Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im November 2002

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Ginkgo biloba

Ginkgo für Gedächtnisverbesserung: ein randomisierter kontrollierter Versuch.

ZUSAMMENHANG: Einige freiverkäufliche Behandlungen werden als vermarktet, die Fähigkeit habend, Gedächtnis, Aufmerksamkeit und bezogene kognitive Funktionen in nur vier Wochen zu verbessern. Diese Ansprüche jedoch werden im Allgemeinen nicht durch gut-kontrollierte klinische Studien gestützt. ZIEL: Zu auswerten, ob Ginkgo, ein freiverkäufliches Vertreter, das als Vergrößerung des Gedächtnisses vermarktet wird, Gedächtnis in den älteren Erwachsenen verbessert, wie durch objektive neuropsychologische Tests und subjektive Bewertungen gemessen. ENTWURF: Sechswöchiges randomisiert, doppelblind, Placebo-kontrolliert, Parallelgruppenversuch. EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: freiwillige Männer der Gemeinschaft-Wohnung (n = 98) und Frauen (n = 132) älter als 60 Jahre mit den Mini-Geistesstaatsexamenergebnissen, die als 26 größer sind und in der im Allgemeinen guten Gesundheit wurden durch eine US-akademische Mitte über Zeitungsannoncen eingezogen und eingeschrieben über einen 26-monatigen Zeitraum von Juli 1996 bis September 1998.

INTERVENTION: Teilnehmer wurden nach dem Zufall zugewiesen, um Ginkgo, mg 40 dreimal (n = 115) oder zusammenpassendes Placebo pro Tag zu empfangen (n = 115). MAIN ERGEBNIS-MASSE: Standardisierte neuropsychologische Tests des mündlichen und nonverbalen Lernens und des Gedächtnisses, der Aufmerksamkeit und der Konzentration, der Benennung und der ausdrucksvollen Sprache, des Teilnehmerselbstberichts über einem Gedächtnisfragebogen und des klinischen globalen Eindruckes des Pflegers der Änderung, wie von einem Begleiter abgeschlossen. ERGEBNISSE: Zweihundert drei Teilnehmer (88%) schlossen das Protokoll ab. Analyse der geänderten Absicht-zufestlichkeitsbevölkerung (alle 219 Teilnehmer, die für Bewertung zurückkommen) zeigte an, dass es keine bedeutenden Unterschiede zwischen Behandlungsgruppen auf irgendeinem Ergebnismaß gab. Analyse der völlig auswertbaren Bevölkerung (die 203, wer mit Behandlung einwilligte und für Bewertung zurückkam), zeigte auch keine bedeutenden Unterschiede für irgendein Ergebnismaß an. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse dieser sechswöchigen Studie zeigen an, dass Ginkgo Leistung auf neuropsychologischen Standardtests des Lernens, des Gedächtnisses, der Aufmerksamkeit und der Konzentration oder der Benennung und der mündlichen Flüssigkeit in den älteren Erwachsenen nicht ohne kognitive Beeinträchtigung erleichterte. Die Ginkgogruppe auch unterschied nicht sich von der Kontrollgruppe im Hinblick auf selbst-berichtete Speicherfunktion oder von der globalen Bewertung durch Gatten, Freunde und Verwandte. Diese Daten schlagen die vor, wenn sie nach den Anweisungen des Herstellers genommen werden, versieht Ginkgo keinen messbaren Nutzen im Gedächtnis oder in bezogener kognitiver Funktion zu den Erwachsenen mit gesunder kognitiver Funktion.

JAMA 2002 am 21. August; 288(7): 835-40

Ein Placebo-kontrollierter, doppelblinder, randomisierter Versuch eines Auszuges von Ginkgo biloba für Demenz. Arbeitsgemeinschaft Nordamerikaners EGb.

ZUSAMMENHANG: EGb 761 ist ein bestimmter Auszug von Ginkgo biloba benutzt in Europa, um die Symptome zu vermindern, die mit zahlreichen kognitiven Störungen verbunden sind. Sein Gebrauch in den Demenzen basiert auf positiven Ergebnissen von nur einigen kontrollierten klinischen Studien, denen die meisten nicht Standardeinschätzungen des Erkennens und des Verhaltens einschlossen. ZIEL: Zu die Wirksamkeit und die Sicherheit von EGb in der Alzheimerkrankheit und in der Multiinfarktdemenz festsetzen. ENTWURF: Eine 52 Woche, randomisiertes doppelblindes, Placebo-kontrolliert, Parallelgruppe, Multicenterstudie. PATIENTEN: Milde zu den streng wahnsinnigen ambulanten Patienten mit Alzheimerkrankheit oder Multiinfarktdemenz, ohne andere bedeutende Beschwerden. INTERVENTION: Patienten wiesen nach dem Zufall Behandlung mit EGb zu (120 mg/d) oder Placebo. Sicherheit, Befolgung und Drogenzuteilung wurden alle drei Monate mit kompletter Ergebnisbewertung bei 12, 26 und 52 Wochen überwacht. PRIMÄRergebnis-MASSE: Alzheimerkrankheits-Einschätzung Skala-kognitiver Subscale (ADAS-Zahn), geriatrische Bewertung durch die Bewertungs-Instrument des Verwandten (GERRI) und klinischer globaler Eindruck der Änderung (CGIC). ERGEBNISSE: Von 309 Patienten, die in einer Absicht-zufestlichkeitsanalyse eingeschlossen waren, stellten 202 auswertbare Daten für die 52-Wochen-Endpunktanalyse zur Verfügung. In der Absicht-zufestlichkeitsanalyse hatte die EGb-Gruppe ein ADAS-Zahnergebnis 1,4 Punkte besser als die Placebogruppe (P=.04) und ein GERRI-Ergebnis 0,14 Punkte besser als die Placebogruppe (P=.004). Die gleichen Muster wurden mit der auswertbaren Datei beobachtet in, welchem 27% von Patienten mit EGb erzielte mindestens eine Vierpunktverbesserung auf dem ADAS-Zahn behandelte, verglichen mit 14% nehmendem Placebo (P=.005); auf dem GERRI galten 37% als verbessert mit EGb, verglichen mit 23% nehmendem Placebo (P=.003). Kein Unterschied wurde im CGIC gesehen. Betreffend das Sicherheitsprofil von EGb, wurden keine bedeutenden Unterschiede, die mit Placebo verglichen wurden, in den Anzahl der Patienten-Berichtsunerwünschten zwischenfällen oder im Vorkommen und in der Schwere dieser Ereignisse beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: EGb war sicher und sieht zum Stabilisieren und, in vielen Argumenten, zum Verbessern der kognitiven Leistung und des Sozialarbeitens von wahnsinnigen Patienten für sechs Monate bis ein Jahr fähig aus. Obgleich bescheiden, wurden die Änderungen, die durch EGb verursacht wurden, objektiv durch den ADAS-Zahn gemessen und waren von der genügenden von den Pflegekräften im GERRI erkannt zu werden Größe.

JAMA 1997 22. bis 29. Oktober; 278(16): 1327-32

Antioxydantien und Kräuterauszüge schützen neuronale Zellen HT-4 gegen Glutamat-bedingte Cytotoxizität.

Antioxidanstherapie ist gezeigt worden, um in den neurologischen Erkrankungen einschließlich Alzheimerkrankheit und zerebrale Ischämie nützlich zu sein. Glutamat-bedingte Cytotoxizität in den neuronalen Zellen HT-4 ist vorher demonstriert worden, um am oxidativen Stress zu liegen, der durch Entleerung des zellulären Glutathions (GSH) verursacht wird. Die vorliegende Untersuchung zeigt, dass eine große Vielfalt von Antioxydantien Glutamat-bedingte Cytotoxizität in den neuronalen Zellen HT-4 hemmen. Niedrige Konzentrationen des Alphatocopherols und seine Entsprechungen waren in hohem Grade effektiv, wenn sie neuronale Zellen gegen Cytotoxizität schützten. Gereinigte Flavonoide und Kräuterauszüge von Gingko biloba (EGb 761) und von französischer Seekiefernbarke (Pycnogenol) waren auch effektiv. Wir haben vorher gezeigt, dass Proglutathionsmittel GSH ersparen können und Zellen vor Glutamatbeleidigung in einer Gliazelle C6 zu schützen modellieren Sie. Die Schutzwirkungen von den nonthiol-ansässigen Antioxydantien, die in der Linie HT-4 geprüft wurden, wurden nicht über GSH-Niveaumodulation vermittelt. Demgegenüber entsprachen Schutzwirkungen der Alpha-lipoic Säure der Thiolalkohol-ansässigen Proglutathionsmittel (LA) und N-Acetylcystein (NAC) mit einem kaum Effekt auf GSH-Niveaus in Glutamat-behandelten Zellen HT-4. Glutamat-bedingte Cytotoxizität in den Zellen HT-4 ist ein nützliches Modellsystem für die Prüfung von Mitteln oder von Mischungen auf Oxydationsbremswirkung.

Freies Radic Res Feb 2000; 32(2): 115-24

Mitochondrien, oxidativer Stress und Altern.

In den achtziger Jahren schlugen Miquel und Fleming dieses Mitochondrienspiel eine Schlüsselrolle im zellulären Altern vor. Mitochondrien und besonders mitochondriales DNA (mtDNA), ist bedeutende Ziele des Angriffs des freien Radikals. Zur Zeit ist es gut eingerichtet, dass mitochondrisches Defizit nach dem Altern wegen des oxydierenden Schadens ansammelt. So sammeln oxydierende Verletzungen zum mtDNA mit Alter in den Menschen- und Nagetiergeweben an. Außerdem sind Niveaus des oxydierenden Schadens des mtDNA mehrmals höher als die von Kern-DNA. Mitochondrische Größe erhöht sich, während mitochondrisches Membranpotential mit Alter im Gehirn und in der Leber sich verringert. Vor kurzem haben wir gezeigt, dass Behandlung mit bestimmten Antioxydantien, wie schwefelhaltigen Antioxydantien, Vitamine C und E oder der Ginkgo biloba Auszug EGb 761, gegen den Alter-verbundenen oxydierenden Schaden des mtDNA und der Oxidation des mitochondrischen Glutathions sich schützt. Außerdem verhindert der Auszug EGb 761 auch Änderungen in der mitochondrischen Morphologie und in der Funktion, die mit Altern des Gehirns und der Leber verbunden ist. So wird mitochondrisches Altern durch Antioxydantien verhindert möglicherweise. Außerdem ist späte Anfangverwaltung von bestimmten Antioxydantien auch, die Beeinträchtigung in der physiologischen Leistung, besonders Bewegungskoordination zu verhindern, die nach Altern auftritt.

Freies Radic Res Mrz 2000; 32(3): 189-98

Ginkgo biloba hemmt Hyperoxyd-bedingte Aktivierung des Wasserstoffs Kernfaktorkappas B in den endothelial Gefäßzellen.

Die vorliegende Untersuchung bestimmte die Effekte von Ginkgo biloba Auszug (GBE) auf die Aktivierung Kernfaktorkappas B (N-Düngung-kappaB) und das Niveau des Wasserstoffperoxids (H2O2) in den Rinderendothelial Zellen der lungenarterie (PAEC). H2O2 zeigte eine konzentrationsabhängige Aktivierung von N-Düngung-kappaB. GBE zeigte eine konzentrationsabhängige Unterdrückung von N-Düngung-kappaB aktiviert durch H2O2. GBE reinigte direkt H2O2 in einem zellfreien System; es verringerte Niveaus auch H2O2 in PAEC. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der hemmende Effekt möglicherweise von GBE auf H2O2-induced N-Düngung-kappaB Aktivierung durch sein Ausstossen von Unreinheiten und Unterdrückung von H2O2 verursacht wird. Unsere Experimente zeigen, dass GBE kann die Aktivierung N-Düngung-kappaB hemmen, die durch H2O2 verursacht wird und möglicherweise folglich für die Verhinderung oder die Behandlung von Atherosclerose und andere Störungen, die auf Aktivierung N-Düngung-kappaB bezogen werden effektiv ist.

Gen Pharmacol Nov. 1999; 33(5): 369-75

Vitamin K

Hemmung der menschlichen Plättchenanhäufung durch Vitamin K.

Der Effekt von einigen Vitamin K (Entsprechungen Vit wurde K) auf der Anhäufung von menschlichen Plättchen überprüft. Die Entsprechungen waren die starken Hemmnisse der Anhäufung verursacht durch ADP, Thrombin, Kollagen und Archidonat aber waren gegen die Anhäufung weniger aktiv, die durch das Kalzium-ionophore A23187 verursacht wurde. Vit K3 verhinderte auch den Plättchenmembran-Phosphatidzusammenbruch, der durch Kollagen verursacht wurde. Diese Effekte lagen nicht an einer direkten Hemmung von den Enzymen, die in die Befreiung des Archidonats oder seiner folgenden Umwandlung mit einbezogen wurden. Die Entsprechungen übten keine Effekte auf die Enzyme aus, die intraplatelet Lager regulieren. Jedoch konnten diese Effekte überwunden werden, indem man extrazellulare Ca++-Niveaus erhöhte und eine mögliche Interaktion mit Ca++-Regelung in den Plättchen anzeigte.

Thromb Res 1985 am 1. Januar; 37(1): 103-14

Vitamin K2 (menatetrenone) für Knochenverlust bei Patienten mit Leberzirrhose.

ZIEL: Knochenverlust erscheint häufig in der Naturgeschichte der Lebererkrankung. Die Effekte der Therapie für die Osteoporose, die mit Leberzirrhose verbunden ist, sind noch umstritten. Wir werteten die Effekte des Vitamins K2 auf osteopenia in den Frauen mit Zirrhose aus. METHODEN: Die Themen waren 50 Frauen mit Zirrhose, die zugrunde liegende Hepatitisvirusinfektionen hatte. Hälfte der Patienten wurden nach dem Zufall zugewiesen, um Vitamin K2 (menatetrenone) zu empfangen. Die Knochenmineraldichte (BMD) der lumbalen Wirbel wurde durch Doppel-energie Röntgenstrahl gemessen, der am Eintritt und in 1 Jahr-Abständen für 2 Jahr absorptiometry ist. ERGEBNISSE: Die Prozentsätze der Änderung vom Anfangs-BMD bei 1 und 2 Jahr nachdem Einführung der Studie, beziehungsweise, +0,1 +/- 2,6% und -0,5 +/- 3,5% für die Gruppe des Vitamins K2-treated und -2,2 +/- 2,4% und -4,6 +/- 3,9% für die Kontrollgruppe waren. Die Änderungen in BMD an jedem timepoint unterschieden sich erheblich zwischen der Steuerung und behandelten Gruppen (p = 0,008 für 1 Jahr und p = 0,002 für 2 Jahr). In der Gruppe des Vitamins K2-treated war das Verhältnis von osteocalcin zu undercarboxylated osteocalcin bei jenen Patienten mit Zunahmen BMD nach 1 Jahr der Behandlung erheblich niedriger als das bei den Patienten, die Abnahmen an BMD zeigen (p = 0,017). Keine nachteiligen Wirkungen des Vitamins K2 wurden gemerkt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Vitamin K2 kann Knochenverlust verhindern und ist möglicherweise deshalb im Management der Knochenkrankheit in den Frauen mit Leberzirrhose nützlich.

Morgens J Gastroenterol Apr 2002; 97(4): 978-81

Effekte von Vitamin K (2) auf Knochen von Ratten mit entferntem Eierstock und auf einer osteoblastic Zellform der Ratte.

Die Effekte von Vitamin K (2) auf Knochenmineraldichte (BMD) und metabolischen Markierungen des Knochens von Ratten mit entferntem Eierstock und die auf mRNA-Ausdruck von osteocalcin und von IL-6 auf einer osteoblastic Zellform der Ratte, wurden nachgeforscht. Metabolische Markierungen BMD und des Knochens wurden in Ratten mit entferntem Eierstock nach der Behandlung 2 Monate mit Vitamin K überprüft (2) und mRNA-Ausdruck von osteocalcin und von IL-6 wurden in der Zellform nach 24-stündiger Behandlung mit Vitamin K gemessen (2). Vitamin K (2) verminderte die Abnahme in BMD nach Ovariectomy in den Ratten und unterdrückte Serum deoxypyridinoline Niveaus der Ratten mit entferntem Eierstock. Kein Effekt auf osteocalcin und IL-6 mRNA Ausdruck auf der Zellform wurde beobachtet. Als schlußfolgerung Vitamin K (2) hat einen Knochen-schützenden Effekt auf Ratten mit entferntem Eierstock.

Gynecol Obstet investieren 2002; 53(3): 144-8


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