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LE Magazine im Juni 2002

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Juni 2002 Inhaltsverzeichnis

  1. Synergistische Hemmung von Prostatakrebs
  2. Schutzwirkung von DHEA gegen Lipidperoxidation in den menschlichen Leberzellen
  3. Rolle des oxidativen Stresses in der Entzündung des Pankreas
  4. Gastrektomie ein Risikofaktor für Bauchspeicheldrüsenkrebs
  5. Interferon-Ribavirin für chronische Hepatitis C mit und ohne Zirrhose
  6. IGF-1 blockiert den Altern-bedingten Verlust der Skelettmuskelfunktion
  7. Osteoporose in den Männern - Verhinderung und Management
  8. Verhinderung oder Umkehrung der langfristigen Krise durch pregnenolone Sulfat

1. Synergistische Hemmung von Prostatakrebs

Retinoic Säure und Vitamin D3 haben die bedeutende Kapazität gezeigt, starke Verbreitung vieler festen Tumoren in vitro zu steuern. Kooperative synergistische Effekte durch diese zwei sind berichtet worden. Es ist deshalb möglich dass größere therapeutische Effekte erzielt werden konnten, wenn diese Mittel zusammen verwaltet wurden. Die Rolle retinoid-abhängigen Proteins 1 in Kontrollekrebszellproliferation sieht bedeutend aus. Forscher verwendeten eine retinoid und starke Entsprechung des Vitamins D3 zusammen an den niedrigen, physiologisch sichereren Dosen gegen eine Platte von Prostatakrebszellen. Die Zellformen wurden synergistisch in ihrem klonischen Wachstum durch die Kombination gehemmt, während retinoic saures allein im Wesentlichen inaktiv war. Krebszellen machten Apoptosis in Anwesenheit der retinoic Säure und des Vitamins D3 durch. Die Daten schlagen vor, dass die retinoid und des Vitamins D3 Entsprechung möglicherweise natürlich synergistisch fungiert, um Zellproliferation, einen Prozess zu steuern, der wird unterbrochen während der Umwandlung bildet und dem diese Kombination möglicherweise die Basis für Behandlung etwas Androgen-unabhängigen Prostatakrebses.

BRITISCHE ZEITSCHRIFT VON CANCER, 1999, Vol. 79, Iss 1, pp. 101-107


2. Schutzwirkung von DHEA gegen Lipidperoxidation in den menschlichen Leberzellen

Dehydroepiandrosterone (DHEA) ist ein weit studiertes Steroidhormon mit Multifunktionseigenschaften. Berichte schlagen vor, dass einige der vielen Tätigkeiten von DHEA an seiner Schutzwirkung gegen Lipidperoxidation liegen. Dennoch sind die Antioxidanseigenschaften von DHEA noch das Thema der Debatte. Diese Studie, die ausgewertet wird, ob DHEAS zwei Effekten auf die Lipidperoxidation entgegensetzte, die in der Literatur berichtet wurde, ist möglicherweise vom Zeitplan und von Dosen abhängig, die benutzt werden. Chang-Leberzellen, eine Linie, die von der normalen menschlichen Leber abgeleitet wurde, wurden beim Medienenthalten gewachsen: 1) keine Steroide (Steuerung) oder 2) DHEA bei den Konzentrationen, die von 0,1 MU mol/l bis zu 50 MU Mol/l. reichen. Die Ergebnisse zeigten dass bei den Konzentrationen, die von 0,1 MU mol/l zu 1 MU mol/l, zu DHEA geschützten Chang-Leberzellen gegen Lipidperoxidation und/oder zu künstlich verursachtem Tod reichen. Diese Schutzwirkung verschwindet, wenn die Konzentration auf 10 MU Mol/l. erhöht wird. Bei höheren Konzentrationen (50 MU mol/l), ein Prooxydationsmittel/cytotoxischer Effekt von DHEA erscheint. DHEA weist zwei entgegengesetzte Effekte auf Lipidperoxidation auf. Abhängig von seiner Konzentration fungiert es entweder, um oxidativen Stress (freie Radikale) zu begrenzen oder zu verursachen. Der Punkt, an dem die Prooxydationsmitteltätigkeit von DHEA anfängt, vorzuherrschen, ist nicht mehr als die Menge weit, die einen Antioxidanseffekt anbietet.

EUROPÄISCHE ZEITSCHRIFT VON ENDOCRINOLOGY, 1999, Vol. 141, Iss 1, pp. 35-39


3. Rolle des oxidativen Stresses in der Entzündung des Pankreas

Im letzten Jahrzehnt ist die Rolle des oxidativen Stresses weitgehend im akuten Pancreatitis ausgewertet worden. Dieser Bericht zeigt, dass es eindeutigen Beweis gibt, dass dieser Druck als frühes Phänomen im Pankreasgewebe im Verlauf des cerulein-bedingten akuten Pancreatitis auftritt. Oxidativer Stress wurde im Pankreasgewebe durch die Methoden dokumentiert, die Generation von freien Radikalen und Ansammlung von den Produkten der freien radikal-vermittelten Lipidperoxidation zeigen und trat zusammen mit einer Entleerung von Enzymen und von Antioxydantien auf. Zellverletzung und -entzündung zeigen eine markierte Verbesserung nach Behandlung mit einem breiten Spektrum von Antioxydantien, Plättchenaktivierenfaktorantagonisten oder Spendern des Stickstoffmonoxids (NEIN). Leider in den meisten Fällen sind diese nützlichen Effekte vorübergehend und zu einer Frühphase der Krankheit im Allgemeinen eingeschränkt. Ergebnisse der zukünftigen gut entworfenen klinischen Studien sollten die Bedeutung der oxydierenden Druck-orientierten Behandlung im akuten Pancreatitis in den Menschen schließlich auswerten.

EUROPÄISCHE ZEITSCHRIFT VON PHARMACOLOGY, 1999, Vol. 377, Iss 1, pp. 1-11


4. Gastrektomie ein Risikofaktor für Bauchspeicheldrüsenkrebs

Bauchspeicheldrüsenkrebs ist die fünfte führende Ursache des Krebstodes hauptsächlich wegen eines fortgeschrittenen Krankheitsstadiums zu der Zeit der Diagnose. Patienten mit einer teilweisen entferntGastrektomie (chirurgischer Abbau eines Teils des Magens) für gutartige Geschwürkrankheit setzen möglicherweise eine Risikogruppe für Bauchspeicheldrüsenkrebs fest. Nach einer Zeit der weiteren Verfolgung von 20 Jahren oder von mehr seit Magengeschwürchirurgie, schwankt das relative Risiko des Bauchspeicheldrüsenkrebses berichtet in der Literatur von 1,65 zu fünffachem. In der Amsterdam-Studie von 2.633 NachGastrektomiepatienten, wurde ein Gesamtes erhöhtes Risiko von 1,8 beobachtet. Das Risiko erhöht allmählich sich bis 3,6 nach einem postoperativen Abstand von 35 Jahren oder von mehr. So sind Patienten, die Magengeschwürchirurgie durchmachten, am höheren Risiko des Entwickelns des folgenden Bauchspeicheldrüsenkrebses, besonders nach einem verlängerten (größer als 20 Jahre) postoperativen Abstand. Ein erhöhter Index des Misstrauens trägt möglicherweise zur Früherkennung und zu den möglichen vorbeugenden Strategien bei.

ANNALEN VON ONCOLOGY, 1999, Vol. 10, Ergänzung. 4, pp. 204-207


5. Interferon-Ribavirin für chronische Hepatitis C mit und ohne Zirrhose

Das Ziel dieser Studie war, Interferon (IFN) - Ribavirinkombinationstherapie zu vergleichen mit IFN-Therapie allein in chronischer Hepatitis C mit besonderem Fokus auf seiner Wirksamkeit in der Zirrhose. Forscher analysierten einzelne geduldige Daten aller randomisierten kontrollierten Versuche, die IFN-Ribavirin benutzten, die zwischen 1991 und März 1998 von einen asiatischen und fünf europäischen Universitätsempfehlungsmitten für Lebererkrankung berichtet wurden. Insgesamt 197 Patienten mit chronischer Hepatitis C empfingen IFN-Alpha dreimal Wochenzeitung und Ribavirin für sechs Monate, und 147 Patienten empfingen nur IFN-Alpha dreimal wöchentlich für sechs Monate. Die Ergebnisse zeigten, dass die ohne die Zirrhose, behandelt mit dem IFN-Ribavirin eine erheblich höhere nachhaltige Antwortquote (ungefähr dreifach) als die behandelt mit alleinifn hatten. In der Zirrhose waren nachhaltige Antwortquoten mit IFN-Ribavirin auch erheblich höher. Die Überlegenheit der Kombinationstherapie über IFN-Monotherapie wurde auch für Rückfall beobachtet; die gleiche Tendenz wurde für Nonresponders beobachtet. Toleranz für IFN-Ribavirin war für Patienten mit oder ohne Zirrhose ähnlich. Kombination mit Ribavirin erhöht erheblich die nachhaltige Antwortquote von IFN-Therapie in den bedeutenden geduldigen Arten (Zirrhose) mit chronischer Hepatitis C. So ist IFN-Ribavirinkombination wahrscheinlich, die Antivirentherapie der Wahl für die Zirrhose zu werden, die durch Hepatitis C. verursacht wird.

GASTROENTEROLOGY, 1999, Vol. 117, Iss 2, pp. 408-413


6. IGF-1 blockiert den Altern-bedingten Verlust der Skelettmuskelfunktion

Während des Alterungsprozesses verlieren Säugetiere bis zu einem Drittel ihrer Skelettmuskelmasse und -stärke. Diese Studie versuchte, den Verlust zu verringern, indem sie die Regenerationsfähigkeit des Muskels erhöhte. Dieses bezog die Einspritzung eines Virus mit ein, das eine Zunahme Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors I (IGF-I) verursacht in den Myonen. Ergebnisse zeigten, dass die IGF-I Zunahme eine durchschnittliche Zunahme von 15% der Muskelmasse und eine 14% Zunahme der Stärke der jungen erwachsenen Mäuse und bemerkenswert fördert, verhindert Altern-bedingte Muskeländerungen in den Mäusen des alten Erwachsenen, mit dem Ergebnis einer 27% Zunahme der Stärke verglichen mit uninjected alten Muskeln. Muskelmasse und Faserart Verteilungen wurden auf den Niveaus aufrechterhalten, die denen in den jungen Erwachsenen ähnlich sind. Nach Ansicht der Forscher liegen diese Effekte an der Anregung der Muskelregeneration über die Aktivierung von Satellitenzellen durch IGF-I hauptsächlich. Dieses stützt die Hypothese, dass die Hauptursache der Altern-bedingten Beeinträchtigung der Muskelfunktion eine kumulative Störung ist, den Schaden zu reparieren, der während der Muskelnutzung gestützt wird. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Gentransfer von IGF-I in Muskel könnte die Basis einer menschlichen Gentherapie für das Verhindern des Verlustes der Muskelfunktion bilden verbunden mit Altern und möglicherweise vom Nutzen in den Krankheiten ist, in denen die Rate des Schadens des Skelettmuskels beschleunigt wird.

VERFAHREN DER NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES DER VEREINIGTEN STAATEN VON AMERIKA, 1998, Vol. 95, Iss 26, pp. 15603-15607


7. Osteoporose in den Männern - Verhinderung und Management

Osteoporose wird in zunehmendem Maße in den Männern erkannt. Niedrige Knochenmasse, Risikofaktoren für das Fallen und die Faktoren, die Brüche in den Frauen verursachen, sind wahrscheinlich, Brüche in den Männern zu verursachen. Knochenmasse ist in großem Maße genetisch entschlossen, aber Umweltfaktoren tragen auch bei. Größere Muskelkraft und körperliche Tätigkeit sind mit höherer Knochenmasse verbunden, während Radialknochenverlust größer in den Zigarettenrauchern oder die mit einem mäßigen Alkoholkonsum ist. Geschlechtshormone haben wichtige Effekte auf Knochenphysiologie, in den Männern, dort sind keine plötzliche Einstellung der Hodenfunktion oder „des andropause“, die mit der Menopause in den Frauen vergleichbar sind; jedoch sinken Summe und freie Testosteronspiegel mit Alter. Eine allgemeine Nebenursache der Osteoporose in den Männern ist Hypogonadism. Erhöht Beweis, dass Östrogene in der skelettartigen Wartung in den Männern sowie in den Frauen wichtig sind. Umwandlung von Androgenen zu den Östrogenen tritt auf. Menschliche Modelle existieren für die Effekte von Östrogenen auf das männliche Skelett. In den Männern über 65, gibt es eine positive Vereinigung zwischen Knochenmineraldichte (BMD) und größeren Serum estradiol Niveaus an allen skelettartigen Standorten und einer negativen Vereinigung zwischen BMD und Testosteron an einigen Standorten. Es ist wichtig, pathologische Ursachen der Osteoporose hier auszuschließen, weil 30% bis 60% von Männern mit vertebralen Brüchen eine andere Krankheit haben, die zur Knochenkrankheit beiträgt. Der Glukocorticoid (Steroid) Überfluss (größtenteils entstehend außerhalb des Körpers) ist allgemein. Gastro-intestinale Krankheit macht Patienten anfällig gegen Knochenkrankheit infolge der intestinalen mangelhaften Absorption des Kalziums und Vitamin D. Hypercalciuria und Nephrolithiasis, Spasmolytikumdrogenkonsum, thyrotoxicosis, Immobilisierung, Leber und Nierenkrankheit, multiples Myeloma und Körpermastozytose sind alle mit Osteoporose in den Männern verbunden gewesen. Es ist möglich, dass Niedrigdosisöstrogentherapie möglicherweise oder Empfänger-Modulationsdrogen des spezifischen Östrogens BMD in den Männern sowie in den Frauen erhöhten. In der Zukunft sind möglicherweise Parathyreoid- Hormone eine effektive Behandlung für Osteoporose, besonders bei Patienten, in denen andere Behandlungen, wie bisphosphonates, ausgefallen sind. Männer mit Osteoporose des unbekannten Ursprungs haben verteilende Insulin ähnliche Konzentrationen des Wachstums factor-1 (IGF-1, somatomedin-l) des Tiefs und Verwaltung IGF-1. Studien von Änderungen in BMD mit IGF-I Behandlung in den osteoporotic Männern und in den Frauen sind laufend. Osteoporose in den Männern wird ein zunehmendes weltweites allgemeines Gesundheitsproblem in den folgenden 20 Jahren, also ist es wesentlich, dass sichere und effektive Therapien für diese Sperrungsbedingung verfügbar werden.

DRUGS u. AGING, 1998, Vol. 13, Iss 6, pp. 421-434


8. Verhinderung oder Umkehrung der langfristigen Krise durch pregnenolone Sulfat

Die vorliegende Untersuchung forschte die mögliche Beziehung zwischen langfristiger Krise und Barbitursäurepräparaten/Benzodiazepin-bedingter Amnesie nach und versuchte, den möglichen Effekt von pregnenolone Sulfat auf langfristige Krise zu bestimmen. Ergebnisse stellten dar, dass langfristige Krise entweder durch pregnenolone Sulfat bei Konzentrationen blockiert oder aufgehoben wurde (10 MU M). Die Ergebnisse schlagen vor, dass die Antwort dieser Art der langfristigen Krise durch Benzodiazepines und Barbitursäurepräparate die Hauptnachteilige wirkung dieser Drogen auf Amnesie und kognitiver Beeinträchtigung erklären kann. So schlagen möglicherweise die Verhinderung oder die Umkehrung dieser Art der langfristigen Krise durch pregnenolone Sulfat, eine klinische Anwendung dieses Mittels im Management der Amnesie oder der Demenz vor.

PHARMAKOLOGISCHE RESEARCH, 1998, Vol. 38, Iss 6, pp. 441-448



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