Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2002

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DHEA

Oxydierende Geisteskrankheit in Ratte synaptosomes verursacht durch erhöhtes Blutzuckergehalt: Restaurierungs- Effekt von dehydroepiandrosterone Behandlung.

Zentralnervensystemschaden im Diabetes wird durch zerebrale Atherosclerose und die nachteilige Auswirkung des chronischen erhöhten Blutzuckergehalts auf Nervengewebe verursacht. Erhöhtes Blutzuckergehalt ist die Zündkapsel einer Reihe Kaskadenreaktionen, die Überproduktion von freien Radikalen verursachen. Erhöht Beweis, den diese reagierenden Moleküle zum neuronalen Gewebeschaden beitragen. Dehydroepiandrosterone (DHEA) ist berichtet worden, um Antioxidanseigenschaften zu besitzen. Diese Studie wertet den oxydierenden Status im synaptosomal Bruch aus, der vom Gehirn von streptozotocin-behandelten Ratten und vom Antioxidanseffekt von DHEA-Behandlung auf zuckerkranke Ratten lokalisiert wird. Hydroxylradikalegeneration, Wasserstoffperoxidgehalt und das Niveau der reagierenden Sauerstoffspezies wurden (P<0.05) der synaptosomes erhöht, die von streptozotocin-behandelten Ratten lokalisiert wurden. Die Geisteskrankheit des oxydierenden Status wurde durch einen niedrigen Stand des verringerten Glutathions und des Alphatocopherols bestätigt. DHEA-Behandlung (mg 4 pro Tag für 3 Wochen, per os) schützte die synaptosomes gegen oxydierenden Schaden: synaptosomes von Diabetiker DHEA-behandelten Ratten zeigten eine bedeutende Abnahme an den reagierenden Spezies (P<0.05) und an der Bildung von den Endprodukten der Lipidperoxidation, ausgewertet im Hinblick auf Leuchtstoffchromolipid (P<0.01). Außerdem stellte DHEA-Behandlung den ungesättigten Fettsäuregehalt der Membran und die verringerten Glutathions- und Alphatocopherolniveaus zu den normalen Niveaus wieder her und stellte Membran NAK-Atpasetätigkeit nah an Kontrollebenen wieder her. Die Ergebnisse zeigen, dass DHEA-Ergänzung groß oxydierenden Schaden in den synaptosomes verringert, die von den zuckerkranken Ratten lokalisiert werden und schlagen vor, dass dieses neurosteroid möglicherweise teilnimmt, an, die Integrität von synaptischen Membranen zu schützen gegen Blutzuckergehalt-bedingten Schaden.

Biochemie Pharmacol 2000 am 1. August; 60(3): 389-95

Dehydroepiandrosterone verhindert die oxydierende Verletzung, die durch vorübergehende Ischämie/Reperfusion im Gehirn von zuckerkranken Ratten verursacht wird.

verursachen chronische Hyperglykämie und Ischämie/Reperfusion (IR) eine Unausgeglichenheit im oxydierenden Zustand von Geweben. Normoglycemic und streptozotocin (STZ) - zuckerkranke Ratten wurden bilateraler Halsschlagaderausschließung für die Minute 30 unterworfen, die vom Reperfusion für 60 Min. gefolgt wurde. Ratten waren entweder mit dehydroepiandrosterone (DHEA) für 7, 14 oder 21 Tage (2 oder 4 mg/Tag pro Ratte) oder linkes unbehandeltes behandelt worden. Oxydierender Zustand, Antioxidansbalance und Membranintegrität wurden in lokalisierte synaptosomes ausgewertet. IR erhöhte die Niveaus von reagierenden Spezies und verschlechterte die synaptische Funktion und beeinflußte Tätigkeit der Membran Na/K-ATPase und Laktatdehydrogenasefreigabe in allen Ratten. Die oxydierende Unausgeglichenheit war viel strenger, als vorübergehender IR in den STZ-zuckerkranken Ratten verursacht wurde. DHEA-Behandlung stellte H2O2, Hydroxylradikale und reagierende Sauerstoffspezies nah an zu den Kontrollebenen in den normoglycemic Ratten wieder her und verringerte erheblich das Niveau aller reagierenden Spezies in den STZ-zuckerkranken Ratten. Außerdem wirkte DHEA-Behandlung der nachteiligen Auswirkung von IR auf Membranintegrität und -funktion entgegen: die Zunahme der Laktatdehydrogenasefreigabe und der Tropfen Na/K-ATPase Tätigkeit wurden erheblich der normoglycemic und STZ-zuckerkranken Ratten verhindert. Die Ergebnisse bestätigen, dass DHEA, ein Kortikosteroid, das synthetisiertes de Novo durch Gehirn Neuronen und Astrocytes ist, einen multitargeted Antioxidanseffekt besitzt. Sie zeigen auch, dass DHEA-Behandlung effektiv ist, wenn sie Geisteskrankheit des oxydierenden Zustandes und den neuronalen Schaden, der durch IR im experimentellen Diabetes verursacht wird verhindert.

Diabetes Nov. 2000; 49(11): 1924-31

Dehydroepiandrosterone unterdrückt erhöhtes hepatisches glucose-6-phosphatase mRNA Niveau in C57BL/KsJ-db/db Mäusen: Vergleich mit troglitazone.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) bekannt, um Hyperglykämie von zuckerkranken C57BL/KsJ-db/db Mäusen zu verbessern, das beständige die beleibt und Insulin sind. In einer vorhergehenden Studie berichteten wir, dass DHEA sowie troglitazone die erhöhten hepatischen gluconeogenic Enzym-, glucose-6-phosphatase (G6Pase) und fructose-1,6-bisphosphatase(FBPase) Tätigkeiten in C57BL/KsJ-db/db Mäusen unterdrückt. In der vorliegenden Untersuchung werteten wir die Änderungen in mRNA von G6Pase und von FBPase in db-/dbmäusen aus. Trotz des hyperinsulinemia war das Niveau G6Pase mRNA von db-/dbmäusen verglichen mit ihren Heterozygot littermate db/+m Mäusen erhöht. Demgegenüber wurde das Niveau FBPase mRNA nicht in db-/dbmäusen erhöht. Verwaltung von DHEA für zwei Wochen verringerte erheblich den Blutzuckerspiegel und das erhöhte Niveau G6Pase mRNA in db-/dbmäusen. Keine signifikanten Veränderungen wurden im Niveau FBPase mRNA nach der Verwaltung von DHEA gesehen. Verwaltung von troglitazone verringerte auch den Blutzucker und Niveau G6Pase mRNA in db-/dbmäusen, obgleich keine Änderungen im Niveau FBPase mRNA gesehen wurden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der Aufzug von G6Pase mRNA wichtig ist, wenn man die Ursache der Insulinresistenz aufklärt, und dass das G6Pase-Gen mindestens ein Ziel für die hypoglykemischen Effekte von DHEA als Insulinsensibilisator in db-/dbmäusen ist.

Endocr J Dezember 2000; 47(6): 799-804

Dehydroepiandrosterone schützt Gewebe von streptozotocin-behandelten Ratten gegen oxidativen Stress.

Chronische Hyperglykämie im Diabetes bestimmt die Überproduktion von freien Radikalen, und Beweis erhöht sich, dass diese zur Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen beitragen. Es ist vor kurzem berichtet worden, dass dehydroepiandrosterone Antioxidanseigenschaften besitzt; diese Studie wertet aus, ob, verwaltete Tageszeitung möglicherweise für drei Wochen per os, es Antioxidansschutz in den Geweben von Ratten mit streptozotocin-bedingtem Diabetes bietet. Lipidperoxidation wurde auf Leber-, Gehirn- und Nierenhomogenate von den zuckerkranken Tieren ausgewertet und maß beide Gleichgewichtskonzentrationen von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure und von Leuchtstoffchromolipids. Hyperglycemic-Ratten hatten höhere reagierende Substanzbildung der Thiobarbitur- Säure und Leuchtstoffchromolipids Niveaus als Kontrollen. Dehydroepiandrosterone-Behandlung (4 mg/Tag für 3 Wochen) schützte Gewebe gegen Lipidperoxidation: Leber-, Nieren- und Gehirnhomogenate von dehydroepiandrosterone-behandelten Tieren zeigten eine bedeutende Abnahme von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure und von Leuchtstoffchromolipids Bildung. Der Effekt von dehydroepiandrosterone auf die zelluläre Antioxidansverteidigung wurde auch nachgeforscht, da gehinderte Antioxidansenzymaktivitäten als Beweis der sauerstoffabhängigen Giftigkeit galten. In den Nieren- und Leberhomogenaten bewertet dehydroepiandrosterone Behandlung, die zur Faststeuerung wieder hergestellt wird, das cytosolic Niveau des verringerten Glutathions sowie die enzymatischen Tätigkeiten der Superoxidedismutase, Glutathionperoxydase, Katalase. Im Gehirn nur eine Zunahme der Katalasentätigkeit war (p < .05) offensichtlich, die mit dehydroepiandrosterone Behandlung umschaltete. Die Ergebnisse zeigen, dass DHEA-Behandlung offenbar Produkte des oxidativen Stresses in den Geweben von streptozotocin-behandelten Ratten verringert.

Freies Radic Biol.-MED Jun 1999; 26 (11-12): 1467-74

Dehydroepiandrosterone-Ersatz in den Frauen mit Nebennierenrindeninsuffizienz.

HINTERGRUND: Die physiologische Rolle von dehydroepiandrosterone in den Menschen ist noch unklar. Nebennierenrindeninsuffizienz führt zu einen Mangel von dehydroepiandrosterone; wir deshalb, nachgeforscht den Effekten von dehydroepiandrosterone Ersatz, bei Patienten mit Nebennierenrindeninsuffizienz. METHODEN: In einer Doppelblindstudie empfingen 24 Frauen mit Nebennierenrindeninsuffizienz in mg des gelegentlichen Auftrages 50 von dehydroepiandrosterone mündlich jeder Morgen für vier Monate und das Placebo, das für vier Monate, mit einem einmonatigen Auswaschungszeitraum täglich ist. Wir maßen Serumsteroidhormone, Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor I, Lipide und Hormon-bindenes Globulin des Sexs, und wir werteten Wohl und Sexualität mit dem Gebrauch der validierten psychologischen Fragebögen und der Sicht-analogen Skalen, beziehungsweise aus. Die Frauen wurden vor Behandlung, nach einen und vier Monaten der Behandlung mit dehydroepiandrosterone, nach einen und vier Monaten Placebo und einem Monat nach dem Ende des zweiten Behandlungszeitraums eingeschätzt. ERGEBNISSE: Behandlung mit dehydroepiandrosterone hob die zuerst niedrigen Serumkonzentrationen von dehydroepiandrosterone, von dehydroepiandrosterone Sulfat, von Androstenedione und von Testosteron in den Normbereich an; Serumkonzentrationen des Hormon-bindenen Globulins des Sexs, des Gesamtcholesterins und des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins verringerten sich erheblich. Dehydroepiandrosterone verbesserte erheblich Gesamtwohl sowie Ergebnisse für Krise und Angst. Für den globalen Schwereindex war die Mittel Änderung (+/-SD) von der Grundlinie -0.18+/-0.29 nach vier Monaten von dehydroepiandrosterone Therapie, verglichen mit 0.03+/-0.29 nach vier Monaten Placebo (P=0.02). Verglichen mit Placebo erhöhte dehydroepiandrosterone erheblich die Frequenz von sexuellen Gedanken (P=0.006), von sexuellem Interesse (P=0.002) und von Zufriedenheit mit den Geistes- und körperlichen Aspekten der Sexualität (P=0.009 und P=0.02, beziehungsweise). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dehydroepiandrosterone verbessert Wohl und Sexualität in den Frauen mit Nebennierenrindeninsuffizienz.

MED 1999 n-Engl. J am 30. September; 341(14): 1013-20

Dehydroepiandrosterone verhindert die Lipidperoxidations- und Zellwachstumshemmung, die durch hohe Glukosekonzentration in kultivierten mesangial Zellen der Ratte verursacht wird.

Der oxidative Stress, der durch hohe Glukosekonzentration verursacht wird, trägt zum Gewebeschaden bei, der mit Diabetes, einschließlich Nierenverletzung verbunden ist. Dehydroepiandrosterone (DHEA), das bedeutende ausscheidende Produkt der menschlichen Nebenniere, ist gezeigt worden, um eine multi-gerichtete Oxydationsbremswirkung zu besitzen, welches auch gegen die Lipidperoxidation effektiv ist, die durch hohe Glukose verursacht wird. In dieser Studie werteten wir den Effekt von DHEA auf die Wachstumsbeeinträchtigung aus, die hohe Glukosekonzentration in kultivierten mesangial Zellen der Ratte verursacht. Primärkulturen von mesangial Zellen der Ratte wurden für 10 Tage in den normalen (d.h. 5,6 mmol/l) oder hohen (d.h.) Konzentrationen 30 mmol/l Medienenthaltens entweder der Glukose, ohne oder mit DHEA bei verschiedenen Konzentrationen gewachsen. Die Beeinträchtigung des Zellwachstums verursacht durch hohe Glukose wurde durch 100 nmol/l aufgehoben und 500 nmol/l DHEA, die hatten, kein Effekt auf mesangial Zellen züchteten in den Medien, die Glukose bei der normalen physiologischen Konzentration enthalten (5,6 mmol/l). In der Hochglukose verminderten kultivierte mesangial Zellen, DHEA auch die Lipidperoxidation, wie durch reagierende Generation der Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) und hydroxynonenal 4 (HNE) Konzentration gemessen, und konserviert dem zellulären Inhalt des verringerten Glutathions sowie der Membran Na+/K+ Atpasetätigkeit. Die Daten fördern Unterstützung die Schutzwirkung von DHEA gegen den oxydierenden Schaden, der durch hohe Glukosekonzentrationen verursacht wird und holen in Fokus seine mögliche Wirksamkeit, wenn sie chronische Komplikationen von Diabetes verhindern.

J Endocrinol Aug 2000; 166(2): 401-6

Effekte eines einzelnen Kampfes der Übung und des Übungstrainings auf Steroidniveaus Art in der von mittlerem Alter - 2 zuckerkranke Männer: Verhältnis zur Abdominal- Fettgewebeverteilung und zum metabolischen Status.

Untere Androgenniveaus sind vorgeschlagen worden, mit Art verbunden zu sein - Diabetes 2 und zentrale Korpulenz und werden vermutlich in die Entwicklung von Atherosclerose miteinbezogen. Die vorliegende Untersuchung forscht den Effekt der akuten und chronischen Übung auf Niveaus Dehydroepiandrosterone (DHEA) in Bezug auf Bauchfettverteilung und einen metabolischen Status in der Art - Diabetes 2 nach. Zwanzig Gewicht-stabil, Männer von mittlerem Alter mit Art - Diabetes 2 wurden in der Studie eingeschrieben und teilgenommen an submaximal (Vl (2) Spitze) und mäßigen sich, Übungskampf (50% Vl (2) Spitze). Die Themen wurden nach dem Zufall entweder ausgebildet oder einer Kontrollgruppe, beziehungsweise zugewiesen. Körperliches Training bestand aus einem 8-Wochen-Programm der Aerobic-Übung (75% Vl (2) Spitze, Minute 45), zweimal wöchentlich und zeitweilige Übung einmal wöchentlich auf einem Fahrradergometer. Akute Übung erhöhte erheblich DHEA und Niveaus des Testosterons (T). Körperliches Training erhöhtes Vl (2) Spitze (42%, p <0.001), Insulinempfindlichkeitsindex (K (ITT)) (57,5%, p <0.02) und basale DHEA-Niveaus (36%, p <0.05) und verringertes HbA1c (29%, p <0.001), viszerales Fettgewebe (Mehrwertsteuer) (44%, p <0.01) und subkutane Niveaus des Fettgewebes (SAT) (18%, p <0.01). Körpergewicht, BMI und Insulin, t-Niveaus wurde nicht geändert. Änderungen in DHEA-Niveaus wurden nicht mit Änderungen in der Insulinempfindlichkeit und in der Bauchfettverteilung aufeinander bezogen. Als schlußfolgerung beeinflußt die Übung, die vorteilhaft ausbildet, DHEA-Niveaus unabhängig der Verbesserungen der metabolischen Status- und Bauchfettverteilung bei Patienten mit Art - Diabetes 2.

Diabetes Metab Dezember 2000; 26(6): 450-7


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