Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 2002

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Effekt von policosanol auf Plättchenanhäufungs- und -serumniveaus von Arachidonsäurestoffwechselprodukten in den gesunden Freiwilligen.

Policosanol ist eine Cholesterin-Senkungsdroge mit den hypocholesterolemischen Effekten, die bei experimentellen Modellen, gesunden Freiwilligen und Patienten mit Art II Hypercholesterolemia demonstriert werden. Darüber hinaus sind antiplatelet Effekte von policosanol in den experimentellen Modellen und in den gesunden Freiwilligen gezeigt worden. Diese Studie meldet die Ergebnisse eines 2-wöchigen, randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuches, der die Effekte von policosanol auf Plättchenanhäufung und Thromboxane B2 und nachforscht von Produktion des Prostazyklins (6 Keton PGF1alpha) nach Anregung mit Kollagen in den gesunden Freiwilligen. Die Freiwilligen waren auf einem Placebogrundlinienzeitraum für 7 Tage und danach empfingen sie nach dem Zufall, unter doppelblinden Bedingungen, Placebo oder policosanol (10 mg/Tag) für 15 Tage. Plättchenanhäufung war an der Grundlinie und nach 15 Behandlungstagen entschlossen. Bedeutende Reduzierungen der Arachidonsäure und der Kollagen-bedingten Plättchenanhäufung wurden beobachtet. Thromboxane, aber nicht Prostazyklin, die Generation, die durch Kollagen verursacht wurde, wurden auch durch policosanol gehemmt.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot Jan. 1998; 58(1): 61-4

Vergleichsstudie von policosanol, von aspirin und von Kombinationstherapie Policosanolaspirin auf Plättchenanhäufung in den gesunden Freiwilligen.

Eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie wurde in 43 gesunde Freiwillige geleitet, um die Effekte von policosanol (20 mg day-1), von aspirin (ASA) (100 mg day-1) und von Kombinationstherapie (policosanol 20 mg day-1 plus mg day-1 ASA 100) auf Plättchenanhäufung zu vergleichen. Die gesunden Freiwilligen wurden nach dem Zufall für 7 Tage behandelt. Beide, Plättchenanhäufung und Blutgerinnungszeit wurden an der Grundlinie und nach Therapie gemessen. Als policosanol die verwaltete Plättchenanhäufung war, die durch ADP (37,3%) verursacht wurde, Adrenalin (32,6%) und Kollagen (40,5%) wurden erheblich verringert. Unterdessen verringerte aspirin erheblich die Plättchenanhäufung, die durch Kollagen (61,4%) verursacht wurde und Adrenalin (21,9%) aber nicht ADP-bedingte Anhäufung. Kombinationstherapie hemmte erheblich die Anhäufung, die durch alle Agonisten verursacht wurde, welche die höchsten Reduzierungen der Plättchenanhäufung verursacht durch Kollagen (71,3%) erreichen und Adrenalin (57,5%). Blutgerinnungszeit änderte erheblich sich nicht in irgendeiner Gruppe. Kein Thema trat vom Versuch zurück. Vier Freiwillige berichteten über milde nachteilige Erfahrungen während der Studie: drei ASA-behandelten Fälle verwiesene Kopfschmerzen, epigastralgia und Nasenbluten, unterdessen ein geduldiges empfangendes berichtetes Gummibluten der Kombination Therapie. Die anwesenden Ergebnisse zeigen, dass policosanol (20 mg day-1) so effektiv wie ASA (100 mg day-1) ist. Außerdem zeigt Kombinationstherapie etwas Vorteile, die mit den jeweiligen Monotherapien verglichen werden.

Pharmacol Res Okt 1997; 36(4): 293-7

Sicherheit von HMG-CoA-Reduktase-Hemmnissen: Fokus auf Atorvastatin.

Statin senken effektiv LDL-Cholesterin und einige Mitglieder dieser Klasse sind gezeigt worden, um das Risiko von bedeutenden kardiovaskulären Ereignissen und von Gesamtsterblichkeit in den Patienten mit oder in gefährdetem für koronarer Herzkrankheit zu verringern. Statin sind in allgemeinem gut verträglich. Die Zurücknahmerate, die auf unerwünschten Zwischenfällen bezogen wird, ist niedrig (< oder =3%). Die allgemeinsten unerwünschten Zwischenfälle sind milde gastro-intestinale Symptome. Erhöhte Serumtransaminaseniveaus treten selten auf (< oder = 1,5%). Diese sind im Allgemeinen asymptomatisch, Reversible und erfordern selten Drogenentzug. Statin verursachen nicht schädliche endokrine Wirkungen, ändern nicht glycemic Steuerung bei zuckerkranken Patienten und erhöhen nicht Krebsrisiko. Dosis-bedingte Myopathie und/oder Rhabdomyolysis tritt auch sehr selten auf, obgleich das Risiko durch begleitende Verwaltung von cyclosporine, das Niacin, Fibraten oder durch Hemmnisse des Isoenzyms CYP3A4 (z.B. Erythromycin, Körper-Azol-Antimykotika etc.) mit Statin umgewandelt durch dieses Isoenzym erhöht wird. Die Pharmakokinetik des einzelnen Statins sollte bei den Patienten betrachtet werden, die polypharmacological Behandlungen bekommen, um das Risiko von ungünstigen Medikamenteninteraktionen herabzusetzen. Atorvastatin ist in der Dauerbehandlung von dyslipidemia gut verträglich und wird durch ein Sicherheitsprofil gekennzeichnet, das den anderen verfügbaren Statin ähnlich ist.

Cardiovasc mischt Ther 2001 Drogen bei; 15(3): 211-8

Augengesundheit

Oxydierender Schaden und altersbedingte macular Degeneration.

Dieser Artikel setzt gegenwärtige Informationen auf der möglichen Rolle der Oxidation in Bezug auf eine altersbedingte macular Degeneration fest (AMD). Der Nachdruck wird auf die Generation von Oxydationsmitteln und von freien Radikalen und die Schutzwirkungen von Antioxydantien in die äußere Retina, mit spezifischem Nachdruck auf den Fotorezeptorzellen, dem Netzhautpigmentepithel und den choriocapillaris gelegt. Die Ansatzpunkte umfassen eine Diskussion und eine Definition von, was Radikale sind, ihre endogenen Quellen, wie sie reagieren verursachen und welchen Schaden sie möglicherweise. Der Fotorezeptor-/Pigmentepithelkomplex wird Sonnenlicht, wird gebadet in einem fast-arteriellen Niveau des Sauerstoffes ausgesetzt, und Membranen in diesem Komplex enthalten die hohen Konzentrationen von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, ganz betrachtet, die möglichen Faktoren zu sein, die zu oxydierenden Schaden führen. Aktionen von Antioxydantien wie Glutathion, Vitamin C, Superoxidedismutase, Katalase, Vitamin E und den Carotinoiden werden im Hinblick auf ihre Mechanismen des Verhinderns des oxydierenden Schadens besprochen. Der Phototoxicity von lipofuscin, eine Gruppe komplexes autofluorescent Lipid/Proteingesamtheiten, die im Netzhautpigmentepithel ansammeln, wird beschrieben und der Beweis wird vorschlagend dargestellt, dass intrazelluläres lipofuscin zu diesen Zellen giftig ist und so eine Rolle für lipofuscin im Altern und in AMD stützt. Die Theorie, dass AMD an einer fotosensibilisierenden Verletzung zu den choriocapillaris hauptsächlich liegt, wird ausgewertet. Ergebnisse werden Vertretung dargestellt, die, wenn protoporphyric Mäuse Blaulicht dort ausgesetzt werden eine Induktion in der Synthese der Art IV Kollagensynthese durch den choriocapillary Endothelium ist, der zu eines verdickten Bruchs Membran und zu den Auftritt von fibrillogranular Epithelablagerungen des unter-Netzhautpigments führt, das sind ähnlich basalen blätterigen Ablagerungen. Die Hypothese, die AMD möglicherweise aus oxydierender Verletzung zum Netzhautpigmentepithel resultiert, wird weiter in die Experimente ausgewertet, die entworfen sind, um die Schutzwirkungen des Glutathions zu prüfen, wenn man Schaden der kultivierten Epithelzellen des menschlichen Pigments verhindert, die einem Oxydationsmittel ausgesetzt werden. Die Experimente, die entworfen sind, um die Konzentration des Glutathions in den Pigmentepithelzellen unter Verwendung des dimethylfumarate zu erhöhen, einen monofunctional Veranlasser, werden in Bezug auf die Fähigkeit dieser Zellen, eine oxydierende Herausforderung zu überleben beschrieben. Während alle diese Modelle unbestrittenen Beweis des oxydierenden Schadens des Netzhautpigmentepithels und der choriocapillaris liefern, das leicht- und sauerstoffabhängig ist, ist es dennoch diesmal noch unklar, was die genaue Verknüpfung zwischen Oxidation-bedingten Ereignissen und dem Anfang und der Weiterentwicklung von AMD ist.

Mol Vis 1999 am 3. November; 5:32

Oxydierender Schaden und Schutz des RPE.

Dieser Bericht stellt ein Modell für die Rolle des oxidativen Stresses in der Ätiologie der altersbedingten macular Degeneration zur Verfügung (AMD). Epidemiologische Studien von Diät-, Klima- und Verhaltensrisikofaktoren schlagen vor, dass oxidativer Stress ein beitragender Faktor von AMD ist. Pathologische Studien zeigen an, dass Schaden des Netzhautpigmentepithels (RPE) ein frühes Ereignis in AMD ist. In-vitrostudien zeigen, dass Oxydationsmittel behandelte RPE-Zellen Apoptosis durchmachen, ein möglicher Mechanismus, durch den RPE-Zellen während der Frühphase von AMD verloren werden. Das Hauptziel der oxydierenden Verletzung scheint, Mitochondrien, ein Organell zu sein, das bekannt ist, um genomische Schäden in anderen postmitotic Geweben während des Alterns anzusammeln. Der Thiolalkohol Antioxidans-GSH und seine Aminosäurevorläufer schützen RPE-Zellen vor Oxydationsmittel-bedingtem Apoptosis. Ähnlicher Schutz tritt mit diätetischen Enzymveranlassern auf, die GSH-Synthese erhöhen. Diese Ergebnisse zeigen an, dass die therapeutische oder Ernährungsintervention möglicherweise, zum der GSH-Antioxidanskapazität von RPE zu erhöhen eine effektive Art zur Verfügung stellt, AMD zu verhindern oder zu behandeln.

Auge Res Prog Retin Mrz 2000; 19(2): 205-21

Vitaminergänzungsgebrauchs- und -vorfallkatarakte in einer Bevölkerung-ansässigen Studie.

ZIEL: Zu das Verhältnis zwischen Vitaminergänzungsgebrauch und dem 5-jährigen Vorkommen des Kern-, kortikalen und hinteren subcapsular Katarakts in der Biber-Verdammungs-Augen-Studienkohorte bestimmen. ENTWURF: Das 5-jährige Vorkommen des Katarakts, bestimmt vom Slitlamp (Kernkatarakt) und retroillumination (kortikaler und hinterer subcapsular Katarakt) von Fotografien, wurde in einer Bevölkerung-ansässigen Kohorte von den Personen festgesetzt, die an der Grundlinie (1988-1990) teilnehmen und (an 1993-1995) Prüfungen der weiteren Verfolgung. Ausführliche Daten betreffend die Art, die Dosierung und die Dauer des Ergänzungsgebrauches wurden durch persönlich Interviews an der weiteren Verfolgung erhalten. TEILNEHMER: Bewohner der Biber-Verdammung, WIS, alterten 43 bis 86 Jahre, wurden identifiziert durch private Zählung. Von den 3684 Teilnehmern an Grundlinie und Nachuntersuchungen, waren 3089 für Vorfallkataraktanalyse in der vorliegenden Untersuchung geeignet. ERGEBNISSE: Verglichen mit Nichtbenutzeren, war das 5-jährige Risiko für jeden möglichen Katarakt 60% niedriger unter Personen, die, an der weiteren Verfolgung, über den Gebrauch der Multivitamins berichteten, oder irgendwelche ergänzen das Enthalten des Vitamins C oder des E für mehr als 10 Jahre. Das Nehmen von Multivitamins während dieser Dauer senkte das Risiko für die Kern- und kortikalen Katarakte aber nicht für hintere subcapsular Katarakte (Chancenverhältnisse [95% Konfidenzintervalle] = 0,6 [0.4-0.9], 0,4 [0.2-0.8] und 0,9 [0.5-1.9], beziehungsweise). Gebrauch von Ergänzungen für kürzere Zeiträume war nicht mit verringertem Risiko für Katarakt verbunden. Gemessene Unterschiede bezüglich des Lebensstils zwischen Ergänzungsbenutzern und Nichtbenutzeren beeinflußten nicht diese Vereinigungen, noch taten Schwankungen der Diät, wie in einer gelegentlichen Teilprobe gemessen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten fügen einem Körper des Beweises niedrigeres Risiko für Katarakt unter Benutzern von Vitaminergänzungen und von stärkeren Vereinigungen mit langfristigem Gebrauch vorschlagend hinzu. Jedoch erklären möglicherweise die spezifischen Nährstoffe, die verantwortlich sind, können nicht zu dieser Zeit und zu unmeasured Lebensstilunterschieden zwischen Ergänzungsbenutzern und Nichtbenutzeren festgestellt werden diese Ergebnisse.

Bogen Ophthalmol Nov. 2000; 118(11): 1556-63

Das Altern beeinflußt die retrobulbar Zirkulation anders als in den Frauen und in den Männern.

HINTERGRUND: Während offenbar altern proteisches hat, sind biologische Effekte auf jedes Organsystem, die differenzialen Effekte des Alterns in den Frauen und die Männer im retrobulbar Vasculature unseres Wissens nie nachgeforscht worden. Weil Glaukom und altersbedingte macular Degeneration nah mit fortgeschrittenem Alter verbunden wird, führten wir eine Querschnitts- Studie unter Verwendung Farbe-Doppler-Darstellung von 4 retrobulbar Schiffen in beiden gesunden Frauen und in Männern durch. ZIEL: Zu den Einfluss des Alterns an sich auf augenfälligen Hemodynamics definieren. METHODEN: Frauen (n = 73) und die Männer (n = 55), gealtert von 20 bis 90 Jahre, geben von der augenfälligen und Körperkrankheit und mit normalem Augeninnendruck, wurden eingezogen für diese Studie frei. Postmenopausale Frauen, das nicht Östrogenersatztherapie bekamen, wurden auch eingezogen. Studien bezogen Farbe-Doppler-Darstellungsanalyse der Augen-, zentralen Netzhaut- und nasalen und zeitlichen hinteren ciliary Arterien mit ein. Arterielle systolische und Ende-diastolische Augenhöchstgeschwindigkeiten und ein Pourcelot-Widerstandindex waren für jedes Schiff entschlossen. ERGEBNISSE: In beidem Sex verringerte sich arterielle Ende-diastolische Augengeschwindigkeit und der Pourcelot-Widerstandindex stieg mit voranbringendem Alter (jedes P<. 001); systolische Höchstgeschwindigkeit im Augenschiff war Alter-unabhängig. Demgegenüber waren zentrale arterielle NetzhautFließgeschwindigkeiten durch Alter in beidem Sex unberührt. In den hinteren ciliary Arterien in den Männern, waren Fließgeschwindigkeiten und der Pourcelot-Widerstandindex Unabhängiges des Alters. Jedoch der Frauen, Verringerung Ende-diastolische Geschwindigkeit mit Alter im nasalen und zeitlichen hinteren ciliary Schiff (jedes P<.05); systolische Höchstgeschwindigkeit war konstant; der Pourcelot-Widerstandindex in jeder ciliary Arterie stieg mit voranbringendem Alter (jedes P<.05). SCHLUSSFOLGERUNG: In den gesunden Frauen und in den Männern sind Altern-bedingte Änderungen im retrobulbar Hemodynamics mit den Änderungen vergleichbar, die bei Patienten mit dem Glaukom oder altersbedingter macular Degeneration gesehen werden und vorschlagen, dass Gefäßänderungen möglicherweise mit Altern zu erhöhtem Risiko für diese Krankheiten im älteren Alter beitragen.

Bogen Ophthalmol Aug 2000; 118(8): 1076-80

Randomisiert, Placebo-kontrolliert, klinische Studie der Hochdosisergänzung mit Vitaminen C und E, Beta-Carotin und Zink für altersbedingte macular Degeneration und Visionsverlust: AREDS-Berichtsnr. 8.

HINTERGRUND: Beobachtungs- und experimentelle Daten schlagen vor, dass Antioxydant- und/oder Zinkergänzungen möglicherweise Weiterentwicklung des altersbedingten macular Verlustes der Degeneration (AMD) und der Vision verzögern. ZIEL: Zu den Effekt von Hochdosisvitaminen C und von e-, Carotin- und Zinkergänzungen auf AMD-Weiterentwicklung und -Sehschärfe auswerten. ENTWURF: Die altersbedingte Augen-Krankheits-Studie, eine 11 Mitte doppel-verdeckte klinische Studie, eingeschriebene Teilnehmer an einen AMD-Versuch, wenn sie umfangreiches kleines drusen ließen, Vermittler drusen, groß drusen, nicht zentrale geographische Atrophie oder Pigmentabweichungen in 1 oder beiden Augen, oder in fortgeschrittenem AMD oder im Visionsverlust wegen AMDs in 1 Auge. Mindestens hatten 1 Auge bestkorrigierte Sehschärfe von 20/32 oder besseres. Teilnehmer wurden nach dem Zufall zugewiesen, um das tägliche Mundtablettenenthalten zu empfangen: (1) Antioxydantien (Vitamin C, mg 500; Vitamin E, 400 IU; und Beta-Carotin, mg 15); (2) Zink, mg 80, wie Zinkoxid und Kupfer, mg 2, als Kupferoxid; (3) Antioxydantien plus Zink; oder (4) Placebo. MAIN ERGEBNIS-MASSE: (1) photographische Einschätzung der Weiterentwicklung zu oder der Behandlung für modernes AMD und (2) mindestens Gemäßigtesehschärfeverlust von der Grundlinie (> oder Buchstaben =15). Primäranalysen verwendeten logistische Regression der Wiederholenmaße mit einem Signifikanzniveau of.01, unangepasst für covariates. Waagerecht ausgerichtete Maße, Krankengeschichten und Mortalitätsraten des Serums wurden für Sicherheitsüberwachung verwendet. ERGEBNISSE: Die durchschnittliche weitere Verfolgung der 3640 eingeschriebenen Studienteilnehmer, gealtert 55-80 Jahre, war 6,3 Jahre, mit 2,4% verloren zu verfolgen. Vergleich mit Placebo zeigte eine statistisch bedeutende Chancenreduzierung für die Entwicklung von modernem AMD mit Antioxydantien plus Zink (Chancenverhältnis [ODER], 0,72; 99% Konfidenzintervall [Ci], 0.52-0.98). Das ORs für Zink allein und die Antioxydantien allein sind 0,75 (99% Ci, 0.55-1.03) und 0,80 (99% Ci, 0.59-1.09), beziehungsweise. Teilnehmer mit umfangreichem kleinem drusen, drusen nonextensive Zwischengröße, oder Pigmentabweichungen hatten nur eine 1,3% 5-jährige Wahrscheinlichkeit der Weiterentwicklung fortgeschrittenes AMD. Chancenreduzierungsschätzungen erhöht, als diese 1063 Teilnehmer ausgeschlossen wurden (Antioxydantien plus Zink: ODER, 0,66; 99% CI, 0.47-0.91; Zink: ODER, 0,71; 99% CI, 0.52-0.99; Antioxydantien: ODER, 0,76; 99% CI, 0.55-1.05). verringerten Zink und Antioxydantien plus Zink erheblich die Chancen von sich entwickelndem modernem AMD in dieser risikoreicheren Gruppe. Die einzige statistisch bedeutende Tarifsenkung mindestens des mäßigen Sehschärfeentstandenen schadens in den Personen zugewiesen, um Antioxydantien plus Zink zu empfangen (ODER, 0,73; 99% CI, 0.54-0.99). Keine statistisch bedeutende ernste nachteilige Wirkung war mit irgendwelchen der Formulierungen verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ältere als 55 Jahre der Personen sollten Sehtests geweitet haben, um ihr Risiko des Entwickelns von modernem AMD zu bestimmen. Die mit umfangreicher Zwischengröße drusen, mindestens 1 große Druse, nicht zentrale geographische Atrophie in 1 oder beiden Augen, oder modernes AMD oder der Visionsverlust wegen AMDs in 1 Auge und ohne Kontraindikationen wie Rauchen, sollten eine, Ergänzung von Antioxydantien plus Zink wie das zu nehmen erwägen, das in dieser Studie verwendet wird.

Bogen Ophthalmol Okt 2001; 119(10): 1417-36


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