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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Mai 2002

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Prostatakrebs

U.S. diätetische Belastungen durch heterozyklische Amine.

Die heterozyklischen Amine (hat), gebildet in gebratenem, gebratenem oder gegrilltem Fleisch sind starke Mutagene, die Rate des Doppelpunktes erhöhen, Milch-, der Prostata und anderer Krebse in den Nagetieren der biologischen Drogenerprobung. Studien von, wie diätetische ha-Humanexpositionen möglicherweise Krebsrisiken beeinflussen, haben bis jetzt auf ziemlich grob definierten Ha-Belichtungskategorien beruht. Vor kurzem wurde eine integrierte, quantitative Annäherung an Ha-Belichtungseinschätzung (HAEA) entwickelt, um Verbund-spezifische Aufnahmen für die bestimmten Einzelpersonen zu schätzen, die auf entsprechenden Präferenzen der Schätzungen basierten, die ihr Fleisch-artiges reflektieren, des AufnahmeRate, des Kochens und des Fleischkochens der Ha-Konzentration. Diese Methode wurde in der vorliegenden Untersuchung an US-nationaler fortfahrender Übersicht von Nahrungsaufnahmen durch Daten der Einzelpersonen (CSFII) bezüglich des Fleisches angewendet, das verbraucht wurde und das Kochen, das von den Leuten >25,000 angewendet wurde, nachdem man auf underreported Energieaufnahme und bedingt auf den Fleischkochenpräferenzen eingestellt hatte, die von den zusätzlichen Befragungsdaten geschätzt werden. Die US-Bevölkerung, die durchschnittliches Lebenszeit-TWA der Summe verbraucht hat, wurde geschätzt, um ungefähr 9 ng/kg/day zu sein, mit 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] Pyridin (PhIP) geschätzt, um ungefähr zwei drittel von dieser Aufnahme zu enthalten. Pan-gebratenes Fleisch war die größte Quelle von ha in der Diät und Huhn, welches die größte Quelle von unter verschiedenen Fleischarten hat. Geschätzte Gesamt-ha-Aufnahmen durch Mann gegen weibliche Kinder waren im Allgemeinen, mit denen durch (0 - zu 15-jährigem) Kinder ungefähr 25% ähnlich, das größer als die ist durch (Erwachsene der Jährigen 16+). Rennen, Alter und geschlechtsspezifische Durchschnitt ha-Aufnahmen wurden geschätzt, um für Afroamerikanermänner am größten zu sein, die geschätzt wurden, um ungefähr 2 zu verbrauchen - und ungefähr 3fach mehr PhIP als weiße Männer an den Altersjahren <16 und 30+ beziehungsweise nach der Berücksichtigung einer verhältnismäßig größeren Präferenz für durchgebratenere Einzelteile unter den Afroamerikanern, die auf nationalen Befragungsdaten basierten. Dieser Unterschied bezüglich PhIP-Aufnahmen mindestens erklärt möglicherweise teils, warum Prostatakrebs (PC) Falte ungefähr 2 mehr Afroamerikaner als weiße Männer tötet, angesichts der experimentellen Daten, die anzeigen, dass PhIP Prostata-DNA ändert und Prostatatumoren in den Ratten verursacht.

Anale J-Ausstellung umgeben Epidemiol 2001 Mai/Juni; 11(3): 155-68

Indole-3-carbinol (I3C) verursachte Zellwachstumshemmungs-, Zelleng1 Zyklusfestnahme und Apoptosis in den Prostatakrebszellen.

Prostatakrebs ist- einer allgemeinsten Krebse in den Männern und es ist die zweite führende Ursache des Krebs bezogenen Todes in den Männern in den Vereinigten Staaten. Neue diätetische und epidemiologische Studien haben den Nutzen der Nahrungsaufnahme von Obst und Gemüse von vorgeschlagen, wenn sie das Vorkommen von Prostatakrebs senkten. Reiche einer Diät in den Obst und Gemüse in stellt phytochemicals, besonders indole-3-carbinol (I3C), das möglicherweise für die Verhinderung vieler Arten Krebs verantwortlich ist, einschließlich Hormon-bedingte Krebse wie Prostata zur Verfügung. Die Studien, zum der Rolle und der molekularen Mechanismen der Aktion von I3C in Prostatakrebs aufzuklären jedoch sind nicht geleitet worden. In der gegenwärtigen Studie forschten wir nach, ob I3C irgendeinen Effekt gegen Prostatakrebszellen hatte und wenn ja Versuche, die möglichen molekularen Mechanismen zu identifizieren gemacht wurden, durch die I3C seine biologischen Effekte auf Prostatakrebszellen herausbekommt. Hier berichten wir zum ersten Mal, dass I3C das Wachstum von Krebszellen der Prostata PC-3 hemmt. Induktion Zyklusfestnahme der Zellen G1 wurde auch in den Zellen PC-3 beobachtet, die mit I3C behandelt wurden, das möglicherweise an den beobachteten Effekten von I3C in der Obenregelung von Hemmnissen p21 (WAF1) und p27 (Kip1) CDK liegen, gefolgt von ihrer Vereinigung mit cyclin D1 und E und Herunterregelung von Niveaus und von Tätigkeit der Kinase CDK6. Die Induktion von p21 (WAF1) scheint, transcriptionally upregulated und Unabhängiger des entgegenkommenden Elements p53. Darüber hinaus hemmte I3C das hyperpohosphorylation des Proteins Retinoblastoma (Rb) in den Zellen PC-3. Induktion von Apoptosis wurde auch in dieser Zellform beobachtet, als behandelt mit I3C, wie durch DNA Laddering und Poly (ADP-Ribose) polymersae (PARP) Spaltung gemessen. Wir fanden auch eine Obenregelung von Bax und Herunterregelung von Bcl-2 in I3C-treated Zellen. Diese Effekte auch werden durch die Herunterregelung von N-Düngung-kappaB beobachtet in I3C behandelten Zellen PC-3 vermittelt möglicherweise. Von diesen Ergebnissen stellen wir fest, dass I3C das Wachstum von Krebszellen der Prostata PC-3 hemmt, indem es Zyklusfestnahme die Zellen G1 verursacht, die zu Apoptosis führt, und regulieren den Ausdruck von apoptosis-bedingten Genen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass I3C möglicherweise ein effektives chemopreventive oder therapeutisches Mittel gegen Prostatakrebs ist.

Oncogene 2001 am 24. Mai; 20(23): 2927-36

Obst- und Gemüse Aufnahmen und Prostatakrebsrisiko.

HINTERGRUND: Es gibt umfangreichen und konsequenten Beweis, dass hohe Obst- und Gemüse Aufnahmen mit verringerten Risiken vieler Krebse verbunden sind, aber Ergebnisse für Prostatakrebsrisiko sind inkonsequent gewesen-. Wir studierten die Vereinigungen von Obst- und Gemüse Aufnahmen mit Prostatakrebsrisiko in einem Bevölkerung-ansässigen, Fall-Kontroll-Studie von Männern unter 65 Lebensjahren. METHODEN: Fallteilnehmer waren 628 Männer von König County (Seattle-Bereich), WA, die eben mit Prostatakrebs bestimmt wurden. Steuerteilnehmer waren- 602 Männer, die von der gleichen zugrunde liegenden Bevölkerung eingezogen wurden und Frequenz passte an Fallteilnehmer durch Alter an. Selbst-verwaltete Nahrungfrequenzfragebögen wurden benutzt, um Diät über den 3 - zum 5-jährigen Zeitraum vor Diagnose oder Einstellung festzusetzen. Tägliche Nähraufnahmen wurden mittels eine Nährdatenbank mit vor kurzem aktualisierten analytischen Werten für Carotinoide berechnet. Chancenverhältnisse für das Prostatakrebsrisiko, das mit Nahrungsmitteln und Nährstoffen verbunden ist, wurden mittels unbedingte logistische Regression berechnet. ERGEBNISSE: Keine Vereinigungen wurden zwischen Fruchtaufnahme und Prostatakrebsrisiko gefunden. Das justierte Chancenverhältnis (ORs) für den Vergleich von 28 oder mehr Umhüllungen des Gemüses pro Woche mit weniger als 14 Umhüllungen pro Woche war 0,65 (95% Konfidenzintervall [Ci] = 0.45-0.94), mit einem doppelseitigen P für Tendenz =.01. Für Kreuzblütlerverbrauch, eingestellt auf covariates und Gesamtgemüseaufnahme, ODER für Vergleich von drei oder mehr Umhüllungen pro Woche mit weniger als einer war das Dienen pro Woche 0,59 (95% Ci = 0.39-0.90), mit einem doppelseitigen P für Tendenz =.02. ODER für tägliche Aufnahme von microg 2000 oder mehr Lutein plus das Zeaxanthin, das mit einer Aufnahme von weniger microg als 800 war 0,68 verglichen wurde (95% Ci = 0.45-1.00). SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse schlagen diesen hohen Verbrauch des Gemüses, besonders Kreuzblütler, verbunden ist mit einem verringerten Risiko von Prostatakrebs vor.

Nationaler Krebs Inst 2000 J am 5. Januar; 92(1): 61-8

Mechanismen von Antikarzinogenese durch indole-3-carbinol. Studien der Enzyminduktion, des Electrophileausstossens von Unreinheiten und der Hemmung der Aktivierung des Aflatoxins B1.

Die Induktion von Oxidations- und Konjugationsenzymen, das Ausstossen von Unreinheiten von Krebs erzeugenden electrophiles und die Hemmung der Aktivierung des Aflatoxins B1 (AFB1) wurden als mögliche Mechanismen von Antikarzinogenese durch indole-3-carbinol (I3C) überprüft. Leber mikrosomales 7 ethoxycoumarin O-deethylase und 7 ethoxyresorufin O-deethylasetätigkeiten wurden erheblich nicht in den eingezogenen Diäten der Regenbogenforelle verursacht, die 500-2000 PPMs I3C für 8 Tage enthalten, die mit Forelle verglichen wurden, einzogen die Steuerdiät. Außerdem wurden keine nachweisbaren Änderungen im spezifischen Inhalt von Isozymen LM2 und LM4b des Zellfarbstoffs P-450, wie durch das West-Beflecken und immunoquantitation gemessen, in den Lebermikrosomen gefunden, die diätetischer I3C-Verwaltung folgen. Diätetisches I3C hatte keine erhebliche Auswirkung auf Uridin-Diphosphat-glucuronyltransferasetätigkeit der Leber der mikrosomalen, unter Verwendung der Substrate 1 Naphthol und Testosteron gemessen oder auf die cytosolic Glutathionsc$s-transferasetätigkeit, gemessen unter Verwendung des Substratstyroloxids. Die Fähigkeit von I3C oder von seinen sauren Reaktionsprodukten (RXM; erzeugt durch die Reaktion von I3C mit HCl) um als Reiniger für das direkte Alkylierungsvertreter AFB1-8,9-Cl2 aufzutreten wurde überprüft. Zusatz von I3C oder von RXM zu den in-vitroausbrütungen hemmte die kovalente Schwergängigkeit von AFB1-8,9-Cl2 nicht zu Kalbthymusdrüse DNA. Kinetische Analysen der Mikrosome-vermittelten Schwergängigkeit von AFB1 zu DNA zeigten in vitro an, dass RXM die metabolische Aktivierung von AFB1 hemmte. RXM erhöhte den offensichtlichen Kilometer für die AFB1-DNA verbindliche Reaktion, ohne das verbundene Vmax zu ändern; die offensichtlichen Kilometer-Werte bei 0, 3,5, 35 und 350 microM RXM waren microM 35, 38, 66 und 86 für Forellenlebermikrosomen. RXM hemmte auch die Aktivierung von AFB1 durch Rattenlebermikrosomen, aber I3C war kein effektives Hemmnis gegen AFB1-DNA Schwergängigkeit, die entweder durch Ratten- oder Forellenlebermikrosomen vermittelt wurde. Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung zeigen an, dass Hemmung möglicherweise Mikrosome-aktivierten AFB1, das an DNA durch I3C-Produkte bindet, von bedeutender Bedeutung in I3C-Hemmung von hepatocarcinogenesis in der Forelle und in anderen Spezies ist. Die Hemmung der Krebs erzeugenden Aktivierung durch I3C wird zum Mechanismus von Antikarzinogenese durch Beta-naphthoflavone kontrastiert, das Induktion von xenobiotic Umwandlungsenzymen miteinbezieht.

Biochemie Pharmacol 1990 am 1. Januar; 39(1): 19-26

Eine zukünftige Studie des Nahrungsfetts und Risiko von Prostatakrebs.

HINTERGRUND: Die starke Wechselbeziehung zwischen nationalem Verbrauch der fetten und nationalen Rate von Sterblichkeit von Prostatakrebs hat die Hypothese angehoben, dass Nahrungsfett das Risiko dieser Feindseligkeit erhöht. Fall-Steuerung und Kohortenstudien haben nicht durchweg diese Hypothese gestützt. ZWECK: Wir überprüften voraussichtlich das Verhältnis zwischen Prostatakrebs und Nahrungsfett, einschließlich spezifische Fettsäuren und diätetische Fettquellen. Wir überprüften das Verhältnis des fetten Verbrauchs zum Vorkommen fortgeschrittenen Prostatakrebses (Stadien C, D oder tödliche Fälle) und zum Gesamtvorkommen von Prostatakrebs. METHODEN: Wir verwendeten Daten von der medizinische Fachkraft-Folgestudie, die eine zukünftige Kohorte von 51529 US-Männern ist, gealtert 40 bis 75, die einen validierten Nahrungfrequenzfragebogen im Jahre 1986 ausfüllten. Wir schickten der gesamten Kohorte Fragebögen der weiteren Verfolgung im Jahre 1988 und 1990 zu den neuen Fällen des Dokuments von einer Vielzahl von Krankheiten und zu den Aktualisierungsbelichtungsinformationen. Seit dem 31. Januar 1990 wurden 300 neue Fälle von Prostatakrebs, einschließlich 126 fortgeschrittene Fälle, in 47855 Teilnehmern zuerst frei bestimmtem Krebs dokumentiert. Der zusammenfassende Abschätzer des Kaminsimses-Haenszel wurde benutzt, um auf Alter und andere möglicherweise verwirren Variablen einzustellen. Mehrfache logistische Regression wurde verwendet, um relative Risiken (RRs) zu schätzen als, gleichzeitig steuernd für mehr als zwei covariates. ERGEBNISSE: Fetter totalverbrauch hing direkt mit Risiko fortgeschrittenen Prostatakrebses zusammen (Alter und Energie-justierte Eisenbahn = 1,79, mit 95% Konfidenzintervall [Ci] = 1.04-3.07, für Hoch gegen niedrig quintile der Aufnahme; P [Tendenz] = .06). Diese Vereinigung war hauptsächlich zum tierischen Fett passend (Eisenbahn = 1,63; 95% CI = 0.95-2.78; P [Tendenz] = .08), aber nicht Pflanzenfett. Rotes Fleisch vertrat die Lebensmittelgruppe mit der stärksten positiven Vereinigung mit fortgeschrittenem Krebs (Eisenbahn = 2,64; 95% CI = 1.21-5.77; P = .02). Fett von den Milchprodukten (mit Ausnahme von Butter) oder von den Fischen war ohne Bezug zu riskieren. Gesättigtes Fett, monounsaturated Fett und Alpha-Linolensäure, aber nicht Linolsäure, waren mit fortgeschrittenem Prostatakrebsrisiko verbunden; nur die Vereinigung mit Alpha-Linolensäure bestand weiter, als gesättigtes Fett, monounsaturated Fett, Linolsäure und Alpha-Linolensäure gleichzeitig modelliert wurden (multivariat Eisenbahn = 3,43; 95% CI = 1.67-7.04; P [Tendenz] = .002). SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse stützen die Hypothese, die das tierische Fett, besonders fett vom roten Fleisch, mit einem erhöhten Risiko fortgeschrittenen Prostatakrebses ist. AUSWIRKUNGEN: Diese Ergebnisse stützen Empfehlungen, Aufnahme des Fleisches zu senken, um das Risiko von Prostatakrebs zu verringern. Die möglichen Rollen von den Karzinogenen, die gebildet werden, wenn sie tierisches Fett kochen und der Alpha-Linolensäure in der Weiterentwicklung von Prostatakrebs müssen erforscht werden.

Nationaler Krebs Inst 1993 J am 6. Oktober; 85(19): 1571-9

Ernährungs- und sozioökonomische Faktoren in Bezug auf eine Prostatakrebssterblichkeit: eine zwischenstaatliche Studie.

HINTERGRUND: Große internationale Schwankungen der Rate des Prostatakrebsvorkommens und -sterblichkeit schlagen vor, dass Umweltfaktoren einen starken Einfluss auf die Entwicklung dieser Krankheit haben. Der Zweck dieser Studie war, vorbestimmte Variablen für Prostatakrebssterblichkeit in den Daten aus 59 Ländern zu identifizieren. METHODEN: Daten bezüglich der Prostatakrebssterblichkeit, des Lebensmittelverbrauchs, des Tabakgebrauches, der sozioökonomischen Faktoren, der reproduktiven Faktoren und der Gesundheitsindikatoren wurden von den Quellen der Vereinten Nationen erhalten. Linear-Regression Modelle wurden zu diesen Daten gepasst. Der Einfluss von jedem variables Passung in die Regressionsmodelle wurde festgesetzt, indem man den Regressionskoeffizienten b mit den 75. (X75) und 25. Werten des Prozentanteils (X.25) der Variable multiplizierte. Der Unterschied, bX75 - bX25, ist der geschätzte Effekt der Variable über seiner interquartile Strecke auf die Mortalitätsraten, die als Todesfälle pro 100000 gealterte Männer 45 bis 74 Jahre gemessen werden. Berichtete p-Werte sind doppelseitig. ERGEBNISSE: Prostatakrebssterblichkeit war umgekehrt mit geschätztem Verbrauch von Getreide verbunden (bX75 - bX25 = -7,31 Todesfälle; P = .001), Nüsse und Ölsaaten (bX75 - bX25 = -1,72 Todesfälle; P = .003)und Fische (bX75 - bX25 = -1,47 Todesfälle; P = .001). In den 42 Ländern, für die wir passende Daten hatten, wurden Sojabohnenölprodukte gefunden, um (P = .0001), mit einer Effektgröße pro Kilokalorie erheblich schützend zu sein mindestens viermal, die jedes anderen diätetischen Faktors so groß sind wie das. Außer den Variablen, die auf Diät bezogen wurden, beobachteten wir eine Vereinigung zwischen Prostatakrebsmortalitätsraten und einer Zusammensetzung von anderem gesundheitsbezogenem, Hygiene und wirtschaftlichen Variablen (P = .003). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die spezifischen Nahrung-bedingten Ergebnisse von dieser Studie sind mit vorhergehenden Informationen in Einklang und stützen die gegenwärtigen diätetischen Richtlinien und die Hypothese, die Körner, Getreide und Nüsse gegen Prostatakrebs schützend sind. Die Ergebnisse stellen auch ein Grundprinzip für zukünftige Studie von Sojabohnenölprodukten in den Prostatakrebspräventionsversuchen zur Verfügung.

Nationaler Krebs Inst 1998 J am 4. November; 90(21): 1637-47



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