Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2002

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Entdeckung der genetischen Kontrollen
Diese Vorschrifts-Lebensdauer

Profil von Cynthia Kenyon, Ph.D.

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Einzellige Organismen nicht sterben überhaupt wirklich am hohen Alter; sie teilen sich, um die Nachkommenschaft zu produzieren und lassen den teilenden Organismus erziehen und Kind. Außer externen Ereignissen, die möglicherweise heraus eine Linie dieser mikroskopischen Geschöpfe zerstörten, können sich sie unbestimmt erneuern. Komplexer Organismus-einschließlich Menschlohn ein lieber Preis für ihre Komplexität: sie altern und sterben. Es scheint, dass das Führen unseren Nachkommen unserer Gene an über Keimzellen (Samenzellen und Ei) im Wesentlichen den Rest von den Zellen macht, die uns veraltet enthalten. Es folgt, dass wir einmal wir verlieren unsere Kapazität zu reproduzieren altern und sterben.

Durch Melissa Block

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Cynthia Kenyon, Ph.D. Professor von Biochemie und von Biophysik, University of California, San Francisco

Die Frage bleibt, was veranlaßt genau Zellen zu altern? Was verursacht den Verlust der Organfunktion, die schließlich zu Zusammenbruch und Ende führt, häufig mit einem Zeitraum der chronischen degenerativen Krankheit in-between? Wissenschaftler haben einige mögliche Mechanismen identifiziert. Einige basieren auf dem Konzept, dass das Altern durch zelluläre Abnutzung verursacht wird, während andere Fokus auf dem genetisch programmierten „Altern“ dieses abstoppt, treten Sie herein an einem vorbestimmten Punkt der Lebensdauer eines Organismus. Die Theorien, die Abnutzung mit einbeziehen, umfassen Druck des freien Radikals, die Ansammlung von zellulären Abfällen, die Schwergängigkeit des Zuckers zu den Proteinen (glycation), die Verkürzung von Chromosomen mit jeder zellulären Abteilung (schließlich führend zu die Aktivierung eines bis jetzt unerklärten Selbstzerstörungsmechanismus) oder die Verschlechterung der kleinen „Maschinen“ diese Energie jede Zelle (Mitochondrien). Obgleich es überzeugenden Beweis gibt, dass alle diese Faktoren in Spiel während des Alterungsprozesses kommen, sind diese Faktorursachen des Alterns oder sind sie Effekte eines vorprogrammierten genetischen Codes entworfen, Lebensdauer zu begrenzen?

Es wird immer offensichtlicher, dass die Manipulation von spezifischen Genen möglicherweise unsere Karte zur Unsterblichkeit ist. Es ist lang vermutet worden, dass die DNA innerhalb der Zellen von komplexen Organismen zum senesce entworfen ist und stirbt einmal reproduktive Entwicklungsfähigkeit ist vorüber.[1] Genetische Theorien des Alterns bedeuten, dass, indem wir die Tätigkeit von bestimmten Genen änderten, wir möglicherweise in der Lage wären, die inhärente Alternuhr des Körpers zu ändern. Mit Gentherapie ist möglicherweise es möglich, unsere Zellen zu programmieren, um die Prozesse der Abnutzung zu umgehen oder zu steuern und Riss-oder am allerwenigsten um sie zu verlangsamen.

Biochemiker Cynthia Kenyon, Ph.D. hat sich ihre Forschungsaufwände der Bestimmung von lebens-Erweiterungsgenen innerhalb des Genoms eines kleinen Wurmes gewidmet, der kurz Caehorhabditis-elegans genannt wird, oder C.-elegans.[2] Diese Bemühungen haben das Bestehen von spezifischen Genen aufgedeckt, die, wenn die veränderte oder manipulierte, doppelte Lebensdauer dieser Würmer. Diese genetisch geänderten Fadenwürmer verbringen nicht mehr Zeit im hohen Alter; sie bleiben junges und aktives längeres, als „wild-artige“ (unveränderte) Fadenwürmer tun.

Diese Forschung hat durchaus einen Aufruhr in den Antialternkreisen verursacht. Es gewährt große Unterstützung für den Begriff, dass der Alterungsprozess unter genetischer Steuerung ist und Hoffnung während einer Zukunft anbietet, in der solche Gene manipuliert werden konnten, um jugendliche, gesunde Lebensdauer zu verlängern. Das Problem ist selbstverständlich, dass ein-Millimeter-langer Wurm, der auf Bakterien einzieht, nur die geringfügigste Ähnlichkeit zum komplexen, wissenden Hominiden trägt, der Mann ist. Oder tut es?

Eine Einleitung zu C.-elegans

Die Ähnlichkeiten zwischen Fadenwürmern und Menschen sind weit von offensichtliches zum bloßen Auge, aber sie haben Hunderte von den Wissenschaftlern weltweit angespornt, die Biologie dieses diminutive Wurmes nachzuforschen. Eine Bemühung, die gesamten 100.000.000 Basis von DNA in seinem Genom der Reihe nach zu ordnen ist z.Z. laufend.

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Es bekannt für einige Jahre, dass Fadenwürmer mit bestimmten Veränderungen in einem Gen, das als daf-2 bekannt ist, länger als ihre normalen Gegenstücke leben. Forschungsteam Dr. Kenyons fand dass diese Veränderung mehr die Lebenspannen-d der Würmer als verdoppelt die meiste bedeutende Verlängerung der Lebensdauer, die in jedem möglichem Organismus bis zu diesem Punkt berichtet worden war.

Fadenwurm-glatt-enthäutete, unsegmented Würmer mit den zylinderförmigen Körpern, die an jedem zugespitzt werden, Ende-werden von den Samenzellen und vom Ei während des Prozesses des Anschlusses begriffen, gerade da wir sind. Sie messen nur acht Mikrometer in der Länge an der Geburt und ein Millimeter in der Länge am Erwachsensein, aber sie besitzen ein Nervensystem und ein rudimentäres Gehirn sowie die Geschmackssinne, der Geruch und die Note. Fadenwürmer gehören zu den ursprünglichsten Organismen, die bekannt sind, um heute zu existieren, und doch sind sie für Temperatur und Licht empfindlich, weisen Verhalten auf, und sind zum Lernen fähig. Ein Fadenwurm fängt als Embryo, durchmacht den Prozess der Zelldifferenzierung (die Entwicklung der verschiedenen Zelle schreibt mit Unterscheidungsfunktionen), die Luken von einem von ungefähr 200 Eiern an, die vom Elternteil gelegt werden, und sich entwickelt zu Erwachsensein und zu Geschlechtsreife innerhalb der ersten vier Tage des Lebens. Sie reproduzieren, altern und sterben, gerade wie wir tun, aber ihre Lebensdauer berechnen zwei bis drei Wochen eher als sieben bis acht Jahrzehnte.

Kurz gesagt gehen viele des modernen Biologensuchvorganges der Prozesse zu verstehen an innerhalb C.-elegans und Homo sapienss. Ähnliche Gene werden gedacht, um Entwicklung, Zelldifferenzierung und Altern in beiden Spezies aufzufordern. Wegen der kurzen Lebensdauer des Fadenwurmes; weil sein Körper nur 959 eindeutige Zellen enthält, die auf dem Code innerhalb seiner 17.800 Gene basieren; und weil sein transparenter Körper für einfache Sichtbarmachung dieser Zellen unter einem Mikroskop zur Verfügung stellt, versieht der Fadenwurm uns mit einem idealen Organismus, in dem die Tätigkeit von Genen mit Antialternpotential studieren. Tatsächlich wird das Fadenwurmgenom gedacht, um Kopien von ungefähr 70% der Gene im menschlichen Genom zu enthalten! Award-winningforschung Dr. Kenyons führt zu ein besseres Verständnis von, wie jene Gene in den komplexeren Organismen wie Fruchtfliegen funktionieren, und-etwaig-menschliche Wesen der Nagetiere.

Cynthia Kenyon, Ph.D. Eine kurze Biografie

Cynthia Kenyon, Ph.D. war in Chicago, Illinois geboren. Im Jahre 1976 sie graduierte von University of Georgia mit einem Abschluss in der Chemie und in der Biochemie. Bei prestigevollen Massachusetts Institute of Technology erwarb sie einen Ph.D. mit der Forschung, die auf Genregulation in Escherichia- Colibakterien gerichtet wurde. Sie entwickelte weiter ihre Fähigkeiten mit einem Habilitationsstipendium am medizinischen Forschungsrat-Labor der Molekularbiologie in Cambridge, England weiter. Im Jahre 1986 sie wurde ein Assistenzprofessor an UCSF und wurde zu Professor in der Abteilung von Biochemie und von Biophysik im Jahre 1992 gefördert.

Ihre Arbeit mit C.-elegans erwarb ihr Herbert Boyer Distinguished Professorship im Jahre 1997 und einen Preis von der medizinischen Grundlage Ellison im Jahre 1998. Ihr auch wurde der König Faisal International Prize für Medizin zugesprochen, gegeben vom saudi-arabischen König Faisal Foundation für hervorragende Leistung in medizinischem Forschung-für, welchem sie ein 240 Karat empfing, 200-Gramm-Goldmedaille und eine $200.000 Barprämie.

Die Forschung und seine Auswirkungen

Es bekannt für einige Jahre, dass Fadenwürmer mit bestimmten Veränderungen in einem Gen, das als daf-2 bekannt ist, länger als ihre normalen Gegenstücke leben. Im Jahre 1993 veröffentlichten Dr. Kenyon und Kollegen eine Studie in der Natur, die diese lebens-verlängernde genetische Veränderung beschreibt.[3] Ihr Forschungsteam fand dass diese Veränderung mehr die Lebenspannen-d der Würmer als verdoppelt die meiste bedeutende Verlängerung der Lebensdauer, die in jedem möglichem Organismus bis zu diesem Punkt berichtet worden war. Sie fanden, dass diese Veränderung von daf-2 auch die Tätigkeit eines zweites Gen genannten daf-16 erforderte. Diese Änderungen im Auslöser des Gens daf-2 ändert im „Jungbrunnen“ Gen, daf-16; die Attachés des Gens daf-16 dann zu DNA innerhalb der Zellkerne, Kontrollegentätigkeit in gewissem Sinne das- führt zu die Bildung von neuen Proteinen, die Wachstum und Entwicklung führen.

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Die Tätigkeiten der Gene daf-2 und daf-16 ändern im Normal, „wild-artige“ Fadenwürmer während der Zeiten des Nahrungsdefizits oder Überbevölkerung. Infolgedessen tragen sie einen Zustand Scheintod genannten dauer diapause ein. Dieses kann in den prepubescent Fadenwürmern nur geschehen; sobald sie durch Pubertät und erreichtes Erwachsensein gewesen sind, haben sie nicht mehr die Fähigkeit, diese Umwandlung zu machen. Während im dauer, essen sie nicht oder reproduzieren, aber können in diesem Zustand für bis fünf Monate bleiben. Einmal verdünnt die Nahrungsdefizitenden oder die Bevölkerung, die Gene, die Schalter und dauer Enden sich zurückziehen und holt den Fadenwurm zurück in seinen normalen Lebenszyklus.

In Studie Dr. Kenyons 1993 trugen die Mutantfadenwürmer nicht dauer ein, aber eine etwas andere Aktion des daf-2, das durch eine „schwache Veränderung“ von dem Gen-verursacht wurde, Gen-verursachte sie, um während viel ihrer dauerhaften Spanne zweimal zu leben solange Normal, und jugendlicher zu bleiben. Dieses frühe Studie zeigte Dr. Kenyon und ihre Kollegen, dass die lebens-Erweiterungsqualitäten dieser Gene aktiviert sein konnten, ohne den Fadenwurm in dauer zu senden. Die langlebigen Fadenwürmer waren aktiv und konnten normalerweise reproduzieren.

In anderen Experimenten haben Organismen mit verlängerten Lebensdauer geschienen, sich weniger Abnutzung wegen der verlangsamten Metabolismen und der verringerten Tätigkeit zuzuziehen. Fruitflies mit einem ähnlichen Langlebigkeitsgen waren unfruchtbar. Während das Labor möglicherweise Mutant Dr. Kenyons, das für diese Studie überprüft wird, eine langsamere metabolische Rate als normale Fadenwürmer gehabt, ist es seit dem gezeigt worden, dass Veränderungen, die die gleichen Körperfunktionen beeinflussen, Würmer mit normaler metabolischer Rate erbringen. Verringern Veränderungen irgendein daf-2 Ergiebigkeit; andere tun nicht. „Gentätigkeitseffekte auf Wiedergabe und Altern können von gegenseitig gelöst werden,“ Dr. Kenyon schließt. Dies heißt, dass mit spezifischer Genmanipulation, wir möglicherweise in der Lage sind, Lebensdauer zu verlängern, ohne das neue und sehr aufregende Finden des Metabolismus oder der reproduktiven Kapazität-ein in der Verlängerung der Lebensdauers-Forschung zu ändern.

In ihrer Forschung hat Dr. Kenyon gesucht, zu entdecken, wie daf-2 und daf-16 zusammenarbeiten, um die Lebensdauer von C.-elegans zu ändern. Ihr Team hat eine Reihe Papiere veröffentlicht, welche die komplexe Wechselwirkung zwischen dem Gen daf-16 und der resultierenden Kaskade anderer Antworten in den Zellen während des Körpers beschreiben.[4-6] Diese Warteaufschlag als Sekundärsignale, die das Wachstum und die Langlebigkeit der einzelnen Gewebe steuern, die den Organismus bilden. Weitere Studien[7,8] zeigten, dass die Tätigkeit des Gens daf-2 nicht zur Zelle lokalisiert wird, innerhalb deren sie liegt; geänderte Tätigkeit daf-2 in einer kleinen Gruppe Zellen beeinflußt viele anderen Zellen, sogar die ohne das geänderte Gen und verlängert ihre gesunde Lebensdauer. Dieses könnte erklären, wie die Aktivierung dieser Gene innerhalb einiger Zellen die Rate koordinieren kann, an der der gesamte Organismus altert.


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