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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Mai 2002

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Wirksamkeit der verschiedenen Formen Vitamins E

Effekte von tocotrienols auf Lebensdauer und Protein carbonylation in Caenorhabditis-elegans.

Um die Leistungsfähigkeit von tocotrienols gegen oxydierenden Schaden festzusetzen, haben wir in einem Modellsystemfadenwurm, Caenorhabditis-elegans demonstriert, dass tocotrienol Verwaltung die Ansammlung des Proteinkarbonyls (ein guter Indikator des oxydierenden Schadens während des Alterns) verringerte und infolgedessen die Spanne der mittleren Lebensdauer (LS) verlängerte, aber nicht das Maximum LS. Andererseits beeinflußte Alphatocopherolacetat nicht diese Parameter. Als Weise, die schützende Fähigkeit von tocotrienols gegen oxidativen Stress auszuwerten, übten die Lebensdauer von Tieren tocotrienols aus, vor oder nach Aussetzung zum ultravioletten B-bedingten oxidativen Stress gemessen wurden. Ultraviolette b-Bestrahlung verkürzte den Mittel-LS von Tieren, während preadministration von tocotrienols den Mittel-LS zu dem von unbestrahlten Tieren wiederherstellte. Interessant verlängerte postadministration auch den Mittel-LS mehr als der von unbestrahlten Tieren, und Verwaltung durch den LS konferierte größerer Schutz. So ergibt die Verwaltung von tocotrienols zu den Tieren eine Reduzierung von Risiken des oxidativen Stresses. Diese Daten zeigten diese weitere Untersuchung tocotrienols Verdienstes als mögliche Mittel für antiaging und des oxidativen Stresses Verhinderung an. Darüber hinaus schlagen sie vor, dass C.-elegans fortfahren, provozierende Anhaltspunkte in die Mechanismen des Alterns zur Verfügung zu stellen.

J Gerontol eine Biol. Sci Med Sci Jun 2000; 55(6): B280-5

Effekte von Vitamin E auf Lipidperoxidation in den gesunden Personen.

ZUSAMMENHANG: Oxidativer Stress spielt möglicherweise eine Rolle in der Entwicklung oder in der Erbitterung vieler allgemeinen Krankheiten. Jedoch sind Ergebnisse der zukünftigen kontrollierten Versuche der Effekte der Antioxydantien wie Vitamin E widersprüchlich. ZIEL: Zu die Effekte zusätzlichen Vitamins E auf Lipidperoxidation in den gesunden Erwachsenen in vivo festsetzen. ENTWURF: Randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch leitete März 1999 bis Juni 2000. EINSTELLUNG: Ein allgemeines klinisches Forschungszentrum in einem tertiären Empfehlung Academicgesundheitszentrum. TEILNEHMER: Dreißig gesunde Männer und Frauen alterten 18 bis 60 Jahre. INTERVENTIONEN: Teilnehmer wurden nach dem Zufall zugewiesen, um Placebo- oder Alphatocopheroldosierungen von 200, 400, 800, 1200 oder 2000 IU/d für 8 Wochen zu empfangen (n = 5 in jeder Gruppe), gefolgt bis zum einem 8-wöchigen Auswaschungszeitraum. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Drei Indizes der Lipidperoxidation, des urinausscheidenden hydroxynonenal 4 (4-HNE) und 2 isoprostanes, des iPF (2alpha) - III und des iPF (2alpha) - VI, maßen durch Gas gegen 168 (22,3) pg/mg des Kreatinins für die Themen, die Placebo nehmen; 165 (19,6) gegen 234 (30,1) pg/mg für die, die 200 IU/d von Vitamin E nehmen; und 195 (26,7) gegen 213 (40,6) pg/mg für die Themen, die 2000 IU/d. nehmen. Entsprechendes iPF (2alpha) - Niveaus VI waren 1,43 (0,6) gegen 1,62 (0,4) ng/mg des Kreatinins für die Themen, die Placebo nehmen; 1,64 (0,3) gegen 1,24 (0,8) ng/mg für die, die 200 IU/d von Vitamin E nehmen; und 1,83 (0,3) gegen 1,94 (0,9) ng/mg für die, die 2000 IU/d. nehmen. Grundlinie gegen Niveaus der Woche 8 von 4-HNE waren 0,5 (0,04) gegen 0,4 (0,05) ng/mg des Kreatinins für die Themen, die Placebo nehmen; 0,4 (0,06) gegen 0,5 (0,02) ng/mg mit 200 IU/d von Vitamin E; und 0,2 (0,02) gegen 0,2 (0,1) ng/mg mit 2000 IU/d. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse stellen das Grundprinzip für Ergänzung des Vitamins E in den gesunden Einzelpersonen in Frage. Spezifische quantitative Indizes des oxidativen Stresses sollten als Eingangsbedingungen und für Dosisauswahl in den klinischen Studien von Antioxidansdrogen und von Vitaminen in der menschlichen Krankheit in vivo betrachtet werden.

JAMA 2001 am 7. März; 285(9): 1178-82

Antioxidanseffekte von tocotrienols bei Patienten mit Hyperlipidemie und Karotisstenose.

Antioxydantien haben möglicherweise eine Rolle in der Verhinderung von Atherosclerose. Im anwesenden Versuch forschten wir die Antioxidanseigenschaften der Palme Vitee, ein Gamma-tocotrienol und Alphatocopherol angereicherten Bruch des Palmöls, bei Patienten mit Karotisatherosclerose nach. Serumlipide, Fettsäurehyperoxyde, Plättchenanhäufung und Halsschlagaderstenose wurden über einen 18-monatigen Zeitraum bei fünfzig Patienten mit zerebrovaskularer Krankheit gemessen. Änderung in der Stenose wurde mit Duplexechographie gemessen. Ultraschallscans waren bei sechs Monaten, zwölf Monate und jährlich danach erfolgt. Bilaterale Duplexechographie deckte offensichtliche atherosklerotische Karotisregression in sieben und Weiterentwicklung in zwei der 25 tocotrienol Patienten auf, während keine der Kontrollgruppe Regression aufwiesen und Zig- 25 Weiterentwicklung zeigten (P < 0,002). Reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure des Serums, ein ex vivo Indikator des maximalen Plättchenperoxydierens, verringert in der Behandlungsgruppe von 1,08 +/- 0,70 bis 0,80 +/- 0,55 microM/L (P < 0,05) nach Montag 12 und in der Placebogruppe, erhöhten sich sie nonsignificantly von 0,99 +/- 0,80 bis 1,26 +/- 0,54 microM/L. tocotrienol und Placeboverminderten Gruppen, die erheblich angezeigt wurden, Kollagen-bedingte Plättchenanhäufungsantworten (P < 0,05) verglichen mit Eintrittswerten. Serumgesamtcholesterin, Lipoproteincholesterin der niedrigen Dichte und Triglyzeridwerte blieben unverändert in beiden Gruppen, wie die Plasmahigh-density-lipoprotein-Cholesterinwerte taten. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Antioxydantien möglicherweise, wie tocotrienols, den Kurs von Karotisatherosclerose beeinflussen.

Lipide Dezember 1995; 30(12): 1179-83

Diätetische Antioxidansvitamine und Tod von der koronaren Herzkrankheit in den postmenopausalen Frauen.

HINTERGRUND: Die Rolle von diätetischen Antioxidansvitaminen, wenn sie koronare Herzkrankheit verhinderte, hat beträchtliches Interesse wegen des Wissens geweckt, dass oxydierende Änderung möglicherweise der Lipoprotein niedriger Dichte Atherosclerose fördert. METHODEN. Wir studierten postmenopausale Frauen 34.486 ohne Herz-Kreislauf-Erkrankung, die Anfang 1986 einen Fragebogen ausfüllte, der, unter anderen Faktoren, ihrer Aufnahme von Vitaminen A, E und C von den Nahrungsquellen und von den Ergänzungen festsetzte. Während ungefähr sieben Jahre weiteren Verfolgung (am 31. Dezember 1992 beendend), starben 242 der Frauen an der koronaren Herzkrankheit. ERGEBNISSE. In den Analysen, die auf Aufnahme des Alters und der diätetischen Energie eingestellt wurden, schien Verbrauch des Vitamins E, mit dem Risiko des Todes von der koronaren Herzkrankheit umgekehrt verbunden zu sein. Diese Vereinigung schlug besonders in der Untergruppe von 21.809 Frauen, die nicht Vitaminergänzungen verbrauchten (relative Risiken von am niedrigsten zu am höchsten quintile Vitamin E von Aufnahme, von 1,0, von 0,68, von 0,71, von 0,42 und von 0,42; P für Tendenz 0,008). Nach Anpassung für mögliche Verwirrungsvariablen, blieb diese umgekehrte Vereinigung (relative Risiken von am niedrigsten bis höchstes quintile, 1,0, 0,70, 0,76, 0,32 und 0,38; P für Tendenz, 0,004). Es gab wenige Hinweise, dass die Aufnahme von Vitamin E von den Ergänzungen mit einem verringerten Todesfallrisiko von der koronaren Herzkrankheit verbunden war, aber die Effekte der Hochdosisergänzung und die Dauer des Ergänzungsgebrauches konnten nicht bestimmt adressiert werden. Aufnahme von Vitaminen A und C schien nicht, mit dem Risiko der Todesformkoronaren herzkrankheit verbunden zu sein. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass in den postmenopausalen Frauen die Aufnahme des Vitamins E von der Nahrung umgekehrt mit dem Risiko des Todes von der koronaren Herzkrankheit verbunden ist und dass solche Frauen senken können, ihr Risiko, ohne Vitamin zu verwenden, ergänzt. Durch Kontrast waren die Aufnahme von Vitaminen A und C nicht mit niedrigeren Risiken des Sterbens an der koronaren Krankheit verbunden.

MED 1996 n-Engl. J am 2. Mai; 334(18): 1156-62

Apoptosis- und Zellezyklusfestnahme in den menschlichen und Mausetumorzellen werden durch isoprenoids eingeleitet.

Verschiedene Klassen von phytochemicals leiten biologische Antworten dieses effektiv niedriger Krebsrisiko ein. Eine Klasse phytochemicals, breit definiert als reine und Misch-isoprenoids, gibt geschätzte 22.000 einzelne Komponenten um. Ein Repräsentativ- Misch- isoprenoid, Gamma-tocotrienol, unterdrückt das Wachstum von Mause-Zellen des Melanomen B16 (F10) und mit größerer Kraft, dem Wachstum menschlichen Brust Adenocarcinoma (MCF-7) und den menschlichen leukämischen Zellen (HL-60). Beta-ionon, ein reines isoprenoid, unterdrückt das Wachstum von Zellen B16 und mit größerer Kraft, dem Wachstum von MCF-7, HL-60 und menschlichen Zellen Doppelpunkt Adenocarcinoma (Caco-2). Die Ergebnisse, die mit den verschiedenen Zellformen sich unterscheiden in den ras erzielt wurden und der Status p53 zeigten, dass die isoprenoid-vermittelte Unterdrückung des Wachstums Unabhängiges von veränderten ras und von Funktionen p53 ist. Beta-ionon unterdrückte das Wachstum von menschlichen Doppelpunktfibroblasten (CCD-18Co) aber, nur wenn anwesend an dreifachem die Konzentration erfordert, um das Wachstum von Zellen Caco-2 zu unterdrücken. Die isoprenoids leiteten Apoptosis und, begleitend festgenommene Zellen in der Phase G1 des Zellzyklus ein. Beide unterdrücken 3 hydroxy-3-methylglutaryl CoA-Reduktasetätigkeit. Beta-ionon und lovastatin behinderten die posttranslational Verarbeitung von lamin B, eine Tätigkeit, die zum Zusammenbau von Tochterkernen wesentlich ist. Diese Störung, fordern wir, machen neosynthesized DNA verfügbar für die Endonucleasetätigkeiten, die zu apoptotic Zelltod führen. Lovastatin-auferlegtes mevalonate Verhungern unterdrückte den Glycosylation und die Versetzung von Wachstumsfaktorempfängern zur Zelloberfläche. Als Folge wurden Zellen in der Phase G1 des Zellzyklus festgenommen. Dieses Grundprinzip trifft möglicherweise auf die isoprenoid-vermittelte G1-phase Festnahme von Tumorzellen zu. Der Zusatz und möglicherweise die synergistischen Aktionen dieser isoprenoids in der Unterdrückung der Tumorzellproliferation und in der Einführung von Apoptosis verbunden mit der Massenaktion der verschiedenen isoprenoid Bestandteile der pflanzlichen Produkte erklären möglicherweise, im Teil, in der Auswirkung des Frucht-, Gemüse- und Kornverbrauchs auf Krebsrisiko.

J Nutr Apr 1999; 129(4): 804-13

Macular Degeneration

Identifizierung und quantitative Bestimmung von Carotinoiden und von ihren Stoffwechselprodukten in den Geweben des menschlichen Auges.

Erhöht Beweis, dass die macular Pigmentcarotinoide möglicherweise, Lutein und Zeaxanthin, eine wichtige Rolle in der Verhinderung der altersbedingten macular Degeneration, des Katarakts und anderer Blendungsstörungen spielen. Obgleich es weithin bekannt ist, dass die Retina und die Linse in diesen Carotinoiden angereichert werden, relativ wenig bekannt über Carotinoidniveaus in der uveal Fläche und in anderen augenfälligen Geweben. Auch der oxydierende Metabolismus und die physiologischen Funktionen der augenfälligen Carotinoide werden nicht völlig verstanden. So haben wir dargelegt, um das komplette Spektrum von diätetischen Carotinoiden und von ihren oxydierenden Stoffwechselprodukten in einer systematischen Art in allen Geweben des menschlichen Auges zu identifizieren und quantitativ zu bestimmen, um besseren Einblick in ihre augenfällige Physiologie zu gewinnen. Menschliche Spenderaugen wurden zergliedert, und Carotinoidauszüge von den augenfälligen Geweben [Netzhautpigmentepithel/choroid (RPE/choroid), Macula, Zusatzretina, ciliary Körper, Iris, Linse, Glas, Hornhaut und Sclera] wurden durch leistungsstarke Flüssigchromatographie (HPLC) analysiert. Carotinoide wurden identifiziert und quantitativ bestimmt, indem man ihre chromatographischen und Spektralprofile mit denen von authentischen Standards verglich. Fast alle augenfälligen Strukturen, die mit Ausnahme von Glas-, Hornhaut und Sclera überprüft wurden, hatten quantitativ bestimmbare Niveaus von diätetischem (3R, 3' R, 6' R) - Lutein, Zeaxanthin, ihr geometrisches (E/Z) Isomere sowie ihre Stoffwechselprodukte, (3R, 3' S, 6' R) - Lutein (3' - epilutein) und 3 Hydroxyl-Beta, epsilon-caroten-3'-one. Darüber hinaus deckte menschlicher ciliary Körper das Vorhandensein von monohydroxycarotenoids und von Kohlenwasserstoffcarotinoiden auf, während nur die letzte Gruppe in menschlichem RPE/choroid ermittelt wurde. Uveal Strukturen (Iris, ciliary Körper und RPE/choroid) erklären ungefähr 50% der Auge ’ s Gesamtcarotinoide und ungefähr 30% des Luteins und des Zeaxanthins. In der Iris sind diese Pigmente wahrscheinlich, eine Rolle zu spielen, wenn man phototoxic kurzwelliges sichtbares Licht herausfiltert, während sie wahrscheinlicher sind, als Antioxydantien im ciliary Körper aufzutreten. Beide Mechanismen, helle Siebung und Antioxidans, sind möglicherweise im RPE/choroid zusätzlich zu einer möglichen Funktion dieses Gewebes im Transport von dihydroxycarotenoids vom verteilenden Blut zur Retina Betriebs. Dieser Bericht leiht weitere Unterstützung für die entscheidende Rolle des Luteins, des Zeaxanthins und anderer augenfälliger Carotinoide beim dem Schützen des Auges vor lichtinduziertem oxydierendem Schaden und Altern.

Exp-Auge Res Mrz 2001; 72(3): 215-23


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