Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juli 2002

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Efficacies von Teekomponenten auf Doxorubicin verursachte Antitumortätigkeit und Umkehrung der Kreuzresistenz.

In Betracht der neuen biochemischen Modulation durch einige Nahrungsmittel und Getränke, haben wir Siebung für Komponenten des grünen Tees durchgeführt, die die Vergrößerung von Effekten auf verursachte Antitumortätigkeit des Doxorubicin (DOX) haben. Komponenten, wie Koffein, theanine, epigallocatechin Gallat (EGCG) und Flavonoide haben hemmende Effekte auf das DOX-Ausströmen von den Ehrlich-Bauchwassersucht-Krebsgeschwürzellen. So wird es vorgeschlagen, dass EGCG möglicherweise und Flavonoide DOX verursachte Antitumortätigkeit erhöhen und die DOX-Konzentrationen in den Tumoren durch die Hemmung von DOX-Ausströmen erhöhen. Es wird erwartet, dass diese Komponenten im grünen Tee niedrige Giftigkeit aufweisen und dass es wenige Nebenwirkungen des Trinkens des grünen Tees im Verbindung mit einem Antitumormittel gibt. Wir denken, dass die Aufnahme eines Lieblingsgetränkes eine positive Geisteshaltung eines Patienten bevorzugt und die Wirksamkeit des chemotherapeutischen Index erhöht und dass diese Wirksamkeit für das Verbessern der Lebensqualität während auf Krebschemotherapie nützlich ist. Lagermäusen Leukämie P388 DOX in den beständigen Zellerhöhte theanine das DOX verursachte Wirksamkeit durch eine Zunahme der DOX-Konzentrationen in den Tumoren. Theanine nahm den gleichen Transportprozeß für DOX in beiden Arten Zellen in Angriff, erhöhte die DOX-Konzentration und erhöhte die DOX verursachte Antitumortätigkeit.

Toxicol Lett 2000 am 3. April; 114 (1-3): 155-62

Verbesserung der Tätigkeit von Doxorubicin durch Hemmung des Glutamattransporters.

Theanine erhöhte verursachte Antitumortätigkeit des Doxorubicin (DOX), indem er die Konzentration von DOX im Tumor durch die Hemmung des Ausströmens von DOX von den Tumorzellen erhöhte. Da theanine das Niveau des Glutamats über Unterdrückung des Glutamattransporters in den Tumorzellen verringerte, studierten wir die Änderung in der intrazellulären Konzentration des Glutathions (GSH) und die Wechselbeziehung mit der Pumpe des GSH-S-Paronym-Exports (GS-X). Die Reduzierung in der Konzentration des Glutamats in den Tumorzellen verursacht durch theanine, verursachte Abnahmen an den intrazellulären GSH- und GS-DOXniveaus. Der Ausdruck von MRP5 in den Zellen M5076, wurde bestätigt. Wir stellten fest, dass das GS-DOX Paronym extracellularly über die MRP5/GS-X Pumpe in den Zellen M5076 transportiert wurde und dass theanine diesen Weg beeinflußte. Nämlich erhöht theanine die Konzentration von DOX in einem Tumor in vivo durch Hemmung des Glutamattransporters über die GS-X Pumpe.

Toxicol Lett 2001 am 15. September; 123 (2-3): 159-67

Verbesserung von idarubicin verursachte Antitumortätigkeit und Knochenmarkunterdrückung durch theanine, eine Komponente des Tees.

Wir haben den Effekt von theanine, eine spezifische Aminosäure im grünen Tee, auf idarubicin (IDA) e-bedingt Antitumortätigkeit und Giftigkeit überprüft. Im Verbindung mit theanine hatte IDA (0,25 mg/kg pro Tag x 4 Tage, eine Dosis, die nicht Antitumortätigkeit zeigt), bedeutende Antitumortätigkeit in P388-bearing Mäusen. Die IDA-Konzentration in den Tumoren im theanine plus IDA-Gruppe erhöhte sich auf zweimal das Niveau in der alleingruppe IDA. Außerdem verursachte die Abnahme am Tumorgewicht durch IDA bei 1,0 mg/kg pro Tag x, das 4 Tage (an dieser Dosis weist IDA Antitumortätigkeit) auf erheblich durch theanine verstärkt wurden. Die Anzahlen von Leukozyten- und Knochenmarkzellen verringerten sich erheblich auf IDA-Einspritzung. Theanine hob erheblich diese Änderungen auf. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass theanine selektiv die IDA-bedingte Giftigkeit mäßigt. Bis vor kurzem konnten die Antitumortätigkeit und die in Verbindung stehende Giftigkeit dieses chemotherapeutischen Mittels in der Leukämie nicht bemerkenswert sein. Theanine erhöht die IDA-bedingte Antitumortätigkeit und verbessert die Giftigkeit.

Krebs Lett 2000 am 1. Oktober; 158(2): 119-24

Arginin

Effekt des Fischöls, der Arginins und der Doxorubicinchemotherapie auf Erlass und der Überlebenszeit für Hunde mit Lymphom: eine doppelblinde, randomisierte Placebo-kontrollierte Studie.

HINTERGRUND: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 sind gezeigt worden, um das Wachstum und die Metastase von Tumoren zu hemmen. Diese doppelblinde, randomisierte Studie war entworfen, um die Hypothese auszuwerten, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 metabolische Parameter verbessern, chemische Indizes der Entzündung verringern, Lebensqualität erhöhen, und Abstand und Überlebenszeit der Krankheit für die Hunde frei verlängern können, die für lymphoblastisches Lymphom mit Doxorubicinchemotherapie behandelt werden. METHODEN: Zweiunddreißig Hunde mit Lymphom wurden randomisiert, um ein von zwei Diäten ergänzt mit Menhadenfischöl und Arginin (experimentelle Diät) oder von andernfalls identischen Diät zu empfangen ergänzt mit Sojaöl (Steuerdiät). Diäten wurden eingezogen, bevor und nachdem Erlass mit bis fünf Dosierungen von Doxorubicin erreicht wurde. Parameter überprüften enthaltene Blutkonzentrationen der Glukose, der Milchsäure und des Insulins in Erwiderung auf Glukose- und Diätbelastungsproben; Glucoproteid der Säure alpha-1; Tumor-Nekrose-Faktor; interleukin-6; Körpergewicht; Aminosäureprofile; stillstehendes Energieaufwand; freier Abstand der Krankheit (DFI); Überlebenszeit (St.); und klinische Leistungsergebnisse. ERGEBNISSE: Hunde zogen die experimentelle Diät hatten erheblich (P < 0,05) höhere Mittelserumniveaus der Docosahexaensäure der Fettsäuren n-3 ein (C22: 6) und Eicosapentaensäure (C20: 5) verglichen mit Kontrollen. Höhere Serumniveaus von C22: 6 und C20: 5 waren mit wenigen (P < 0,05) Plasmamilchsäureantworten zur intravenösen Glukose verbunden und nähren Toleranzprüfung. Zunehmendes C22: 6 Niveaus erheblich (P < 0,05) waren mit längerem DFI verbunden und St. für Hunde mit Lymphom des Stadiums III zog die experimentelle Diät ein. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Fettsäuren der Reihe n-3 normalisieren Milchsäure des erhöhten Bluts in einer mengenabhängigen Art, mit dem Ergebnis einer Zunahme DFI und St. für Hunde mit Lymphom.

Krebs 2000 am 15. April; 88(8): 1916-28

Arginase-Tätigkeit in den menschlichen Brustkrebszelllinien: N (Omega) - Hydroxyl--Larginin hemmt selektiv Zellproliferation und verursacht Apoptosis in den Zellen MDA-MB-468.

L-Arginin ist das allgemeine Substrat für zwei Enzyme, arginase und Stickstoffmonoxid Synthase (Nr.). Arginase wandelt L-Arginin in L-Ornithin um, das der Vorläufer von polyamines ist, die wesentliche Komponenten der Zellproliferation sind. Nr. wandelt L-Arginin um, um KEIN zu produzieren, das starke Verbreitung vieler Zellformen hemmt. Verschiedene menschliche Brustkrebszelllinien wurden zuerst für das Vorhandensein von arginase und von Nr. aussortiert. Zwei Zellformen, BT-474 und MDA-MB-468, wurden gefunden, um verhältnismäßig hohe arginase Tätigkeit und sehr niedrige Nr.-Tätigkeit zu haben. Eine andere Zellform, ZR-75-30, hatte die höchste Nr.-Tätigkeit und verhältnismässig niedrige arginase Tätigkeit. Die basale Rate der starken Verbreitung von MDA-MB-468 und von BT-474 wurde gefunden, um als die Zellform ZR-75-30 höher zu sein. N-Hydroxyl--L-Arginin (NOHA), ein stabiles Zwischenprodukt gebildet während der Umwandlung der L-Arginins zu KEINEM, gehemmte starke Verbreitung der arginase-ausdrückenden Zellen MDA-MB-468 des Hochs und verursachter Apoptosis nach 48 H. NOHA nahm diese Zellen in der s-Phase fest, erhöhte den Ausdruck von p21 und verringerte Spermingehalt. Diese Effekte von NOHA wurden nicht in der Zellform ZR-75-30 beobachtet, die hohe Nr. und verhältnismäßig niedriges arginase ausdrückt. Die Effekte von NOHA wurden in Anwesenheit des L-Ornithins (500 microM), das dass in der Zellform MDA-MB-468 vorschlägt, die arginase Bahn ist sehr wichtig für Zellproliferation bekämpft. Hemmung der arginase Bahn führte zu Entleerung des intrazellulären Spermins und des Apoptosis, wie durch Terminal-deoxynucleotidyl Transferase (TdT) beobachtet - vermittelte Kennzeichnungsprobe des Einschnittendes und Induktion von caspase 3. demgegenüber, die Zellform ZR-75-30 behielt seine Entwicklungsfähigkeit und seine L-Ornithin- und Sperminniveaus in Anwesenheit NOHA bei. Wir stellen fest, dass NOHA die antiproliferative und apoptotic Aktionen auf arginase-ausdrückenden menschlichen Brustkrebszellen hat, die ohne unabhängig seien Sie.

Krebs Res 2000 am 15. Juni; 60(12): 3305-12

Hemmung des Wachstums der menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebszellen durch den Argininantimetabolit L-Canavanine.

L-Canavanine (CAV), die L-2-amino-4-guanidinooxy strukturelle Entsprechung der L-Arginins (ARG), ist ein starker ARG-Antagonist, der in der Steckfassungsbohne auftritt, Canavalia ensiformis. Dieses ARG-Antimetabolit ist gegen Mauseleukämie L1210 und einen festen Dickdarmtumor in der Ratte aktiv. Unsere Anfangsstudien unter Verwendung einer Mikrotiterprobe zeigen, dass CAV eine 50% hemmende Konzentration von ungefähr 2 Millimeter gegen die menschliche pankreatische Adenocarcinomazellform, MIA PaCa-2 aufweist, wenn diese Zellen in Dulbeccos geänderten Eagles Medium gewachsen werden, das 0,4 Millimeter ARG enthält. Wenn die ARG-Konzentration auf 0,4 microM verringert wird, fällt die 50% hemmende Konzentration für CAV jäh auf 0,01 Millimeter. Die ausgeprägte Zunahme der Fähigkeit von CAV, Wachstum MIA PaCa-2 Zellbei der niedrigeren ARG-Konzentration zu hemmen resultiert möglicherweise aus erhöhtem CAV-Wettbewerb mit ARG für Vereinigung in eben synthetisierte zelluläre Proteine. Bei 0,4 microM ARG, hemmt 30 Millimeter CAV fast vollständig Zellwachstum durch 6 H. Demgegenüber mit 0,4 Millimeter ARG, tritt komplette Hemmung nicht bis nach 48 H. auf. Eine drastische Umkehrung der Wachstumshemmung verursacht durch eine sehr hohe Konzentration von CAV wurde beobachtet, als die Zellen, die mit CAV behandelt wurden, mit einer hohen Konzentration von ARG ergänzt wurden. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass CAV wirkliches Potenzial als Führungsmittel für die Entwicklung von Entsprechungen mit erhöhter Tätigkeit gegen menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebs hat.

Krebs Res 1994 am 1. Dezember; 54(23): 6045-8


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