Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 2002

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Selenergänzungen verringern möglicherweise Risiko von Prostatakrebs

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Forschung hat eine Verbindung zwischen niedrige Blutspiegel des Selens und Prostatakrebs gezeichnet. Während der genaue Mechanismus und die richtigen Dosen in den weiteren Studien noch heraus gebügelt werden sollen, sind Ergebnisse bis jetzt aufmunternd. Das späteste gekommen von einer Stanford University-Studie [Bäche JD, et al. J Urol Dezember 2001; 166(6): 2034-8], das dass niedrige Serumniveaus des Selens confer vier zum fünffachen erhöhten Risiko von Prostatakrebs fand. Die Studie umfasste 52 Männer mit Prostatakrebs und 96 altersmäßig angepassten Kontrollen. Was diese zwingenden Ergebnisse macht, ist, dass zum ersten Mal Forscher hergestellt haben, dass Blutselenniveaus mit Alter sich verringern. Außerdem entdeckten sie eine direkte Verbindung zwischen dem Risiko von Prostatakrebs und den Selenniveaus in den älteren Männern und zeigten, dass die mit höheren Niveaus des Selens am niedrigeren Risiko waren.

Eine frühere Studie durch University of Arizona-Forscher zeigte ähnlich, dass Selenbehandlung erheblich Prostatakrebsvorkommen um 63% verringerte [Clark LC, et al. Br J Urol Mai 1998; 81(5): 730-4]. Nach der Behandlung von 974 Männern mit 200 Mikrogrammen Selen oder Placebo und nach ihnen für 6,5 Jahre, deckten Ergebnisse 13 Prostatakrebsfälle in der Selen-behandelten Gruppe und 35 Fälle in der Placebogruppe auf. Eine andere Studie berichtete, dass die Ergänzung mit 200 Mikrogrammen Selen täglich das Risiko der Männer des Entwickelns von Prostatakrebs verringerte, der dreifach ist, verglichen mit einer Placebogruppe, deren normale Nahrungsaufnahme geschätzt wurde, um ungefähr 90 Mikrogramme/Tag [Giovannucci, E zu sein, et al. The Lancet 1998 am 5. September; 352:755-56]. Eine große Studie ist z.Z. an Stanford und an einigen US-Forschungsstellen laufend festzusetzen, ob Selenergänzungen Prostatakrebsrate senken können.

- Angela Pirisi


Forscher erforschen DHEA für postmenopausal Gesundheit

Die Bedeutung von DHEA (dehydroepiandrosterone), ein Vorläufer des Östrogens und Testosteron, in der psychischen und sexuellen Gesundheit ist in einigen Studien unterstrichen worden. Zum Beispiel fand eine deutsche Studie, dass die DHEA-unzulänglichen Frauen, die mit 50 Tageszeitung der Milligramme DHEA für vier Monate ergänzen, Symptome der Krise und der Angst und verbesserte Libido verringert hatten [Wiebke A, et al. NEJM 1999 341(14) am 30. September: 1013-1020].

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Eine neue Studie durch ein italienisches Team von Forschern schlägt jetzt vor, dass DHEA möglicherweise eine effektive Wahl für den Erhalt von Gesundheit in den postmenopausalen Frauen ist. Die Studie [Genazzani-ANZEIGE, et al. Fertil Steril Aug 2001; 76(2): 241-8], dass orale Einnahme von 50 Milligrammen von DHEA-Tageszeitung für sechs Monate den Nutzen traditionellen HRT (Hormonersatztherapie) nachahmt, nämlich Östrogenprogestin im Hinblick auf seine Effekte auf die (Hormon-freigebendes Hormonwachstumshormon des Wachstums) festgestellt Achse GHRH-GH-IGF-1. Die Achse beaufsichtigt die Steuerung einiger endokriner Funktionen, einschließlich die Anregung von osteoblasts (Knochenzellen) um skelettartiges Wachstum in den Kindern und Knochenintegrität beizubehalten in den Erwachsenen anzuregen. Während der Menopause jedoch verringert der Tropfen der estrogenic Tätigkeit die Absonderung der Hormone dieser Achse und langsam verringert der Knochen die Menge des Kalziums, und Osteoporose beginnt.

Die Studie bezog postmenopausale Frauen 31 mit ein, das entsprechend ihrem Alter in zwei Gruppen unterteilt wurden (50 bis 55 und 60 bis 65 Jahre). Sie wurden auf hormonale Niveaus bei drei und dann sechs Monate der Therapie geprüft und wurden einem GHRH-Test vor und nach der Studie unterworfen. Forscher maßen die Effekte von DHEA durch Prüfungen der Ultraschall- und Knochendichte (BMD) vor und nach der Studie. Ergebnisse zeigten, dass die Niveaus aller DHEA-abgeleiteten Steroide und osteocalcin sowie Handhabung am Boden und IGF-1, des Plasmas unter DHEA-Ergänzung erhöht wurden.

Führender Autor, Alessandro Genazzani, M.D., Ph.D., an der Universität von Modena, sagt den, „DHEA kann eine mögliche Ersatztherapie, da es viele nützlichen Effekte auf Gehirn sowie auf die neuroendokrinen Funktionen in den postmenopausalen Frauen hat, [als es] angesehen werden, verursacht die Produktion von allopregnanolone, das stärkste endogene anxiolitic (Angst-Entlastungs) Mittel.“ Weitere Forschung wird angefordert, den Gebrauch DHEA als HRT fest herzustellen.

- AP


Neues Licht auf, wie Ibuprofen gegen Alzheimerkrankheit sich schützt

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Die Entdeckung, der Ibuprofen und einige andere Nichtsteroidantirheumatika (NSAIDS) das Risiko des Entwickelns der Alzheimerkrankheit verringerten, war ein bedeutender Durchbruch. Wissenschaftler nahmen, dass diese Risikoreduzierung an der entzündungshemmenden Aktion des Ibuprofens lag, hauptsächlich seine Hemmung der Enzyme an, die cyclooxygenases (COX) genannt wurden, bekannt, in die entzündliche Antwort mit einbezogen zu werden. Aber eine neue Studie, die gemeinsam bei University of California, bei San Diego School von Medizin und bei Mayo Clinic in Jacksonville, Florida durchgeführt wird, schlägt vor, dass der Mechanismus möglicherweise die Fähigkeit des Ibuprofens miteinbezieht, die Niveaus eines genannten Proteins zu verringern Amyloid-Beta-42. Amyloid-Beta-42 wird miteinbezogen, wenn man Ablagerungen der schädlichen Plakette in den Neuronen bildet. Die Ansammlung dieser Plakette erhöht die Niveaus von freien Radikalen, hindert neurale Zellfunktion und verursacht schließlich Zelltod.

Unter Verwendung der Tier- und in-vitro- Studien entdeckte Dr. Edward Koo, ein Neurologe an University of California, an San Diego und an seinen Kollegen, dass bestimmte NSAIDS wie Ibuprofenhilfe gegen die Entwicklung der Alzheimerkrankheit sich schützen, indem sie die Niveaus von Amyloid-Beta-42 eher als verringern, indem sie COX-Enzyme hemmen. Indomethacin und sulindac waren auch effektiv. Diese NSAIDS waren in der Lage, Amyloid-Beta-42 um 50% bis 80% aber nur als hohe Dosen benutzt wurden, wie das Äquivalent von 16 Advil-Tabletten pro Tag zu verringern. Aspirin beeinflußte nicht die Niveaus von Amyloid-Beta-42. Naproxen und celeloxib (Celebrex), ein selektives Hemmnis COX-2, waren ebenfalls unwirksam.

Ein unterschiedliches in-vitro- Experiment unter Verwendung der Zellen, die genetisch geändert wurden, um die COX-Enzyme zu ermangeln, zeigte, dass die Senkung von Amyloid-Beta-42 Niveaus durch bestimmtes NSAIDS nicht vom Hemmen von COX abhing.

Weil in einigen Leuten NSAIDS ernste Nebenwirkungen einschließlich Geschwüre haben kann, hat Koo angegeben, dass wir die neuen Drogen suchen müssen, die Amyloid-Beta-42 anvisieren. Solche Drogen würden an der Verringerung der Menge von Amyloid-Beta-42 effektiv sein, aber würden keine inhibierende Tätigkeit COX haben. Merken Sie jedoch dass vorhergehende Studien dass so wenig nehmend gezeigt haben, wie vier Advil-Tabletten (mg 800 von Ibuprofen) pro Tag das Risiko des Vertrages Alzheimer ohne ernste Nebenwirkungen verringert. Tatsächlich in einer Studie, zerschnitten Antirheumatika das Vorkommen von Alzheimer durch 75%. Um zu lernen verweisen mehr zurück zu „Ibuprofen-Über-D-Zähler-Droge ist Behandlung für Alzheimer“ (Verlängerung der Lebensdauers- Zeitschrift im November 2000 P. 50).


Rainey P. Scientists lernen, wie Schmerzmittel Alzheimer Risiko schneiden. Reuters, 11-7-2001.

- Efeu Greenwell

 


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