Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 2002

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Paul Wand, M.D.  
Paul Wand, M.D.

Warum Antioxydantien nicht genug sind

Jede Sekunde, tritt ein destruktiver Prozess, der „glycation“ genannt wird, während des Körpers auf. Glycation kann als die Schwergängigkeit eines Proteinmoleküls zu einem Glukosemolekül mit dem Ergebnis der Bildung von geschädigten, nicht-arbeitenden Strukturen beschrieben werden. Viele altersbedingten Krankheiten wie arterielles Versteifen, Katarakt und neurologische Beeinträchtigung sind mindestens glycation teilweise zuschreibbar. Der glycation Prozess ist momentan irreversibel.

In der Ausgabe im August 2001 der Verlängerung der Lebensdauers- Zeitschrift, berichtete ein Artikel über ein Mittel, das ALT-711 genannt wurde, das zum teilweise Rück-glycation gezeigt worden ist. Bedauerlich wird die Firma, die versucht, ALT-711 durch den FDAs Drogengenehmigungsprozess zu erhalten, erbärmlich darunter finanziert, und sie möglicherweise dauert Jahre, bevor dieses lebensrettende Mittel… wenn überhaupt erhältlich wird.[1]

Verlängerung der Lebensdauer hat lang argumentiert, dass die hohen Kosten der Gewinnung von FDA-Zustimmung Amerikanern Zugang zu den lebensrettenden Mitteln wie ALT-711 verweigern.[2] Sie kann so lang dauern, damit ein neues Mittel eine anerkannte „Droge“, dieser viele Firmenlauf aus Kapital heraus wird, bevor sie in der Lage sind, mit den FDAs byzantinischen regelnden Verfahren einzuwilligen. Das Ergebnis ist, dass Amerikaner sterben, obwohl möglicherweise effektive Therapien im FDAs Warteraum sitzen.

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Da wir die pathologischen Effekte von glycation nicht noch aufheben können, wird es für die kritisch, die suchen, vorzeitiges Altern zu verhindern, um diesen tödlichen Prozess mindestens zu verlangsamen.

Da wir die pathologischen Effekte von glycation nicht noch aufheben können, wird es für die kritisch, die suchen, vorzeitiges Altern zu verhindern, um diesen tödlichen Prozess mindestens zu verlangsamen.

Gewinnung von Steuerung über unserer Biochemie

Eine neue Studie erklärt, wie bestimmte chemische Reaktionen, wie glycation, zum Körper so gefährlich sind. Dieses Papier unterstrich, dass Organismen überleben, indem sie erfolgreich die unzähligen chemischen Reaktionen integrieren, die ihren Metabolismus stützen. Das Altern resultiert in großem Maße aus den chronischen Beleidigungen, die durch chemische Nebenreaktionen verursacht werden, die kumulativ die Struktur und die Funktion des Organismus vermindern.[3]

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Die wichtigsten dieser „Nebenreaktionen“ sind Oxidation und glycation. Oxidation tritt, wenn freie Radikale biologische Moleküle in Angriff nehmen auf und entfernt ein Elektron-gerade, während Eisen oxidiert, wenn es verrostet. Die Oxidation von Fetten, genannt Lipidperoxidation, löste eine Kettenreaktion aus, die viele freien Radikale erzeugt. Glycation ist eine Reihe Reaktionen, die irreversibel Zucker zu den Proteinen querverbindet, wie geschieht, wenn ein Huhn im Ofen brüniert.

Die Proteine des Körpers sind die wichtigsten Ziele dieser Reaktionen. Von einem biochemischen Gesichtspunkt wird der Körper größtenteils aus Aminosäureketten verfasst, die wir als Proteine wissen. Es gibt ein klatschsüchtiges biochemisches Zeichen des ernsten genannten Proteinschadens die Karbonylgruppe, die zu den Proteinen in den Oxidations- oder glycationsreaktionen befestigt wird. Die Karbonylgruppe ist wirklich Kohlenmonoxid (Co), das Sauerstoffgebrauch und -transport blockiert. Proteine „Carbonylated“ verlieren ihre Elastizität und widerstehen den Versuchen des Körpers, sie unten zu brechen. Später im Leben, ungefähr wird Drittel der Proteine des Körpers auf diese Art carbonylated.

Wie wird der Körper mit diesen chronischen Angriffen auf Proteinen fertig? Langlebige Zellen, wie Neuronen und Muskelzellen, enthalten die hohen Stufen eines Dipeptids, das carnosine genannt wird, gebildet vom Histidin und vom Beta-alanin. Anders als gewöhnliche Antioxydantien blockiert carnosine alle oben erwähnten Bahnen von Protein carbonylation.

Es wird jetzt gewusst, dass Metalle, besonders Kupfer, stark diese carbonylation Bahnen fördern. Glücklicherweise cheliert carnosine (Bindungen) überschüssiges Kupfer und Zink, damit sie nicht Reaktionen Karbonyl-zu bilden, fördern können.

Protein-Bräunung

Antioxydantien schützen Proteine gegen den oxydierenden Schaden, der durch freie Radikale, aber verursacht wird, nicht gegen gleichmäßig zerstörenden Zucker. Wenn Zucker (oder zuckerhaltige reagierende Mittel wie Aldehydee) Proteine querverbinden, ist das Ergebnis geknitterte Haut, neurodegeneration, Atherosclerose und zuckerkranke Komplikationen.

Der glycation Prozess, der ein Hühnerbraun im Ofen dreht, ist- genau, was den Proteinen in unserem Körper geschieht, während wir altern. Wenn Körperproteine mit Zucker reagieren, den sie braun und Leuchtstoff sich drehen, verlieren Sie Elastizität und verbinden Sie quer, um unlösliche Massen zu bilden, die freie Radikale erzeugen. Das resultierende Alter (moderne glycation Endprodukte) sammelt in unserem Kollagen und Haut, Hornhaut, Gehirn und Nervensystem, Arterien und wesentliche Organe an, während wir altern. Leider sind sie gegen die normalen Prozesse des Proteinumsatzes und -erneuerung in hohem Grade beständig, die den gesunden Ton von jugendlichen Körpergeweben und -organen beibehalten.

Glycation und Oxidation verstärken sich in einem Teufelskreis. Glycation hat lang als ein „Fixiermittel“ des Schadens des freien Radikals gegolten, während glycated Proteine als Generatoren des freien Radikals auftreten. Ein führender glycation Forscher, Professor John Baynes der Universität von South Carolina, schlägt vor, dass wir an glycated Proteine als Verstärker und Integratoren des oxydierenden Schadens denken.[3] Kupfer ist der Beschleuniger, die anregende Oxidation, die Lipidperoxidation und das glycation. Eine Studie durch Professor in der Zeitschrift der Biochemie veröffentlicht zu werden Baynes und Mitarbeiter bald, zeigt, dass Kupferchelatbildung zu glycation Kämpfern instrumentell ist, einschließlich carnosine.[4]

Infolgedessen ist es notwendig, alle diese zusammenhängend Faktoren zu unterdrücken, um die Proteine des Körpers zu schützen. Während Antioxydantien die Haustür zur Oxidation schließen, verlassen sie offen die Hintertür zum glycation und die Seitentür zur Metallgiftigkeit. Antioxydantien werden einfach nicht herausgeschnitten, um die vielen biochemischen Bahnen zu blockieren, die Proteine beschädigen. Tatsächlich zeigt die Forschung, die von Professor Baynes geleitet werden und die Mitarbeiter, dass Oxidation nicht für Proteinglycation und -vernetzung notwendig ist, von denen sie schließen:

Ohne den Bedarf an der Oxidationschemie für die leistungsfähige Bräunung von Proteinen durch kleineren Zucker, therapeutische Strategien, die möglicherweise beruhen nur auf Oxydationsbremswirkung, um die Maillard-Reaktion [die „Bräunung“ Prozess, der glycation folgt], zu hemmen begrenzt Wirksamkeit.[5]

Natur baut nur nicht auf Antioxydantien, um wesentliche Proteine im Gehirn, das Auge und der Muskel und die keine zu schützen, das Leben Extensionist wenn. Eher setzt Natur ein Vielzweckmittel ein, das freie Radikale reinigt, reagierende Aldehydee und Lipidperoxidationsprodukte löscht, glycation hemmt und giftige Metalle cheliert. Ein kompletter Bericht der Eigenschaften der carnosines ist außerhalb des Rahmens dieses Artikels, gleichwohl wir merken, dass carnosine gezeigt worden ist, um DNA, crystallin (Augenlinsenprotein), stârkeartiges Beta-, die zellulären Antioxydantien RASEN und Katalase, Serumalbumin und Antithrombin III (ein Antigerinnungsmittelblutprotein) vor glycation zu schützen. Für weitere Informationen sehen Sie den Sidebar „Carnosine, das“ zusammenfassend ist und die Artikel, die darin zitiert werden.

Alzheimerkrankheit

Carnosines Fähigkeit, Kupfer und Zink zu chelieren ist im Gehirn besonders wichtig. Diese Metalle sind bei weit niedrigeren Konzentrationen als dachten vorher neurotoxic, dennoch sind wesentlich zum Getriebe von Antrieben über Gehirnsynapsen. Die Lösung der Natur zu diesem Problem ist carnosine, ohne das normale Gehirntätigkeit neurotoxic sein würde. Carnosine ist gezeigt worden, um Neuronen vor Kupfer zu schützen und Zinkgiftigkeit bei den Konzentrationen, die denen ähnlich sind, fand im Gehirn.[6]

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Die Bedeutung dieser Ergebnisse wird unterstrichen durch die Entdeckung, der kleine Mengen Zink und besonders Kupfer die Bildung des Drusens in der Alzheimerkrankheit anregen, indem man Amyloid-Beta, um anzusammeln verursacht.[7] Andererseits heben Kupferzinkchelierer diesen Prozess auf und lösen die Plaketten auf. Außerdem ermöglicht Kupfer die Neurotoxizität von Amyloid-Beta und macht es zu ein Prooxydationsmittel.[8]

Im Labor löst das Kupferzinkchelierer clioquinol Amyloid-Betaablagerungen im post mortem Hirngewebe von den Alzheimerkrankheitspatienten auf. Eine neue Studie verlängert diese Ergebnisse auf die Mäuse, die, um Amyloid-Beta zu überproduzieren genetisch anfällig sind.[9] Clioquinol schnitt stârkeartige Ablagerungen zur Hälfte über einen neunwöchigen Zeitraum ohne nachteilige Wirkungen. Die Mäuse behandelten mit clioquinol auch ausgestellten erheblich verbesserten Ergebnissen auf einer Verhaltensschätzskala.

Neugierig wurde clioquinol als Mundantibiotikum verkauft, bis es vom Markt in den frühen siebziger Jahren wegen der Überdosis-bedingten neurologischen Nebenwirkungen jetzt wahrscheinlich verhindert durch Ergänzung des Vitamins B12 zurückgenommen war. Clioquinol ist jetzt herein FDA-Mandat klinische Studien der Phase II und wird einige Jahre der Prüfung erfordern, bevor es den pharmazeutischen Markt als Behandlung für Alzheimerkrankheit wiederbetreten könnte.

Während der absehbaren Zukunft liegt die Bedeutung von clioquinol Forschung in seiner Bestätigung der Kupferzinkchelatbildung als effektiver therapeutischer Mechanismus für Alzheimer den Krankheits-einmechanismus, der durch ein billiges natürliches Mittel geteilt wird, das zur Zeit verfügbar ist.

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Deutsche Wissenschaftler verglichen die Fähigkeit von carnosine und von anti--glycation Drogen mit Blockvernetzung von Amyloid-Beta, der Prozess, der Drusen erzeugt. Eine der Drogen, tenilsetam, hat klinischen Nutzen in der Alzheimerkrankheit gezeigt; die andere Droge war aminoguanidine. Sie brüteten Amyloid-Beta mit Fruchtzucker, ein Zucker aus, der an das Gehirn reichlich ist, das Proteine bis zehnmal schneller als Glukose querverbindet. Alle anti--glycation Mittel, die, einschließlich carnosine geprüft wurden, verhinderten Amyloid-Beta an der Vernetzung und hielten es fast 100% Lösliches.[10]

Dieses Laborfinden schlägt vor, dass Bildung des Drusens verhindert werden kann, indem man glycation hemmt, und wir haben bereits gesehen, dass Kupferzinkchelatbildung drastisch Amyloid-Betaablagerungen schneidet. Die verhältnismäßig hohen Stufen von carnosine im Gehirn sind nicht überraschend, wenn man, dass carnosine anti--glycation und des Kupferzinks Chelatbildung dieser zwei Mechanismen, kombiniert, mit zusätzlichen neuroprotective und Antioxidansfunktionen der Ansicht ist.

Schützende Gehirnchemie

Eine neue Studie zeigt, dass carnosine Hilfen die Verschlechterung von Gehirnchemie verhindern, wie in der Alzheimerkrankheit gesehen. Die Studie verglich die Effekte von carnosine und Antioxydantien auf neurochemischen Funktionen in einer Ratte belasten, die freie Radikale überproduziert. Die Studie maß drei neurochemische Parameter, die in Alzheimer und in anderen neurodegenerativen Erkrankungen geändert wurden.[11]

Carnosine-Zusammenfassung

Bild Safe, natürlich Geschenk im Körper
Bild Verlängert Lebensdauer 20% in Altern-beschleunigten Mäusen
Bild Drastisch verbessertes Verhalten u. Auftritt von alten Mäusen
Bild Konservierte biochemische Funktionen des Gehirns
Bild Verjüngt alternde menschliche Zellen in der Kultur
Bild Erhöhte Zelllebensdauer
Bild Wieder hergestellter jugendlicher Auftritt und Wachstumsstrukturen zu den Zellen, die Altern sich nähern
Bild Der meiste effektive natürliche glycation Kämpfer
Bild Schützt Proteine vor Vernetzung
Bild Schützen sich gegen Bildung des Alters (moderne glycation Endprodukte)
Bild Schützt Proteine vor ALTERS-Giftigkeit
Bild Multifunktionsproteinschutz
Bild Schützt sich gegen Bildung von Proteinkarbonylen, der Stempel des Proteinschadens
Bild Inhibits beschädigte Proteine von der Beschädigung von gesunden Proteinen
Bild Hilfen konservieren normalen Proteinumsatz
Bild Unterstützt die Wiederverwertung von schädigenden Proteinen
Bild Schützt sich gegen Metallgiftigkeit
Bild Chelatee Kupfer und Zink
Bild Schützt natürlich sich gegen Kupferzinkgiftigkeit im Gehirn
Bild Kupfer-Zinkchelierer lösen Alzheimerkrankheitsplaketten auf
Bild Vielseitiger Antioxydant- u. Aldehydereiniger
Bild Löscht Hydroxyl-, Superoxide- und peroxylradikale
Bild Unterdrückt Lipidperoxidation
Bild Überlegener Schutz von Chromosomen vor Sauerstoffschaden
Bild Schützt Gehirnproteine u. -chemie
Bild Schützt Gehirnzellen vor excitotoxicity
Bild Hemmt Vernetzung von Amyloid-Beta in Alzheimerkrankheitsplaketten
Bild Verringert scharf Lipidperoxidation in den Gehirnen von Altern-beschleunigten Mäusen
Bild Schützt Gehirnchemie in den Ratten, die freie Radikale überproduzieren

Für Details beziehen Sie bitte sich die auf Verlängerung der Lebensdauers- Zeitschriftenartikel „Carnosine: Das Pluripotent-Verlängerung der Lebensdauers-Mittel der Natur“ und „Carnosine und zelluläres Altern“ in der Frage im Januar 2001.

Wenn es um das Schützen der Proteine des Körpers geht, lässt neue Forschung Lösungen von gestern zurück. Wir schauen über dem Horizont auf morgige Antworten zu einem grundlegenden Problem des biologischen Lebens.

Erste Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass carnosine Thiolgruppen in den Gehirnproteinen vor Oxidation schützte. Thiolgruppen sind zur Stabilität und zur Funktion von Proteinen wesentlich. Zellen setzen Glutathion (einen Thiolalkohol selbst) ein um das Thiolalkohol-Enthalten von Proteinen vor oxydierendem Schaden zu schützen. Entsprechend einer neuen Studie lehnen Proteinthiolgruppen in der Alzheimerkrankheit trotz der Aktivierung des Glutathionssystems es ab, oxidativem Stress entgegenzuwirken.[12]

Zweitens carnosine geschützt gegen excitotoxicity, eine allgemeine Bahn zu Alzheimer und andere neurologische Erkrankungen. Excitotoxicity ist giftige Hyperaktivität des Neurotransmitterglutamats, der Hauptübermittler von anregenden Antrieben im Gehirn. Es gibt beträchtlichen Beweis, dass excitotoxic Komplikationen die Langzeitwirkungen des Anschlags bestimmen, und für die Giftwirkungen des Drusens in der Alzheimerkrankheit in großem Maße verantwortlich sind.[13,14] Die Studie fand, dass carnosine eine Zunahme der Dichte von Glutamatbindungsstellen (NMDA-Empfänger) verhinderte, die excitotoxicity erhöht haben und zu Gedächtnisgeisteskrankheit geführt würden. Dieses verstärkt frühere Ergebnisse, dass carnosine Gehirnzellen vor den excitotoxic Effekten von Glutamatentsprechungen schützt.[15]

Drittens verhinderte carnosine Verminderung des Enzyms (Na/K-APTase) dieses Antriebe die Pumpe der Zelle Natriumkalium. Beeinträchtigung dieses Enzyms, wie auftritt in der Alzheimerkrankheit, behindert die Fähigkeit von Gehirnzellen, Kalziumniveaus zu regulieren.[16] Kalzium ist ein Schlüsselsignalisierenmolekül in den Neuronen, die Ionenpumpen benutzen, um ein niedriges intrazelluläres Kalziumniveau beizubehalten.

Die Störung, zelluläre Kalziumniveaus richtig zu regulieren ist- wahrscheinlich eine Hauptursache von Gehirn Altern und Alzheimerkrankheit. Der Zufluss von Kalziumionen in Gehirn Zelle-wie geschieht, wenn die Natriumkaliumpumpe sie anfälliger für excitotoxicity verfehlen-macht und führt schließlich zu Zelltod.[17,18]

Carnosine konservierte folglich die Integrität von Gehirnproteinen, von Neurotransmission und von Ionenregelung unter Bedingungen des oxidativen Stresses. Die Unterbrechung dieser neurochemischen Funktionen in der Alzheimerkrankheit vergrößert die Giftigkeit von Amyloid-Beta, das Material, das den pathologischen Stempel der senilen Plaketten-d der Krankheit bildet. Diese Studie nzt folglich neue Ergebnisse ergä, dass carnosine Gehirnbiochemie schützt und Lebensdauer in Altern-beschleunigten Mäusen verlängert.[19]

Über Antioxydantien hinaus

Protein carbonylation in seinen vielen Formen ist eine Grund der neurodegenerativer Erkrankung und der Alterungsprozesse zusammen mit ihren Zeichen wie Hautknittern. Traditionelle Antioxydantien unterdrücken einige der vielen betroffenen Bahnen, beim Haben keines Effektes nach den anderen.

Es ist zweifelsohne hergestellt worden, dass Antioxydantien eine entscheidende biochemische Aufgabe wahrnehmen, wenn sie reagierenden Sauerstoffschaden verhindern. Gleichwohl, ein Antioxydant zu erwarten, um Proteine gegen jede Form von carbonylation zu schützen wie der Versuch, ein Haus mit nur einem wesentlichen Werkzeug des Schraubenziehers-ein zu bauen ist, aber unfähig vom Ersetzen des Restes des Werkzeugkastens. Carnosine, das Vielzweckwerkzeug der Natur für Proteinschutz, wurde durch Entwicklung entworfen, um die vielen Faktoren zu steuern, die zusammenarbeiten, bei, die Proteine des Körpers zu vermindern.

Die chemischen Nebenreaktionen, die biologische Struktur und Funktion im Verlauf des Alternergebnisses von den Giftwirkungen der grundlegendsten Elemente in des dem Chemiesauerstoff Körpers, im Zucker, in den Lipiden und in den wesentlichen Metallen abfressen. Wir können nicht ohne diese biochemischen Elemente tun, aber Ernährungswissenschaft gibt uns das Verständnis jetzt zur besseren Steuerung ihre Nebenwirkungen.

Die Tastenhebel, wie CoQ10, carnosine und Vollspektrumvitamin E, funktionieren natürlich im Körper. Mit kluger Ernährungsergänzung können wir erhöhte Hebelkraft über dem Kampf zwischen Chemie und Biologie gewinnen, während wir altern. Wenn Drogen wie ALT-711 in der Zeit genehmigt werden, sind möglicherweise viele von uns in der Lage, die lebenslangen degenerativen Effekte von glycation aufzuheben.

Ihnen ein langes und wohlhabendes Leben wünschen,

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Paul Wand, M.D.

P.S. Forweitere Information über glycation, beziehen bitte sich die auf Januar 2001 Ausgabe der Verlängerung der Lebensdauers- Zeitschrift.


Hinweise für „warum Antioxydantien sind nicht genug“

1. Sehen Sie „Beziehungen zwischen den Investoren“ bei www.alteonpharma.com.

2. Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im August 2001 S. 38-43.

3. Baynes JW. Von das Leben zu Tod--der Kampf zwischen Chemie und Biologie während des Alterns: die Maillard-Reaktion als Verstärker des genomischen Schadens. Biogerontology. 2000;1(3):235-46.

4. Setzen Sie für Preis DL, Rhett P.M., Thorpe-SR fest und et al. Tätigkeit von modernen Hemmnissen glycation Endprodukts chelieren (ALTER). J-Biol. Chem. In der Presse [2001 am 24. Oktober; epub vor Druck].

5. Litchfield JE, Thorpe-SR, Baynes JW. Sauerstoff wird nicht für die Bräunung und die Querverbindung des Proteins durch Pentosen angefordert: Bedeutung zu den Maillard-Reaktionen in vivo. Biochemie-Zelle Biol. Int-J. 1999;31(11):1297-305.

6. Horning Mitgliedstaat, Blakemore LJ, Trombley PQ. Endogene Mechanismen von neuroprotection: Rolle des Zinks, des Kupfers und des carnosine. Brain Res. 2000;852(1):56-61.

7. Huang X, Cuajungco-Parlamentarier, Atwood-CS, et al. Cu (II) Ermöglichung von Alzheimer-abeta Neurotoxizität. Wechselbeziehung mit zellfreier Wasserstoffperoxidproduktion und Metallreduzierung. J-Biol. Chem. 1999;274(52):37111-6.

8. Kontush A. Amyloid-Beta: ein Antioxydant, das ein Prooxydationsmittel und kritisch wird, zur Alzheimerkrankheit beiträgt. Freies Radic Biol.-MED. 2001;31(9):1120-31.

9. Cherny-RA, Atwood-CS, Xilinas ICH, et al. Behandlung mit einem Kupferzinkchelierer deutlich und hemmt schnell Beta-amyloidansammlung in den transgenen Mäusen der Alzheimerkrankheit. Neuron. 2001;30(3):665-76.

10. Kauen Sie G, Mayer S, Michaelis J, et al. Einfluss von modernen glycation Endprodukten und Alter-Hemmnisse auf Kernbildung-abhängiger Polymerisierung des Beta-amyloidpeptids. Acta Biochim Biophys. 1997;1360(1):17-29.

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19. Yuneva MO, Bulygina ER, tapferes Sc, et al. Effekt von carnosine auf Alter-bedingte Änderungen in Altern-beschleunigten Mäusen. J. Anti-Altern MED. 1999;2(4):337-42.

Dr. Wand ist ein medizinischer Berater und ein Neurologe der Verlängerung der Lebensdauer, die in ft. üben. Lauderdale, Florida. Seine Bürotelefonnummer ist 954-749-5225. Dr. Wand kann bei 954-749-5224 gefaxt werden. Seine E-Mail-Adresse ist npmi@bellsouth.net.


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