkt auch Blutdruck, anstatt, ihn zu erhöhen, und hilft Herzfunktion, anstatt, sie zu hindern. Die gleiche Art des Herznutzens werden in den phytoestrogens auch gefunden.

In der Zukunft ist wirkliche Hormonersatztherapie möglich. Es bezieht mit ein, nicht nur die einzelnen Effekte eines Hormons, aber seine Interaktionen zu verstehen in andere Hormone. Dann und nur dann, wird wirklicher „Hormonersatz“ erzielt. Mittlerweile hat moderne Technologie es möglich gemacht, damit Leute den Nutzen von phytoestrogens in einer starken und gereinigten Form erhalten. Das Schwergewicht des Beweises ist, dass diese Betriebsmittel Multisystemnutzen haben, einschließlich Schutz gegen Menopause und andere Effekte des Alterns. Frauen in anderen Kulturen prüfen es-phytoestrogens zu arbeiten. Anmerkung: Für jene Frauen, die effektive Entlastung von den Wechseljahressymptomen, Beleidigung nicht unter Verwendung der unterschiedlichen Kombinationen von phytoestrogens und DHEA gefunden haben, beziehen Sie sich das auf aktualisierte weibliche Hormon-Ersatz- Protokoll.

*Estrogen bezieht sich auf das, das durch den Körper gemacht wird.
** Für mehr auf diesem, sehen Sie die unsere gestohlene zukünftige Website.
*** Stellt von IARC CancerBase, Globocan 2000, sehen www-dep.iarc.fr dar



Hinweise

Adlercreutz H, et al. 1992. Diätetische phytoestrogens und cancr: in vitro und in vivo Studien. J-Steroid-Biochemie Mol Biol 41:331-37.

Adlercreutz H, et al. 1987. Effekt von diätetischen Komponenten, einschließlich lignans und phytoestrogens, auf enterohepatic Zirkulations- und Lebermetabolismus von Östrogenen und auf verbindliches Globulin des Geschlechtshormons (SHBG). J-Steroid-Biochemie 27:1135-44.

Adlercreutz H, et al. 1993. Hemmung des menschlichen aromatase durch Säugetier- lignans und isoflavonoid phytoestrogens. J-Steroid-Biochemie 44:147-53.

Alhasan SA, et al. 2001. Genistein bekommt pleiotropic molekulare Effekte auf Kopf-Hals-Karzinom-Zellen heraus. Clin-Krebs Res 7:4174-81.

Andersson A, et al. 1999. Belastung durch exogene Östrogene in der Nahrung: mögliche Auswirkung auf menschliche Entwicklung und Gesundheit. Endokrine Drüse 140:477-85 Eur J.

Andrade P.M., et al. 2002. Östrogenregelung von den uterinen Genen in vivo ermittelt durch ergänzende DNA-Reihe. Horm Metab Res 34:238-44.

Anthony Mitgliedstaat, et al. 1997. Sojaprotein gegen Sojabohnenöl phytoestrogens in der Verhinderung der Diät-bedingten Koronararterieatherosclerose der männlichen Javaneraffen. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 17:2524-31.

Barrett-Connor E, et al. 1990. Sulfat- und Brustkrebsrisiko Dehydroepiandrosterone. Krebs Res 50:6571-74.

Barrett-Connor E, et al. 1999. Endogene Niveaus von dehydroepiandrosterone Sulfat, aber nicht andere Geschlechtshormone, sind mit deprimierter Stimmung in den älteren Frauen verbunden: der Rancho Bernardo Study. J morgens Geriatr Soc 47:685-91.

Bendridi N, et al. 2002. Intravenöse Injektion des Hormon-bindenen Globulins des menschlichen Sexsteroids in der Mäuseabnahmeblut-Freigabenrate und Testikular- Ansammlung des mündlich verabreichten iodobisphenol [2-125I] A. Steroids 67:637-45.

Beyene Y, et al. 2001. Wechseljahreserfahrungen und Knochendichte von Mayafrauen in Yucatan, Mexiko. Menschliche Biol. 13:505-11 morgens- J.

Bloch M, et al. 1999. Dehydroepiandrosterone-Behandlung der Lebensmittedysthymie. Biol.-Psychiatrie 45:1533-41.

Boccuzzi G, et al. 1993. Entiestrogenic Aktion Dehydroepiandrosterone durch Androgenempfänger in der menschlichen Krebszelllinie der Brust MCF-7. Krebsbekämpfendes Res 13:2267-72.

Burow ICH, et al. 2001. Phytochemische glyceolins, lokalisiert vom Sojabohnenöl, mittelbare antihormonal Effekte durch Östrogenempfängeralpha und Beta. J Clin Endocrinol Metab 86:1750-8.

Campbell TC, et al. 1998. Diät, Lebensstil und die Ätiologie des Koronararterienleidens: die Cornell China-Studie. Morgens J Cardiol 82 (10B): 18T-21T.

Clarkson TB, et al. 2001. Hemmung der postmenopausal Atheroscleroseweiterentwicklung, ein Vergleich der Effekte der konjugierten pferdeartigen Östrogene und der Sojabohnenöl phytoestrogens. 86:41 J Clin Endocrinol Metab - 47.

Clifton-Blighpb, et al. 2001. Der Effekt von den Isoflavonen extrahiert vom Rotklee (Rimostil) auf Lipid- und Knochenmetabolismus. Menopause 8:259-65.

Cline JM, et al. 2001. Einschätzung von hormonal Wirkstoffen in der reproduktiven Fläche von weiblichen nicht menschlichen Primas. Toxicol-Weg 29:84 - 90.

Couillard S, et al. 1998. Effekt von dehydroepiandrosterone und das antiestrogen EM-800 auf Wachstum von menschlichen ZR-75-1 Brustkrebs Xenografts. Nationaler Krebs Inst J 90:772-78.

Dabrosin C, et al. 2002. Leinsamen hemmt Metastase und verringert extrazellularen endothelial GefäßWachstumsfaktor in menschlichen Brustkrebs Xenografts. Krebs Lett 185:31-7.

Deodato B, et al. 1999. Cardioprotection durch das phytoestrogen genistein in der experimentellen myokardialen IschämieReperfusionsverletzung. Br J Pharmacol 128:1683-90.

Dorgan JF, et al. 1997. Verhältnis von Serum dehydroepiandrosterone (DHEA), VON DHEA-Sulfat und von 5 androstene-3 Beta, Beta-diol 17 zum Risiko des Brustkrebses in den postmenopausalen Frauen. Krebs Epidem-Biomarkers Prev 6:177-81.

Textilkaufmann CR, et al. 1997. Phytoestrogens verringern Knochenverlust und Knochenaufnahme in oophorectomized Ratten. J Nutr 127:1795-9.

Evans A. 2002. Hormonersatztherapie und mammographische Siebung. Clin Radiol 57:563-64.

Reißzahn Z, et al. 2001. Östrogenentleerung verursacht NaCl-empfindlichen Bluthochdruck in den erhöhten Blutdruck habenden Ratten der Frau spontan. Baut. Physiol 281 morgens-J Physiol Regul Integr: R1934-39.

Filleur F, et al. 2001. Antiproliferative, anti--aromatase, Anti-17beta-HSD und Oxydationsbremswirkungen von den lignans lokalisiert von Myristica argentea. Planta MED 67:700-4.

Fritz WA, et al. 2002. Diätetische genistein downregulates Androgen und Östrogenempfängerausdruck in der Rattenprostata. Mol Cell Endocrinol 186:89-99.

Gallus S, et al. 2002. Nach-Wechseljahreshormonales Therapie- und Gallenblasenkrebsrisiko. Krebs Int J 99:762-3.

Genazzani-ANZEIGE, et al. 2001. Mund-dehydroepiandrosterone Ergänzung moduliert spontanes und Hormon-freigebendes Hormon-bedingtes Wachstumshormon des Wachstums und Insulin ähnliche Absonderung des Wachstums factor-1 herein früh und späte postmenopausale Frauen. Fertil Steril 76:241-48.

Gibbons WIR, et al. 1986. Biochemische und histologische Effekte der aufeinander folgenden Östrogen-/Progestintherapie auf den Endometrium von postmenopausalen Frauen. Morgens J Obstet Gynecol 154:456-61.

Goodson WH, et al. 2002. Ursachen des Arztes verzögern in der Diagnose des Brustkrebses. Bogen-Interniert-MED 162:1343-48.

Helzlsouer kJ, et al. 1992. Verhältnis von prediagnostic Serumniveaus von dehydroepiandrosterone und von dehydroepiandrosterone Sulfat zum Risiko des Entwickelns des premenopausal Brustkrebses. Krebs Res 52:1-4.

Hong H, et al. 2002. Vorhersage des Östrogenempfängers binden für 58.000 Chemikalien unter Verwendung eines integrierten Systems eines Baum-ansässigen Modells mit strukturellen Alarmen. Umgeben Sie Gesundheit Perspect 110:29-36.

Hutchins morgens, et al. 2001. Leinsamenverbrauch beeinflußt endogene Hormonkonzentrationen in den postmenopausalen Frauen. Nutr-Krebs 39:58 - 65.

Ingram D, et al. 1997. Fall-Kontroll-Studie von Pflanzen-östrogenen und von Brustkrebs. [sehen Sie Kommentare]. Lanzette 350:990-4.

Ishimi Y, et al. 1999. Selektive Effekte von genistein, von Sojabohnenisoflavon, auf B-lymphopoiesis und Knochenverlust verursacht durch Östrogenmangel. Endokrinologie 140:1893-900.

Jenkins DJ, et al. 2000. Effekt von Sojaproteinnahrungsmitteln auf Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte und ex vivo Geschlechtshormonempfängertätigkeit-ein steuerte Kreuzversuch. Metabolismus 49:537-43.

Jin Z, et al. 2002. Sojabohnenölisoflavone erhöhen Latenz von spontanen Milch- Tumoren in den Mäusen. J Nutr 132:3186-90.

Schlüssel TJ, et al. 1990. Geschlechtshormone in den Frauen in ländlichem China und in Großbritannien. Krebs des Br-J 62:631-6.

Kilkkinen A, et al. 2002. Gebrauch der Mundantibiotika verringert Serum enterolactone Konzentration. Morgens J Epidemiol 155:472-7.

Kilkkinen A, et al. 2001. Bestimmende Faktoren von Serum enterolactone Konzentration. Morgens J Clin Nutr 73:1094-100.

de Kleijn MJ, et al. 2001. Aufnahme von diätetischen phytoestrogens ist in den postmenopausalen Frauen in den Vereinigten Staaten niedrig: die Framingham-Studie (1-4). J Nutr 131:1826-32.

Lasco A, et al. 2001. Metabolische Effekte von dehydroepiandrosterone Ersatztherapie in den postmenopausalen Frauen. Eur J Endocrinol 145:457-61.

Lord RS, et al. 2002. Östrogenmetabolismus und die Diätkrebsverbindung: Grundprinzip für das Festsetzen des Verhältnisses der urinausscheidenden hydroxylierten Östrogenstoffwechselprodukte. Altern Med Rev 7:112-29.

Lubet-RA, et al. 1998. Modulation des methylnitrosourea-bedingten Brustkrebses in den Sprague Dawley Ratten durch dehydroepiandrosterone: mengenabhängige Hemmung, Effekte der begrenzten Belichtung, Effekte auf peroxisomal Enzyme und Mangel an Effekten auf Niveaus von Veränderungen ha-Ras. Krebs Res 58:921-26.

Lucas EA, et al. 2002. Leinsamen verbessert Lipidprofil, ohne Biomarkers des Knochenmetabolismus in den postmenopausalen Frauen zu ändern. J Clin Endocrinol Metab 87:1527-32.

Makela S, et al. 1995. Beta-hydroxysteroid Typ 1 der Oxydoreduktase Östrogen-spezifische 17 (EG 1.1.1.62) als mögliches Ziel für die Aktions-FO-phytoestrogens. Proc Soc Exp Biol.-MED 208:51-9.

Martin Lux, et al. 1993. Menopause ohne Symptome: die Endokrinologie der Menopause unter ländlichen Mayaindern. Morgens J Obstet Gynecol 168 (6 P 1): 1839-43; Diskussion 1843-5.

Maume D, et al. 2001. Einschätzung von estradiol und von seinen Stoffwechselprodukten im Fleisch. APMIS 109:32-8.

Mei J, et al. 2001. Hohe diätetische phytoestrogen Aufnahme ist mit Mineraldichte des höheren Knochens in den postmenopausal aber nicht premanopausal Frauen verbunden. J Clin Endocrinol Metab 86:5217-21.

Michael A, et al. 2000. Geändertes Speichel- dehydroepiandrosterone planiert in der bedeutenden Krise in den Erwachsenen. Biol.-Psychiatrie 48:989-95.

Miodini P, et al. 1999. Das genistein und das Quercetin mit zwei Pflanzen-östrogenen üben verschiedene Effekte auf Östrogenempfängerfunktion aus. Krebs des Br-J 80:1150-5.

Ottosson UB, et al. 1985. Subfraktionen des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins während der Östrogenersatztherapie: ein Vergleich zwischen Progestogens und natürlichem Progesteron. Morgens J Obstet Gynecol 151:746-50.

Owen RW, et al. 2000. Identifizierung von lignans als Hauptteilen im phenoplastischen Bruch des Olivenöls. Clin Chem 46:976-88.

Pawlikowski M, et al. 2002. Effekte von sechs Monaten Melatoninbehandlung auf Schlafqualitäts- und -serumkonzentrationen von estradiol, von Cortisol, von dehydroepiandrosterone Sulfat und von somatomedin C in den älteren Frauen. Neuroendocrinol Lett Ergänzungs- 1:17 - 19.

Poirson-Bichat F, et al. 1997. Wachstum Methionin-abhängigen menschlichen Prostatakrebses (PC-3) wird durch das ethionine gehemmt, das mit Methioninverhungern kombiniert wird. Krebs des Br-J 75:1605-12.

Raineri M, et al. 2002. O-Glycosylation des Hormon-bindenen Globulins des menschlichen Sexs ist für Hemmung der estradiol-bedingten MCF-7 Brustkrebszellproliferation wesentlich. Mol Cell Endocrinol 189:135-43.

Rosano GR., et al. 2000. Natürliches Progesteron, aber nicht Medroxyprogesteroneacetat, erhöht den nützlichen Effekt des Östrogens auf Übung-bedingte myokardiale Ischämie in den postmenopausalen Frauen. J morgens Coll Cardiol 36:2154-59.

Rosenberg Z, et al. 2002. Flavonoide können PSA-Produktion durch Brust- und Prostatakrebszelllinien blockieren. Acta 317:17-26 Clin Chim.

Rowland IR, et al. 2000. Interindividuelle Veränderung des Metabolismus von Sojabohnenöl Isoflavonen und lignans: Einfluss der Gewohnheitsdiät auf equol Produktion durch die Darmmikroflora. Nutr-Krebs 36:27 - 32.

Rylance-PB, et al. 1985. Natürliche Progesteron- und Antihypertensivumaktion. Br-MED J (Clin Res Ed) 290(6461) 13-14.

Seow A, et al. 2002. Nähren Sie, reproduktive Faktoren und Lungenkrebsrisiko unter Chinesinnen in Singapur, Beweis für eine Schutzwirkung des Sojabohnenöls in den Nichtrauchern. Krebs Int J 97:365-71.

Shao Z, et al. 2000. [Genistein übt mehrfache unterdrückende Effekte auf menschliche Brustkrebsgeschwürzellen aus]. Zhonghua Zhong Liu Za Zhi 22:362-5.

Shao ZM, et al. 1998. Genistein übt mehrfache unterdrückende Effekte auf menschliche Brustkrebsgeschwürzellen aus. Krebs Res 58:4851-7.

Sonnenschein C, et al. 1998. Ein aktualisierter Bericht des Klimaöstrogens und der Androgennachahmer und der -antagonisten. J-Steroid-Biochemie Mol Biol 65:143-50.

Soto morgens, et al. 1994. Die Schädlingsbekämpfungsmittel Endosulfan, Toxaphen und Dieldrin haben estrogenic Effekte auf menschliche Östrogen-empfindliche Zellen. Umgeben Sie Gesundheit Perspect 102:380-83.

Soto morgens, et al. 1991. P-Nonyl-phenol: estrogenic xenobiotic freigegeben von „änderte“ Polystyren. Umgeben Sie Gesundheit Perspect 92:167-73.

Stoll-BA, et al. 1999. Diätetische Ergänzungen von dehydroepiandrosterone in Bezug auf ein Brustkrebsrisiko. Eur J Clin Nutr 53:771-75.

Takayanagi R, et al. 2002. Dehydroepiandrosterone (DHEA) als mögliche Quelle für Östrogen formatoin in den Knochenzellen: Wechselbeziehung zwischen Knochenmineraldichte und Serumc$dhea-sulfatkonzentration in den postmenopausalen Frauen und das durch dihydroxyvitamin 1,25 D3 in den menschlichen osteoblasts erhöht zu werden Vorhandensein von aromatase. Mech alternder Entwickler 123:: 1107-14.

Thiagarajan Gd, et al. 1998. Verhinderung von prekanzerösen Dickdarmverletzungen in den Ratten durch Sojabohnenölflocken, Sojamehl, genistein und Kalzium. Morgens J Clin Nutr 68 (6 Ergänzungen): 1394S-99.

Thompson LU, et al. 1996. Leinsamen und seine lignan und Ölkomponenten verringern Milch- Tumorwachstum an einer Spätphase von Karzinogenese. Karzinogenese 17:1373-6.

Torres-Sanchez L, et al. 2000. Nahrungsquellen von phytoestrogens und Brustkrebsrisiko in den mexikanischen Frauen. Nutr-Krebs 37:134-9.

Wolkowitz cm, et al. 1999. Doppelblinde Behandlung der bedeutenden Krise mit dehydroepiandrosterone. Psychiatrie 156:646-69 morgens J.

Yamanouchi A, et al. 1996. Krise von dehydroepiandrosterone im japanischen zuckerkranken Mannvergleich zwischen nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus und gehinderter Glukosetoleranz. Eur J Endocrinol 135:101-4.

Zhang Y, et al. 1999. Daidzein und genisein glucuronides sind in vitro schwach estrogenic und aktivieren menschliche natürliche Killerzellen bei ernährungsmäßig relevanten Konzentrationen. J Nutr 129:399-405.

Zhou-JR., et al. 1998. Hemmung Mauseblase tumorigenesis durch Sojabohnenölisoflavone über Änderungen im Zellzyklus, im Apoptosis und im Angiogenesis. Krebs Res 58:5231-8.


Bild


Zurück zu dem Zeitschriften-Forum