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LE Magazine im Februar 2002

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Februar 2002 Inhaltsverzeichnis

  1. Kurkumin schützt sich gegen Lungenverletzung
  2. Melatonin erhöht Muskel- und Leberglycogen
  3. Rolle des Vitamins C im Atherogenesis und in der Gefäßfunktionsstörung
  4. Schutzwirkung von aminoguanidine auf Hirnschaden
  5. Verhindern des Hüftenbruchs
  6. Antioxydantien/Wärmebeschränkung schützt sich gegen Leberkrebs
  7. Effekt des L-Carnitins auf Glucoproteidstatus
  8. Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren und Wechseljahresstatus
  9. Effekt des Kurkumins und der diätetischen Fettsäuren n-3 auf Makrophagen
  10. Antioxydantien und freie Radikale in der Übung
  11. Genetische Verbindung: Parodontalerkrankung, Gerinnungsfaktor und Herz diesease
  12. Behandlung der chronischen Schlaflosigkeit ohne Drogen
  13. Kalorienaufnahme und Altern
  14. Diät und Krebsprävention
  15. Verbrauch des roten Fleisches verband mit Verdauungssystemkrebsen
  16. Bier verringert möglicherweise Herzkrankheitsrisiko
  17. Amerikaner trinken nicht genügend Wasser
  18. Östrogengebrauch und früher Anfang von Alzheimerkrankheit

1. Kurkumin schützt sich gegen Lungenverletzung

Eine frühe Eigenschaft von Giftigkeit des Paraquat (PQ) (ein Unkrautvernichtungsmittel, die verzögerte Giftwirkungen auf den Lungen produziert, wenn sie eingenommen wird), ist der Zustrom von entzündlichen Zellen und gibt proteolytische Enzyme und freie Radikale frei, die Lungengewebe und Ergebnis in der Lungenfibrose zerstören können (chronische Entzündung und Bildung des faserartigen Gewebes). Deshalb frühe Lungenverletzung ist zu unterdrücken eine passende Therapie des Lungenschadens vor der Entwicklung der irreversiblen Fibrose. Kurkumin konferiert bemerkenswerter Schutz gegen PQ-Lungenverletzung. In einer Studie ergaben 50 mg/kg PQ einen bedeutenden Aufstieg in den Niveaus von bestimmten Proteinen und von Enzymen, in den reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) und in den Neutrophils in der Flüssigkeit der Bronchiolen und der Alveolen in den Lungen (bronchoalveolare Waschungsflüssigkeit (BALF), während abnehmendes Glutathion planiert. Darüber hinaus zeigten die Daten auch, dass PQ eine Abnahme am angiotension verursachte, das Enzym (ACE) umwandelt, Glutathionsniveaus und eine Zunahme der Niveaus von RISSEN und von Myeloperoxidase (MPO) (führt zu gehinderte bakterielle Tötung,), Tätigkeit in der Lunge. Interessant verhinderte Kurkumin die allgemeine Giftigkeit und die Sterblichkeit, die durch PQ verursacht wurden und blockierte den Aufstieg in den Proteinen und in den Enzymen wie BALF-Protein, ACE und Neutrophils. Ähnlich verhinderte Kurkumin den Inhalt des Aufstieges in Tränen in BAL-Zelle und -Lungengewebe und MPO-Tätigkeit der Lunge. Darüber hinaus verursachte Kurkumin Behandlung abgeschafftes PQ Reduzierung in der Lunge ACE und BAL-Zelle und Lungenglutathionsniveaus. So hat Kurkumin wichtige therapeutische Auswirkungen, wenn es die frühe Unterdrückung der PQ-Lungenverletzung erleichtert.

BIOWISSENSCHAFTEN, 2000, Vol. 66, Iss 2, pp. PL21-PL28


2. Melatonin erhöht Muskel- und Leberglycogen

Die Effekte von Melatonin auf einige Parameter des Kohlenhydrat- und Lipidmetabolismus wurden in ausgeübten und nonexercised Nagetieren nachgeforscht. Der Druck von der Übung ergab ein bedeutendes niedriges Blutzuckergehalt (niedrigen Blutzucker) und erhöhte Blutspiegel des Laktats und des P-hydroxybutyrate, zusammen mit einer bedeutenden Verringerung des Glycogens des Muskels und der Leber. In den nonexercised Tieren, die Melatonin (0,5 oder 2,0 mg/kg) empfangen, war Muskel- und Leberglycogengehalt erhöht und Fettsäure des Bluts verringerte sich. Melatonin bei 2,0 mg/kg verringerte Blutlaktat und erhöhte Laktatkonzentration in der Leber. Als verglichen mit unbehandelten ausgeübten Tieren, waren glycemia, Muskel und Leberglycogengehalt in melatonin-behandelten ausgeübten Tieren erheblich höher. Blut- und Leberlaktat und Blut P-hydroxybutyrate wurde erheblich verringert. Die Ergebnisse zeigen an, dass Melatonin Glycogenspeicher in ausgeübten Ratten durch Änderungen in der Kohlenhydrat- und Lipidnutzung konserviert.

BIOWISSENSCHAFTEN, 2000, Vol. 66, Iss 2, pp. 153-160


3. Rolle des Vitamins C im Atherogenesis und in der Gefäßfunktionsstörung

Freie Radikale sind als wichtiger begründender Faktor in der Atherosclerose und in der Gefäßfunktionsstörung impliziert worden. Antioxydantien können die Entwicklung von Atherosclerose hemmen und Gefäßfunktion durch zwei verschiedene Mechanismen verbessern. 1) die Lipid-löslichen Antioxydantien, die in der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) vorhanden sind, einschließlich Vitamin E und die wasserlöslichen Antioxydantien, die in der extrazellularen Flüssigkeit der Arterienwand, einschließlich Vitamin C vorhanden sind, hemmen LDL-Oxidation durch eine LDL-spezifische Antioxidansaktion. 2) Die Antioxydantien, die in den Zellen der Gefäßwand vorhanden sind, verringern zelluläre Produktion und die Freigabe von freien Radikalen, hemmen endothelial Aktivierung (d.h., Tätigkeit von Molekülen, die an gegenseitig haften) und verbessern die biologische Tätigkeit des endothelium-abgeleiteten Stickstoffmonoxids (EDNO) durch eine Zellen- oder Gewebe-spezifische Antioxidansaktion. Vitamin E und einige Thiolalkoholantioxydantien sind gezeigt worden, um die Adhäsion von Molekülen zu verringern. Vitamin C ist demonstriert worden, um EDNO-Tätigkeit effektiver zu machen und Gefäßfunktion in den Einzelpersonen mit Koronararterienleiden und dazugehörigen Risikofaktoren, einschließlich Hypercholesterolemia, hyperhomocysteinemia, Bluthochdruck, Diabetes und das Rauchen zu normalisieren.

VERFAHREN DER GESELLSCHAFT FÜR EXPERIMENTELLE BIOLOGY UND MEDICINE, 1999, Vol. 222, Iss 3, pp. 196-204


4. Schutzwirkung von aminoguanidine auf Hirnschaden

Das Stickstoffmonoxid (NEIN) produziert durch durch Induktion erhältliches KEIN Synthase trägt zum ischämischen Hirnschaden bei. Jedoch ist die Rolle von durch Induktion erhältlichem KEINEM synthase-abgeleitet NEIN auf neugeborener hypoxic-ischämischer Enzephalopathie nicht erklärt worden. Wir demonstrieren hier dieses aminoguanidine, ein verhältnismäßig selektives Hemmnis von durch Induktion erhältlichem KEIN Synthase, verbesserter neugeborener hypoxic-ischämischer Hirnschaden und dieses zeitliche Profile ohne aufeinander bezogen mit dem neuroprotective Effekt von aminoguanidine. Sieben-Tag-alte Rattenwelpen wurden der linken Halsschlagaderausschließung unterworfen, die von 2,5 h von hypoxic Belichtung gefolgt wurde (8% Sauerstoff). Die Infarktvolumen (kortikal und striatal) wurden 72 h festgesetzt, nachdem der Anfang der Hypoxieischämie durch planimetrische Analyse von Kranzgehirnscheiben mit Hematoxylineosin befleckte. Aminoguanidine (300 mg/kg i.p.) einmal verwaltet vor dem Anfang der Tageszeitung der Hypoxieischämie und dann dreimal, erheblich verbessertes Infarktvolumen (89% Verringerung in der Großhirnrinde und 90% des striatum). KEINE Stoffwechselprodukte wurden mittels der Chemolumineszenz unter Verwendung eines KEINES Analysators gemessen. In den Kontrollen gab es eine bedeutende zweiphasige Zunahme KEINER Stoffwechselprodukte in der verbundenen Seite bei 1 Stunde (während der Hypoxie) und bei 72 h nach dem Anfang von Hypoxie (p < 0,05). Aminoguanidine unterdrückte nicht, die erste Spitze aber verringerte erheblich zweite (p < 0,05) und verringerte deutlich Infarktgröße in einem neugeborenen ischämischen Rattenmodell. Unterdrückung ohne Produktion nach Reperfusion ist ein wahrscheinlicher Mechanismus dieses neuroprotection.

PÄDIATRISCHE FORSCHUNG, 2000, Vol. 47, Iss 1, pp. 79-83


5. Verhindern des Hüftenbruchs

Hüftenbrüche werden als bedeutendes allgemeines Gesundheitsproblem weltweit erkannt. Demographische Änderungen führen zu enorme Zunahmen der Anzahl von Hüftenbrüchen und Projektionen zeigen an, dass die Anzahl von den Hüftenbrüchen, die weltweit jedes Jahr auftreten, von 1,26 Million im Jahre 1990 auf 4,5 Million bis 2050 steigt. Jedoch sind vorbeugende Strategien verfügbar. Ergänzung mit Kalzium und Vitamin D stellt Knochenqualität, indem sie übermäßige Tätigkeit der Nebenschilddrüsen unterdrückt wieder her und verringert die Absturzgefahr, indem sie neuromuscular Koordination verbessert. Infolgedessen wird Hüftenbruchrisiko um 43% in den D-unzulänglichen älteren Personen des Vitamins verringert. Behandlung mit Bisphosphonat Alendronat erhöht Knochenstärke und -ergebnisse in einer 51% Reduzierung des Hüftenbruchrisikos. Auch Hüftenschutze absorbieren Energie während eines Falles und verringern Hüftenbruchrisiko um 56%. Die Kombination dieser Verfahren konnte ein Großteil Hüftenbrüche in der Zukunft verhindern.

TENDENZEN IN ENDOCRINOLOGY UND METABOLISM, 1999, Vol. 10, Iss 10, pp. 417-420


6. Antioxydantien/Wärmebeschränkung schützt sich gegen Leberkrebs

Eine Studie betrachtete die Rolle des oxidativen Stresses und des oxydierenden Schadens in der Induktion von Krebs durch die nongenotoxic Karzinogene (genotoxisch = kann Veränderung oder Krebs indem die Beschädigung von DNA verursachen). Krebs erzeugende Mittel der Leber wie Chlorkohlenwasserstoffe schienen, oxidativen Stress in der Leber zu verursachen. Dieser oxidative Stress und oxydierende Schaden der Reihe nach sind möglicherweise für die Tumor-Förderungstätigkeit dieser Mittel verantwortlich. Reduzierung des oxydierenden Schadens durch Antioxydantien oder Diätetischbeschränkung, ergibt eine Verminderung des selektiven Zellwachstums durch diese Karzinogene.

Der Druck des freien Radikals, der durch nicht-genotoxische Mittel verursacht wird, beeinflußt möglicherweise Zellproliferation und/oder Apoptosis (programmierten Zelltod) in den prekanzerösen Zellen. Eine Studie mit nongenotoxic Leberkarzinogenen zeigte eine mengenabhängige Zunahme des oxidativen Stresses und eine Zunahme des lokalen Verletzungswachstums der Leber. Der Gebrauch von diätetischer Antioxidansergänzung oder Wärmebeschränkung verhinderte das Verletzungswachstum. Diese Beschränkung schien, durch eine Zunahme des Apoptosis (Zelltod) in den Leberverletzungen zu sein.

TOXIKOLOGISCHE SCIENCES, 1999, Vol. 52, Iss 2, Ergänzung S, pp. 101-106


7. Effekt des L-Carnitins auf Glucoproteidstatus

Der Effekt des L-Carnitins auf Glucoproteidstatus wurde in den Jungen und in gealterten Ratten studiert. Die Niveaus des Proteins, der Hexose, des Hexosamins, der Sial- Säure und des fucose waren in gealterten Ratten niedrig. Ergänzung des L-Carnitins (300 des mg/kg Körpergewichts/Tag) für 7, 14 und 21 Tage zeigte eine Normalisierung von Glucoproteidstatus. Es gab keine solche erhebliche Auswirkung nach Carnitinverwaltung zu den jungen Ratten. Es wurde geschlossen, dass L-Carnitin effektiv ist, wenn es die Alter-verbundenen Änderungen in den Glucoproteiden normalisiert und die Alter-verbundenen Störungen herabsetzen kann, in denen freie Radikale die Hauptursache sind.

ZEITSCHRIFT VON KLINISCHER BIOCHEMISTRY UND NUTRITION, 1999, Vol. 26, Iss 3, pp. 193-200


8. Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren und Wechseljahresstatus

Eine Studie überprüfte kardiovaskuläre Risikofaktoren in 93 vor- und 93 postmenopausaler Frauen Alter 43-55. Postmenopausale Frauen, das mindestens 3 Jahre nachdem Menopause waren, oder dessen Menses natürlich gestoppt hatten, bevor Alter 48 mit premenopausal Frauen mit regelmäßigen Menses und ohne Wechseljahresbeanstandungen altersmäßig angepasst war. Verglichen mit premenopausal Frauen, hatten postmenopausale Frauen erheblich Niveaus des Gesamtcholesterins (10,0%), des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) (14,0%) und des apolipoprotein B (8,2%,) erhöht. Der Unterschied war innerhalb 3 Jahre nach Anfang der Menopause anwesend. Jedoch zeigte es keine Tendenz in Richtung zu einer Zunahme mit der Förderung einiger postmenopausal Jahre. Keine Unterschiede wurden im Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL), in den Triglyzeriden, im apolipoprotein A1, im Blutzucker, im Insulin, im Body-Maß-Index, im Taille-zuhüftenverhältnis und im systolischen und diastolischen Blutdruck gefunden. Die Ergebnisse dieser Studie fügen dem Beweis hinzu, dass Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und apolipoprotein B die kardiovaskulären Risikohauptsächlichfaktoren sind-, die durch Menopause beeinflußt werden.

ZEITSCHRIFT VON INNERER MEDIZIN, 1999, Vol. 246, Iss 6, pp. 521-528


9. Effekt des Kurkumins und der diätetischen Fettsäuren n-3 auf Makrophagen

Makrophagen (Immunsystemzellen) von den Nagetieren zogen abgesonderte untergeordnete des Lebertrans (reich in den Fettsäuren n-3) Diät der lysosomalen Enzymkollagenbildung, -elastase und -hyaluronidase verglichen mit denen von den Ratten ein, die Kokosnussöl- oder Erdnussöldiäten eingezogen wurden. (Lysosomales Enzym A dient, exogenes Material, wie Bakterien zu verdauen). Kurkumin senkte erheblich die Absonderung dieser lysosomalen Enzyme von den Makrophagen in den Tieren, die Kokosnussöl- oder Erdnussöldiät gegeben wurden. Makrophagen von den Ratten zogen Lebertran abgesonderte niedrigere Mengen eicosanoids wie Prostaglandin, leukotrienes ein und enthielten auch wenige Mengen Arachidonsäure verglichen mit denen, welche die Kokosnussöldiät gegeben wurden. Kurkumin senkte die Absonderung dieser eicosanoids und verringerte die Vereinigung der Arachidonsäure in den Makrophagelipiden. Die Studie zeigt diesen diätetischen Lebertran (reich in den Fettsäuren n-3) an, und das Gewürz, Kurkumin kann die ausscheidenden Funktionen von Makrophagen in einer nützlichen Art senken.

MOLEKULARE UND ZELLULÄRE BIOCHEMIE, 2000, Vol. 203, Iss 1-2, pp. 153-161


10. Antioxydantien und freie Radikale in der Übung

Fleißige Übung erhöht Sauerstoffverbrauch und verursacht Störung des intrazellulären pro-Oxydationsmittel-Antioxidanshomeostasis (Stabilität in den normalen physiologischen Zuständen). Die mitochondrische Elektronentransportkette, das polymorphoneutrophil und die Xanthinoxydase sind als Hauptquellen der intrazellulären Generation des freien Radikals während der Übung identifiziert worden. Die freien Radikale sind eine ernste Bedrohung zum zellulären Antioxidansverteidigungssystem, wie verminderter Reserve von Antioxidansvitaminen und von Glutathion (endogen) und erhöhte Gewebeanfälligkeit zum oxydierenden Schaden. Jedoch haben enzymatische und nichtenzymatische Antioxydantien große Anpassung zur akuten und chronischen Übung gezeigt. Die empfindliche Balance zwischen Prooxydationsmitteln und Antioxydantien schlägt vor, dass Ergänzung von Antioxydantien möglicherweise für physikalisch aktive Einzelpersonen unter bestimmten physiologischen Bedingungen wünschenswert ist, indem man einen größeren schützenden Rand zur Verfügung stellt.

VERFAHREN DER GESELLSCHAFT FÜR EXPERIMENTELLE BIOLOGY UND MEDICINE, 1999, Vol. 222, Iss 3, pp. 283-292


11. Genetische Verbindung: Parodontalerkrankung, Gerinnungsfaktor und Herz diesease

Eine gefundene Studie erhöhte Niveaus des Blutgerinnungsfaktors, Fibrinogen, in den Personen mit periodontitis. Erhöhte Fibrinogenniveaus im Blut bekannt, um ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung zu sein, indem man die Neigung für Blutgerinnsel erhöht. Es gibt ein Verhältnis zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankung und dem Gen für Fibrinogen. Die Studie fand, dass Personen mit Parodontalerkrankung wahrscheinlicher sind, eine seltene Form des Gens zu haben, das für Fibrinogentätigkeit als Personen ohne Parodontalerkrankung verantwortlich ist. Leute mit der seltenen Form des Fibrinogengens (H2H2) produzieren höhere Niveaus des Fibrinogens als die mit dem mehr-allgemeinen Gen. Ergebnisse zeigten, dass 16% der Parodontalerkrankungsgruppe die seltene Form hatte, verglichen mit keinen der gesunden Teilnehmer. Da die Produktion des Fibrinogens durch eine Infektion angeregt werden kann, produzieren möglicherweise Leute mit dem seltenen Gen, die auch eine chronische Infektion wie Parodontalerkrankung haben, höhere Niveaus des Gerinnungsfaktors und so riskieren sich sogar höheres für Herzkrankheit. Die Studie liefert eine andere mögliche Verbindung zwischen chronischer Infektion, wie Parodontalerkrankung und atherosklerotische Herzkrankheit. Die Ergebnisse stellen die Möglichkeit der Anwendung dieser Maße als Diagnose-Tool, Leute am potenziellen Risiko für Herzkrankheit zu identifizieren dar. Die Studie wurde durch eine Bewilligung von den nationalen Instituten der Gesundheit gestützt.

JAHRESVERSAMMLUNG DER INTERNATIONALEN VEREINIGUNG FÜR ZAHNMEDIZINISCHE FORSCHUNG im Mai 2000 Forschung an U der Büffel-Schule der Zahnmedizin


12. Behandlung der chronischen Schlaflosigkeit ohne Drogen

Eine Studie an der amerikanischen Akademie von Schlaf-Medizin zeigt an, dass nicht-pharmakologische Therapien die zuverlässige und des langlebigen Gutes Änderungen für chronische Schlaflosigkeitsleidende produzieren. Die Daten zeigen an, dass zwischen 70% und 80% von Einzelpersonen mit nonpharmacological Interventionen profitieren von Behandlung behandelte. Für die typische Einzelperson mit hartnäckiger Schlaflosigkeit, ist Behandlung wahrscheinlich, die Hauptzielsymptome von Schlafanfanglatenz zu verringern und/oder Zeit aufzuwecken. Schlafdauer wird durch bescheidene 30 Minuten erhöht und Schlafqualitäts- und -Einzelpersonen-Zufriedenheit mit Schlafmustern werden erheblich erhöht. Die Schlafverbesserungen, die mit diesen Verhaltensinterventionen erzielt werden, werden für mindestens 6 Monate nach Behandlungsfertigstellung gestützt. Drei Behandlungen erfüllen die amerikanischen psychologischen Kriterien der Vereinigung (APA) für empirisch-gestützte psychologische Behandlungen für Schlaflosigkeit: 1) Anregungssteuerung, 2) progressives Muskelentspannung und 3) paradoxe Absicht. Drei zusätzliche Behandlungen erfüllen APA-Kriterien für vermutlich wirkungsvolle Behandlungen: 1) Schlafbeschränkung, 2) Biofeedback und 3) vielfältige Kognitivverhaltentherapie. Zusätzliche Ergebnisforschung ist erforderlich, die Wirksamkeit der Behandlung zu überprüfen, wenn sie in den klinischen Einstellungen eingeführt wird (Grundversorgung, Familienpraxis).

SCHLAF, 1999, Vol. 22, Iss 8, pp. 1134-1156


13. Kalorienaufnahme und Altern

Wärmebeschränkung (CR) erhöht Höchstlaufzeitspanne in den Nagetieren bei der Verminderung der Entwicklung der Alter-verbundenen pathologischen und biologischen Änderungen. Obgleich fast alle Nagetierstudien CR früh im Leben (1-3 Monate des Alters), CR, wenn sie mit 12 Monate des Alters begonnen werden, verlängert auch Höchstlaufzeitspanne in den Mäusen eingeleitet haben. Zwei Hauptfragengesichtsforscher CR: 1) die Mechanismen, durch die CR Altern und Krankheiten in den Nagetieren verzögert. Offenbar verfährt möglicherweise CR, mindestens im Teil, nach der Verringerung von freien Radikalen. Eine Cr-bedingte Abnahme an den freien Radikalen scheint, am profundesten zu sein und leitet möglicherweise von der niedrigeren mitochondrischen Produktion von freien Radikalen, 2) ab, ob CR ähnliche Effekte in den Primas ausübt. Untersuchungen über CR in den Rhesusaffen (die Höchstlaufzeitspanne ähnlich 40 Jahren) stützen den Begriff von ihm arbeitend in den Menschen. Rhesusaffen wurden einer 30% Reduzierung der Kalorienaufnahme beginnend entweder an 1989 oder an 1994 unterworfen, als sie 10 Jahren alt ähnlich waren. Daten von den verschiedenen Versuchen schlagen vor, dass CR in den Affen sicher durchgeführt werden kann und dass bestimmte nützliche physiologische Effekte von CR, die in den Nagetieren (z.B., verringerte Blutzucker- und Insulinniveaus, verbesserte Insulinempfindlichkeit und Senkung der Körpertemperatur) auch auftreten, in den Affen auftreten. Ob Druck des freien Radikals in den Affen durch CR verringert wird, bekannt bis zum dem Jahr 2001, während Effekte auf Langlebigkeit und Krankheiten offenbar bis 2020 gesehen werden sollten.

TOXIKOLOGISCHE WISSENSCHAFTEN 1999, Vol. 52, Iss 2, Ergänzung S, pp. 35-40


14. Diät und Krebsprävention

Diät kann eine wichtige Rolle in der Krebsprävention spielen. Die internationalen Unterschiede bezüglich des Krebsvorkommens werden in großem Maße durch Lebensstilpraxis erklärt, die Nahrung, Übung und Alkohol und Tabakgebrauch umfassen. Ungefähr 50% des Krebsvorkommens und 35% von Krebssterblichkeit in den US, dargestellt durch Krebse der Brust, Prostata, Pankreas, Eierstock, Endometrium und Doppelpunkt, sind mit westlichen diätetischen Gewohnheiten verbunden. Krebs des Magens, z.Z. eine bedeutende Krankheit im Fernen Osten, bezieht sich auf den eindeutigen, spezifischen Ernährungselementen wie übermäßigem Salzkonsum. Für diese Krebse sind Informationen auf möglichen einleitenden genotoxischen Faktoren verfügbar und fördern Elemente und prophylactike Mittel. Im Allgemeinen enthält die typische Diät in den Vereinigten Staaten niedrige Stände der starken Karzinogene, und die heterozyklischen Amine, gebildet während des Kochens des Fleisches, stellt nur über Hälfte starke passende Faseraufnahme zur Verfügung, und ist in den Kalorien hoch. Über zweimal da viele Kalorien, wie gekommen von fettem wünschenswertes seien Sie, deren bestimmte Arten die Entwicklung von Krebsen erhöhen. Andere Nahrungsmittel mit Funktionseigenschaften, wie Sojabohnenölprodukten und Tee, können nützlich sein. Um Reduzierung im Risiko von bestimmten Krebsen zu erzielen, nähren Sie muss optimiert werden, um Kalorienaufnahme und die fette Komponente hauptsächlich zu verringern. Die letzteren sollten 20% sein, oder kleiner von totalkalorienaufnahme und von Faser sollte bis 25-35 g für Erwachsene pro Tag erhöht werden. Um diese Ziele zu erzielen, sollte eine Diät um ausreichende Faseraufnahme von den Körnern, besonders Getreide entworfen sein, Gemüse, Hülsenfrüchte und Früchte, die dadurch Kalorie und Fettaufnahme verringert. Solche diätetischen Verbesserungen verringern nicht nur Krebs und andere Risiken der chronischen Krankheit, aber tragen zu einem gesunden Leben zu einem fortgeschrittenen Alter bei.

TOXIKOLOGISCHE SCIENCES, 1999, Vol. 52, Iss 2, Ergänzung S, pp. 72-86


15. Verbrauch des roten Fleisches verband mit Verdauungssystemkrebsen

Eine neue Studie bestätigt die Ergebnisse des Landwirtschaftsministeriums Vereinigter Staaten, der BRITISCHE Ausschuss für die medizinischen Aspekte der Nahrung und der Nahrungspolitik und der -anderer: Verbrauch des roten Fleisches wird mit colorectal, Magen und Bauchspeicheldrüsenkrebse, aber nicht mit Krebsen der Brust und der Schilddrüse oder des Lymphsystems verbunden. In der Studie wurden Einzelpersonen mit bestätigtem anormalem Wachstum (Neoplasmen) nach ihrem Verbrauch des roten Fleisches gefragt. Informationen wurden auch von einer Kontrollgruppe von 7.990 Patienten erfasst, die für „die akuten, nicht-neoplastischen Bedingungen hospitalisiert wurden, die ohne Bezug sind zu den langfristigen Änderungen in der Diät.“ Die Chancenverhältnisse für die höchste Aufnahme des roten Fleisches (sieben oder mehr Mal pro Woche) verglichen mit dem niedrigsten (drei oder weniger Mal pro Woche) waren 1,6 für Magen, 1,9 für Doppelpunkt, 1,7 für rektales, 1,6 für pankreatisches, 1,6 für Blase, 1,2 für Brust, 1,5 für endometrial und 1,3 für Eierstockkrebs. Die Daten zeigten auch, dass Krebse der Mundhöhle, der Pharynx, des Ösophagus, der Leber, der Gallenblase, des Kehlkopfes, der Niere, der Schilddrüse, der Prostata, des Morbus Hodgkins, der Non-Hodgkin-Lymphome und des multiplen Myelomas nicht scheinen, mit Verbrauch des roten Fleisches verbunden zu sein. Alle Studien stützen die Schlussfolgerung, dass Verbrauch des roten Fleisches ein wichtiger Faktor in den Ernährungsursachen menschlichen Krebses ist.

Krebs 2000 Int J; 86:425-428


16. Bier verringert möglicherweise Herzkrankheitsrisiko

Trinkendes Bier mit Abendessen ist möglicherweise auch für Ihr Herz gesund. Bier enthält Vitamin B6, das Homocysteinniveaus im Blut verringert. Hohe Stufen des Homocysteins sind mit einer Zunahme des Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikos verbunden worden, also schneidet möglicherweise das Halten von Homocysteinniveaus unter Steuerung Herzrisiko. Nach drei Wochen trinkendem Bier, hatten Freiwillige einen 30% Aufstieg in ihren Niveaus des Vitamins B6 ohne irgendeine Änderung in ihren Homocysteinniveaus. Trinkender Rotwein oder niederländischer Gin holten nur über Hälfte den Zunahme. Gleichzeitig nahmen Homocysteinniveaus um 8% mit dem Rotwein zu, der trinkt und 9% mit dem niederländischen trinkenden Gin, genug, um das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung um 10% bis 20% zu erhöhen. Jedoch ist mäßiger Alkoholkonsum mit einem gesenkten Herzkrankheitsrisiko verbunden. Deshalb muss es einen anderen Faktor geben, der mit Alkohol verbunden ist, der möglicherweise diesen Aufstieg im Homocystein entschädigt. Mäßiger Alkoholkonsum für neun der 12 Wochen führte nicht zu eine Abweichung in irgendwelchen der Maße der Leberfunktion. Vitamin B6 nimmt möglicherweise am Zusammenbruch des Homocysteins teil, damit, wenn Niveaus des Vitamins B6 steigen, Homocysteinniveaus fallen. Sogar unabhängig von seinem Effekt auf Homocystein, Vitamin B6 scheint, Herzkrankheitsrisiko zu senken.

The Lancet 2000; 355:1522.


17. Amerikaner trinken nicht genügend Wasser

Wasser bildet mehr als 70% der Gewebe des Körpers und spielt eine Rolle in fast jeder Körperfunktion von stabilisierter Temperatur und Polsterungsgelenke zum Holen des Sauerstoffes zu den Zellen und zum Entfernen des Abfalls vom Körper. Ohne richtige Hydratation wird der Körper einer Vielzahl von Gesundheitsrisiken ausgesetzt. Eine neue Übersicht von mehr als die 2,800 Menschen, die in 14 US-Städten leben, deckt auf, dass die meisten Amerikaner Empfehlungen unterschreiten, acht 8-Unzen-Umhüllungen ein Tag zu trinken. Fast Drei viertel von Amerikanern berücksichtigen die Empfehlung aber nur 34% wirklich Getränk diese Menge Wasser jeden Tag. Die meisten Leute verbrauchen nur ungefähr sechs Umhüllungen Wasser ein Tag und fast 10% sagte, dass sie nicht Wasser überhaupt trinken. Amerikaner trinken auch einen Durchschnitt von fast sechs Umhüllungen ein Tag von caffeinated Getränken wie Kaffee und Soda. Diese Getränke können den Körper veranlassen, das Wasser zu verlieren und richtige Hydratation sogar schwierig machen zu erreichen. Schwere Dehydrierung kann Blutdruck, Zirkulation, Verdauung und Nierenfunktion beeinflussen. Genügend Wasserkanisterursachenermüdung, trockene Haut, Kopfschmerzen und Verstopfung jedoch täglich nicht erhalten. Unter überblickten denen, glauben 37% irrtümlich, dass Leute weniger Wasser im kühlen Wetter benötigen und 49% irrtümlich glauben, dass der Körper weniger Wasser beim Schlafen als während wach löst. Fast Drittel wusste nicht, dass dem das Geben einem Kind des Wassers anstelle der zuckerhaltigen Getränke wie Saft oder Soda helfen könnte, Kindheitskorpulenz zu verhindern.

Rockefeller-Universität in New York


18. Östrogengebrauch und früher Anfang von Alzheimerkrankheit

Östrogengebrauch scheint, für späte Anfang Alzheimerkrankheit schützend zu sein. Jedoch sind die Effekte auf frühe Anfang Alzheimerkrankheit unklar gewesen. Für 109 Frauen und 119 Kontrollen zeigte eine Studie, dass, als Östrogen benutzt wurde, frühe Anfang Alzheimerkrankheit und Visum versa verzögert wurden. Die Studie schlägt deshalb vor, dass Östrogengebrauch zu früher Anfang Alzheimerkrankheit nützlich ist.

ZEITSCHRIFT VON NEUROLOGIE, VON NEUROCHIRURGIE UND VON PSYCHIATRY, 1999, Vol. 67, Iss 6, pp. 779-781



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