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Januar 2002 Inhaltsverzeichnis

  1. Mikronährstoffe und angeborene Immunität
  2. Mangel der Folsäure und des Vitamins B-12 (Cobalamin)
  3. Vitamin E und koronare Herzkrankheit
  4. Effekte des grünen Tees auf Sporen bildende Bakterien
  5. Knoblauch erhöht zirkulierende Antioxydantien
  6. Effekte von UVA- und UVB-Strahlen auf Antioxidansenzyme im Auge
  7. Hemmung von Hepatitis durch aminoguanidine
  8. DHEA verringert neurotoxic Effekte von Corticosteron
  9. Kurkumin und Krebsprävention
  10. Grüner Tee fördert Verdauungstrakt
  11. DHA schützt Dünndarm in den Mäusen
  12. Neuroprotective-Strategien für Alzheimerkrankheit
  13. Komponente von roten Trauben stoppt Wachstum von Leukämiezellen
  14. Verhinderung der Zelladhäsion in der Behandlung von Krebs
  15. Anti-angiogenische Mittel und Therapien in der Entwicklung
  16. Effekte der WachstumsHormonbehandlung in den beleibten Männern
  17. Phytosterols als krebsbekämpfende Komponenten
  18. Atherosclerose

1. Mikronährstoffe und angeborene Immunität

Mikronährstoffe wie Zink, Selen, Eisen, Kupfer, Beta-Carotin, Vitamine A, C und E und Folsäure können einige Komponenten der angeborenen Immunität beeinflussen. Ausgewählte Mikronährstoffe spielen eine wichtige Rolle in der Änderung der Oxydationsmittel-vermittelten Gewebeverletzung, und phagozytische Zellen produzieren reagierende Oxydationsmittel als Teil der Verteidigung gegen Infektionserreger. So werden ausreichende Mikronährstoffe angefordert, um Schaden von den Zellen zu verhindern, die an der angeborenen Immunität teilnehmen. Mängel in Zink und in Vitaminen A und D verringern möglicherweise natürliche Killerzellefunktion, während zusätzliches Zink möglicherweise oder Vitamin C ihre Tätigkeit erhöhen. Die spezifischen Effekte von Mikronährstoffen auf Neutrophilfunktionen sind nicht klar. Ausgewählte Mikronährstoffe spielen möglicherweise eine Rolle in der angeborenen Immunität, die mit einigen Krankheitsprozessen verbunden ist. Zukünftige Studien sollten sich auf Fragen wie altersbedingten Mikronährstoffstatus und angeborene Immunität, Änderungen von Mikronährstoffen während der Krankheiten und ihres Effektes auf angeborene Immunität konzentrieren und die Mechanismen, durch die Mikronährstoffe angeborene Immunität ändern.

ZEITSCHRIFT VON INFEKTIONSKRANKHEITEN, 2000, Vol. 182, Ergänzung. 1, pp. S5-S10


2. Mangel der Folsäure und des Vitamins B-12 (Cobalamin)

Der Mangel der Folsäure oder des Vitamins B-12 (Cobalamin) wird durch das Vorhandensein einer Anämie (Reduzierung unterhalb des Normal der Anzahl von roten Blutkörperchen) resultierend aus Änderungen im Knochenmark erkannt. Eine neue Ansicht hat beide neuen Mechanismen für geänderten Folsäure- und Vitaminb-12 Status und neue Verwandtschaft identifiziert. Diese schließen ein: 1) geänderte Arten der Absorption, 2) des ändernden Musters des neurologischen Defizits, 3) des erhöhten Risikos der Gefäßverletzungen und 4) des wichtigen Verhältnisses zu den Mechanismen der Tumorentwicklung von, wie diese neueren Kennzeichnungen auf Fragen der Tumorentwicklung in der nicht schwangeren Frau und auf Fragen in der Schwangerschaft wie dem Potenzial für Entwicklungsabweichungen des fötalen Nervensystems sich beziehen.

HEMATOLOGY-ONCOLOGY KLINIKEN VON NORDAMERIKA, 2000, Vol. 14, Iss 5, pp. 1079-+


3. Vitamin E und koronare Herzkrankheit

Vitamin E ist wahrscheinlich effektiv, wenn es Atherosclerose verhindert. Eine Studie betrachtete den Grad der Vereinigung zwischen Vitamin E und koronarer Herzkrankheit (CHD) in 62 kranzartigen atherosklerotischen Einzelpersonen (Alter 65) und Sex-brachte Kontrollen zusammen. Ergebnisse zeigten, dass die Blutspiegel von Vitamin E standardisiert für Cholesterin- und Lipidkonzentrationen bei kranzartigen Patienten als in den Kontrollen (4,35 gegen 4,82 mmol/Mol) für Cholesterin-justiertes Vitamin E und 2,35 gegen 2,66 für Lipid-justiertes Vitamin E erheblich niedriger waren, beziehungsweise. Im Bruch der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) nur Cholesterin-standardisiertes Vitamin E war bei kranzartigen Patienten als Kontrollen (3,84 gegen 4,41) erheblich niedriger. Diese Vereinigung zwischen Vitamin E und CHD blieb unverändertes Unabhängiges des Alters, des Sexs, des Rauchens, des Bluthochdrucks und des Diabetes. Bei CHD-Patienten war ein unteres Lipid-justiertes Vitamin E mit erhöhter LDL-Anfälligkeit zur Oxidation verbunden. Dieses bestätigt, dass Vitamin E eine Rolle spielt, wenn es Atherosclerose verhindert.

KLINISCHE CHEMIE, 2000, Vol. 46, Iss 9, pp. 1401-1405


4. Effekte des grünen Tees auf Sporen bildende Bakterien

Die hemmende Aktion von Teepolyphenolen in Richtung zur Entwicklung und von Wachstum von bakteriellen Sporen wurde überprüft. Die Hitzebeständigkeit von stearothermophilen Sporen B (eine thermophile Sporen bildende Bakterie) wurde durch den Zusatz von Teepolyphenolen verringert. Clostridium thermoaceticum, eine anaerobe Sporen bildende Bakterie, auch aufgewiesene verringertes Hitzebeständigkeit seiner Sporen in Anwesenheit der Teepolyphenole. Epigallocatechin-Gallat, die Hauptkomponente von Teepolyphenolen, starke Tätigkeit gegen B gezeigt stearothermophil und c-thermoaceticum. Die Hitzebeständigkeit dieser bakteriellen Sporen wurde schnell durch den Zusatz von Teepolyphenolen bei hohen Temperaturen verringert.

ZEITSCHRIFT VON BIOWISSENSCHAFTEN UND VON BIOTECHNIK, 2000, Vol. 90, Iss 1, pp. 81-85


5. Knoblauch erhöht zirkulierende Antioxydantien

Die Schutzwirkung des Knoblauchs auf zirkulierender Lipidperoxidation und Antioxydantien wurde in den Nagetieren während verursachten Krebses nachgeforscht. Erhöhte Lipidperoxidation in der Zirkulation von Tumorlagertieren wurde von einer bedeutenden Abnahme an den Niveaus des Vitamins C und des E, an verringerten endogenen Antioxydantien wie Glutathion (GSH), an der Glutathionsperoxydase (GPx), an der Superoxidedismutase (RASEN) und an der Katalase begleitet. Jedoch verringerte die Verwaltung des Knoblauchauszuges erheblich Lipidperoxidation und die simultane Entleerung von Antioxydantien. So kann Knoblauch ausübt seine Schutzwirkungen durch abnehmende zirkulierende Lipidhyperoxyde und Vergrößerungsantioxydantien.

ZEITSCHRIFT VON ETHNOPHARMACOLOGY, 2000, Vol. 72, Iss 3, pp. 429-433


6. Effekte von UVA- und UVB-Strahlen auf Antioxidansenzyme im Auge

Eine Studie überprüfte die Effekte von UVA- und UVB-Strahlen auf Antioxidansenzyme (Superoxidedismutase, Glutathionsperoxydase, Katalase) in der Hornhaut. Die Hornhäute von Albinokaninchen wurden mit einer UVlampe bestrahlt, die UVA- oder UVB-Strahlen, 1 x-Tageszeitung für Minute 5, von weitem von 0,03 Metern, in 4 Tagen erzeugt (kürzeres Verfahren) oder 8 Tagen (längeres Verfahren). Im Gegensatz zu UVA-Strahlen die nicht bedeutende Störungen verursachten, änderten UVB-Strahlen die Tätigkeiten von Antioxidansenzymen. Je länger die wiederholte Bestrahlung mit UVB-Strahlen wurde durchgeführt, desto größer die Abnahme an den Antioxidansenzymen. Das kürzere Verfahren verursachte eine profundere Abnahme der Glutathionsperoxydase und -katalase als der Superoxidedismutase. (Superoxidedismutase ist ein Enzymausstossen von unreinheiten Superoxideradikal, das Wasserstoffperoxid während der dismutation Reaktion eines freien Radikals des Superoxide produziert). Dieses trägt möglicherweise zu einer unzulänglichen Abteilung des Wasserstoffperoxids an der Korneaoberfläche und an der Gefahr zur Hornhaut vom Schaden des freien Radikals bei. Nach dem längeren Verfahren (UVB-Strahlen), waren die Tätigkeiten aller Antioxidansenzyme sehr niedrig oder vollständig abwesend. So verursacht wiederholte Bestrahlung der Hornhaut mit UVB-Strahlen einen Mangel in den Antioxidansenzymen in den Zellen der Hornhaut, die sehr vermutlich zum Schaden der Hornhaut (und vielleicht auch der tieferen Teile des Auges) von UVB-Strahlen und von den freien Radikalen, die durch sie erzeugt werden beiträgt.

GEWEBELEHRE UND HISTOPATHOLOGY, 2000, Vol. 15, Iss 4, pp. 1043-1050


7. Hemmung von Hepatitis durch aminoguanidine

Aminoguanidine ist ein Hemmnis durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase (iNOS) und hat möglichen klinischen Gebrauch. Mäuse wurden mit bestimmten Antikörpern behandelt, die Alaninaminotransferasetätigkeit im Blutstrom erhöhten. Dieser Aufzug wurde durch Vorbehandlung von Mäusen mit aminoguanidine gehemmt. Der Antikörper-bedingte Aufzug der Tätigkeit caspase-3 wurde durch aminoguanidine gehemmt. So verhindert aminoguanidine anti--Fas Antikörper-bedingte Hepatitis, indem es die programmierte Zelltodbahn beeinflußt.

EUROPÄISCHE ZEITSCHRIFT VON PHARMAKOLOGIE, 2000, Vol. 403, Iss 3, pp. 277-280


8. DHEA verringert neurotoxic Effekte von Corticosteron

Glucocorticoids sind zu den hippocampal (Gehirn) Neuronen giftig (Nervenzellen). Wir berichten hier, dass DHEA Neuronen von hippocampal hauptsächlichkulturen gegen die Giftwirkungen von Corticosteron schützt. Corticosteron ist ein Steroid, das die Ablagerung des Glycogens in der Leber, in der Salzerhaltung und in der Kaliumausscheidung verursacht. Corticosteron fügte 24 Stunden lang embryonaler Kulturratte hinzu, die Hippokamp bedeutende Neurotoxizität ergab. Corticosteron-bedingte Giftigkeit wurde durch Mitbehandlung der Kulturen mit 20-500 Nanometer von DHEA verhindert. Diese Experimente zeigen, dass DHEA starke AntiGlukokortikoid-Aktionen auf dem Gehirn hat, und können Gehirnnervenzellen vor Glukokortikoid-bedingter Neurotoxizität schützen.

NEUROSCIENCE, 1999, Vol. 89, Iss 2, pp. 429-436


9. Kurkumin und Krebsprävention

Kurkumin, ein diätetisches Pigment phytopolyphenol, ist auch ein starkes Hemmnis der Tumorförderung verursacht durch TPA (Karzinogen) in der Mäusehaut. Behandlung mit 15 oder 20 MU M dem Kurkumin für Minute 15 hemmte TPA-bedingte Tätigkeit der Kinase C (PKC) durch 26% bis 60%. Kurkumin hemmte die molekularen Mechanismen der TPA-bedingten Tumorförderung durch Unterdrückung von PKC-Tätigkeit und von Kernoncogeneausdruck.

ZEITSCHRIFT VON ZELLULÄRER BIOCHEMISTRY, 1997, Ergänzung. 28-29, pp. 39-48


10. Grüner Tee fördert Verdauungstrakt

Teekatechine machen verschiedene metabolische Änderungen durch, nachdem sie oral eingenommen sind, obwohl ein großer Prozentsatz mit den Rückständen ausgeschiedenes intaktes ist. Epidemiologische Studien schlagen eine Schutzwirkung des Tees gegen verschiedene menschliche Krebse, einschließlich Doppelpunkt und Rektum vor. Das bakterizide Eigentum von Teekatechinen spielt einige Rollen im Verdauungstrakt. Im Dünndarm hemmen Katechine Alphaamylasetätigkeit, und ein bestimmter Betrag wird in den Pfortader absorbiert. Obgleich Katechine bakterizid sind, beeinflussen sie nicht Milchsäurebakterien. Einschließlich Tee verringert Katechine in der Diät für einige Wochen faulige Produkte und erhöht organische Säuren, indem sie Ph. senken. Diese Änderungen wurden mit mg 100 von den Teekatechinen (gleichwertig mit zwei bis fünf Schalen grünem Tee) dreimal erzielt, die mit Mahlzeiten für drei Wochen täglich sind. Als Katechinverwaltung aufhörte, hoben die Effekte nach einer Woche auf. Katechine sollten weiter in den Doppelpunktkarzinogenesestudien betrachtet werden.

ZEITSCHRIFT VON ZELLULÄRER BIOCHEMISTRY, 1997, Ergänzung. 27, pp. 52-58


11. DHA schützt Dünndarm in den Mäusen

Orale Einnahme von Methotrexat (MTX) zu den Mäusen verursacht den Schaden des Dünndarms. Die Durchlässigkeit des schlecht absorbierbaren Mittels (FITC-Dextran) durch das kleine bemerkenswert erhöht der MTX-behandelten Mäuse. Jedoch schützte orale Einnahme Ethylesters DHA (Docosahexaensäure) den Dünndarm vor der Zunahme der kleinen intestinalen Durchlässigkeit, die durch die MTX-Behandlung verursacht wurde. Die MTX-Behandlung verringerte Harzölkonzentration im Plasma von Mäusen und die gleichzeitige Anwendung von DHA behielt seine Konzentration zu den Maß an Kontrolle-Mäusen bei. Die vorliegende Untersuchung zeigte, dass DHA den Dünndarm von Mäusen vor dem MTX-bedingten Schaden schützte.

BIOWISSENSCHAFTEN, 1998, Vol. 62, Iss 15, pp. 1333-1338


12. Neuroprotective-Strategien für Alzheimerkrankheit

Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) ist Degeneration des Neurons (Nervenzelle) im Gehirn mit dem Ergebnis der Funktionsstörung der Synapsen zwischen Nervenzellen. Altersbedingte Zunahmen des zellulären oxidativen Stresses und Beeinträchtigung des Energiestoffwechsels, ergeben Unterbrechung von Kalziumhomeostasis (Stabilität) der Nervenzellen und ihrer erhöhten Verwundbarkeit zum excitotoxicity und zum Tod. Geerbte Formen der ANZEIGE, die aus Veränderungen im Beta-amyloidvorläuferprotein (APP) und presenilins resultieren, die neurodegenerative Kaskade beschleunigen, indem sie Produktion erhöhen und neurotoxic Formen des stârkeartigen Beta-peptids und durch störenden Kalziumhomeostasis niederlegen. 1) Diätetische Beschränkung (Dr; verringerte Kalorienaufnahme mit aufrechterhaltener Nahrung) verlängert Lebensdauer von Nagetieren und (vermutlich) von Menschen. Dr erhöht Widerstand von Neuronen auf Funktionsstörung und Degeneration und verbessert Verhaltensergebnis, in den experimentellen Modellen der ANZEIGE und anderer altersbedingter neurodegenerative Störungen durch einen Mechanismus, der eine milde Druckantwort mit einbezieht. 2) Telomerase, fachkundiges Rück-Transkriptase, ist vorgeschlagen worden, um Antialterneigenschaften zu besitzen. Die katalytische Untereinheit Telomerase (TERT) ist in den Neuronen während des Gehirns während der Entwicklung aktiv, aber ist von den Neuronen im erwachsenen Gehirn abwesend. TERT weist neuroprotective Eigenschaften in den experimentellen Modellen von den neurodegenerative vorschlagenden Störungen auf, dass die die Veranlassung möglicherweise von Telomerase in den Neuronen gegen altersbedingtes neurodegeneration schützt. 3) Das aufregende und explodierende Feld der Stammzelleforschung schlägt Methoden für die geschädigten oder verlorenen Gehirnzellen Ersetzens in vielen verschiedenen neurologischen Erkrankungen vor.

EXPERIMENTELLE GERONTOLOGIE, 2000, Vol. 35, Iss 4, pp. 489-502


13. Komponente von roten Trauben stoppt Wachstum von Leukämiezellen

Resveratrol, (ein Antioxidansgeschenk in den roten Trauben) im Konzentrationsbereich von 20 MU M und oben gestoppt dem Wachstum von Zellen der lymphozytischen Leukämie während der S-Phase des Wachstumszyklus. Diese Wachstumshemmung wurde nicht durch Antagonistenantikörper behindert.

ZELLTOD UND UNTERSCHEIDUNG, 2000, Vol. 7, Iss 9, pp. 834-842


14. Verhinderung der Zelladhäsion in der Behandlung von Krebs

Die Bildung von Schiffen des frischen Bluts, genannt Angiogenesis, ist kritisch, damit ein Tumor an Größe über einigen Millimeter (3) hinaus wächst. Krebszellen bilden eine Matrix, die Zelladhäsion oder -klebrigkeit, Migration, starke Verbreitung und Überleben fördert. Dieser Matrix auseinander errichten und kommen ähneln nah Prozessen, die während der Gerinnung (Bildung eines Klumpens) und der Fibrinolyse auftreten. (Fibrinolyse ist die Auflösung des Fibrins durch Enzyme; Fibrin ist ein unlösliches Protein, das zur Blutgerinnung wesentlich ist, gebildet vom Fibrinogen durch Aktion des Thrombins; Thrombin ist ein Enzym, resultierend aus Aktivierung von Prothrombin, der der Umwandlung des Fibrinogens zum Fibrin hilft). Der Matrix und der Fibrinolyse auseinander brechen ist kontrolliert und durch Anreger und Hemmnisse des plasminogen Aktivierungssystems ausgeglichen. Der volle Artikel gibt einen Überblick über diese Prozesse während der Tumorweiterentwicklung. Es zeigt eine neue und ungewöhnliche Weise, Angiogenesis durch Abbau der Matrix zu hemmen. Dieses wird durch spezifisches und lokalisiertes overstimulation des plasminogen Aktivierungssystems getan.

EUROPÄISCHE ZEITSCHRIFT VON KREBS, 2000, Vol. 36, Iss 13, pp. 1695-1705


15. Anti-angiogenische Mittel und Therapien in der Entwicklung

Entwicklung von den Therapien, die angestrebt werden, das Wachstum von Schiffen des frischen Bluts (Angiogenesis) hemmend gehört zu den am intensivsten studierten Ansätze zur Behandlung von Krebs. Das Dechiffrieren der vielen biologischen Prozesse, die in Tumor Angiogenesis mit einbezogen werden, hat zu die Entwicklung von den neuen Drogen geführt, die angiogenische Wachstumsfaktoren anvisieren. Mehr als 35 anti-angiogenische Drogen haben bereits klinische Studien bei Krebspatienten eingetragen und die meisten ihnen werden im vollen Artikel wiederholt. Die Ergebnisse dieser Studien zeigen, dass die allgemeinen Schritte weltweit verwendeten, wenn sie neue krebsbekämpfende Mittel entwickelten, konnten ungeeignet sein, die Wirksamkeit von Drogen festzusetzen, die nicht Krebszellen direkt anvisieren. Eine der großen Herausforderungen für klinische Forscher ist, die neuen Parameter zu definieren, die anti-angiogenischen Drogen angepasst werden, wenn es klinische Studien entwirft. Sobald dieses erzielt worden ist, müssen die erfolgreichen anti-angiogenischen Drogen weiter verfeinert werden, um zu bestimmen wo sie das Beste, das in unsere gegenwärtige Medizin gepasst wird, und chirurgische Verfahren, entweder als einzelne Drogen oder im Verbindung mit klassischen krebsbekämpfenden Therapien. Der Gebrauch dieser neuen Drogen gibt in der Zukunft jeden Aspekt des Krebsmanagements, nicht nur von der Entlastung zur heilenden Behandlung, aber auch in der Verhinderung von Krebs um.

EUROPÄISCHE ZEITSCHRIFT VON KREBS, 2000, Vol. 36, Iss 13, pp. 1713-1724


16. Effekte der WachstumsHormonbehandlung in den beleibten Männern

Abdominal- Korpulenz ist mit abgestumpfter Absonderung des Wachstumshormons (Handhabung am Boden) und einem ungünstigen Lipoproteinmuster verbunden. Eine Studie bestimmte den Effekt von Handhabung- am Bodenbehandlung (9,5 MU-g/Kg/Tag) auf Größe der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und auf Blutlipoproteinkonzentrationen in 30 Abdominal- beleibten Männern (gealtert 48-66) für neun Monate. Ergebnisse zeigten Blutkonzentrationen des Gesamtcholesterins (TC), Lipoproteincholesterins des von geringer Dichte (LDL-C) und apolipoprotein B (apoB) wurden verringert. Blutlipoprotein (A) [Konzentration Langspielplatte (A)] erhöht. Durchschnittlicher Korndurchmesser der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) wurde am Rand durch aktive Behandlung verglichen mit Placebo erhöht. Es gab keine Änderungen in den Blutkonzentrationen Lipoproteincholesterins des mit hoher Dichte (HDL-C). So verringerte Handhabung- am Bodenbehandlung in den Abdominal- beleibten Männern nützlich Blutspiegelkonzentrationen von TC, von LDL-C und von apoB und erhöhte am Rand durchschnittlichen LDL-Durchmesser, während Blut Langspielplatte (A) erhöht.

WACHSTUMS-HORMON u. IGF-FORSCHUNG, 2000, Vol. 10, Iss 3, pp. 118-126


17. Phytosterols als krebsbekämpfende Komponenten

Phytosterols (PS) oder Phytosterole sind strukturell Cholesterin ähnlich. Der allgemeinste PS sind Psitosterin, Campesterol und Stigmasterin. Studien schlagen vor, dass diätetischer PS möglicherweise Schutz vor allgemeinsten Krebsen in den westlichen Gesellschaften, wie Doppelpunkt-, Brust- und Prostatakrebs anbietet. Der volle Artikel fasst die Ergebnisse dieser Studien und der möglichen Mechanismen zusammen, durch die PS-Angebot dieser Schutz. Diese schließen den Effekt von PS auf Membranstruktur und Funktion des Tumor- und Wirtsgewebes, Signal Transductionsbahnen ein, die Tumorwachstum und -Zelltod, Immunfunktion und Cholesterinmetabolismus regulieren. Vorschläge, damit zukünftige Studien die Abstände in unserem Wissen sind gegeben worden füllen.

ZEITSCHRIFT VON NAHRUNG, 2000, Vol. 130, Iss 9, pp. 2127-2130


18. Atherosclerose

Atherosclerose, eine Krankheit der großen Arterien, ist die Hauptursache der Herzkrankheit und -anschlags. In verwestlichten Gesellschaften ist es die Grund von ungefähr 50% aller Todesfälle. Studien haben einige wichtige Klima- und genetische Risikofaktoren aufgedeckt, die mit Atherosclerose verbunden sind. Fortschritt, wenn man die zellulären und molekularen betroffenen Interaktionen jedoch definierte ist durch die Komplexität der Krankheit gehindert worden. In den letzten zehn Jahren hat die Verfügbarkeit von neuen Untersuchungswerkzeugen, einschließlich genetisch geänderte Mäusemodelle der Krankheit, ein besseres Verständnis der molekularen Mechanismen ergeben, die geänderten Cholesterinmetabolismus und andere Risikofaktoren an die Entwicklung der atherosklerotischen Plakette anschließen. Es ist jetzt klar, dass Atherosclerose nicht einfach eine unvermeidliche degenerative Konsequenz des Alterns ist, aber eher eine chronische entzündliche Zustand, die in ein akutes klinisches Ereignis durch das Brechen der Plakette umgewandelt werden kann, und Thrombose (Blutgerinnsel).

NATUR, 2000, Vol. 407, Iss 6801, pp. 233-241



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