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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Oktober 2002

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Entzündungshemmend

Beta Interleukin-1 verursacht cytosolic Phospholipase A2 und Prostaglandin H Synthase in den rheumatischen synovial Fibroblasten. Beweis für ihre Rollen in der Produktion des Prostaglandins E2.

OBJEKTIV. Um mögliche regelnde Mechanismen für die erhöhte Produktion des Prostaglandins E2 (PGE2) in den Beta (IL-1 Beta) - angeregten rheumatischen synovial Fibroblasten interleukin-1 (RSF) nachzuforschen, überprüfte diese Studie die Induktion der Phospholipase A2 (PLA2) und Prostaglandin H Enzyme Synthase (PGHS) und die Wechselbeziehung dieser Ereignisse mit Produktion PGE2 in IL-1 Beta--regten RSF an. METHODEN. Protein und Bote Niveaus RNS (mRNA) von cytosolic Enzymen PLA2 (cPLA2) und PGHS-2 in IL-1 Beta-angeregtem RSF wurden durch das West- und Nordbeflecken beziehungsweise unter Verwendung der spezifischen Antiserum und ergänzender DNA-Sonden gemessen. Enzymatische Tätigkeit von cPLA2 wurde in den zellfreien Reaktionsgemischen bestimmt, die Mischmicellen von 14C-phosphatidylcholine und von Triton X-100 als das Substrat verwenden. Niveaus PGE2 wurden unter Verwendung einer Handelsenzym Immunoassayausrüstung quantitativ bestimmt. ERGEBNISSE. Ausbrütung von RSF mit Beta IL-1 erhöhte den mRNA und die Proteinniveaus für das hohe Molekulargewicht cPLA2 sowie für das Mitogen/das Wachstum Faktor-entgegenkommendes PGHS (PGHS-2). Der Antagonist des Empfängers IL-1 schaffte vollständig die Induktion dieser zwei Enzyme und die Anregung der Produktion PGE2 durch IL-1 ab, das in RSF Beta ist. Demgegenüber waren Niveaus der anderen bekannten Formen dieser Enzyme d.h. die 14 kd ausscheidende Gruppe II PLA2 (sPLA2) und die aufbauende Form von PGHS (PGHS-1), durch Betabehandlung IL-1 unberührt. SCHLUSSFOLGERUNG. Diese sind die ersten Daten, zum der beigeordneten Induktion durch IL-1 von cPLA2 und von PGHS-2 in RSF zu demonstrieren. Der zeitliche Verlauf für die Induktion dieser Enzyme vorschlägt, dass ihre Zunahme zur erhöhten Produktion von PGE2 in IL-1-treated RSF beiträgt, und hilft möglicherweise, die Kapazität von RSF zu erklären, große Mengen PGE2 zu produzieren.

Arthritis Rheum Mai 1994; 37(5): 653-61

Interleukin-1-mediated Phospholipidzusammenbruch und -Arachidonsäure geben in den menschlichen synovial Zellen frei.

OBJEKTIV. Interleukin-1 (IL-1), ein wichtiger Vermittler, der zur gemeinsamen Zerstörung in der rheumatoiden Arthritis beiträgt, bekannt, um die Freisetzung von Arachidonsäure (AA) und Prostaglandin E2 (PGE2) von den anhaftenden synoviocytes anzuregen. Um die intrazellulären Bahnen zu studieren, die in diese Funktionen mit einbezogen wurden, regten wir Kulturen von menschlichen synovial Zellen mit recombinant Beta IL-1 an. METHODEN. Nach der Kennzeichnung von synovial Zellen mit 3H-AA AA-Befreiung wurde gemessen, und Niveaus PGE2 wurden durch Hochleistungsflüssigchromatographie oder -radioimmunoprobe bestimmt. Identifizierung von Phospholipiden 3H-AA-labeled wurde durch Dünnschichtchromatographie durchgeführt. Zelle-verbundene enzymatische Tätigkeit der Phospholipase A2 (PLA2) wurde durch eine Probe mit zellfreien Systemen und exogenen Substraten bestimmt. ERGEBNISSE. Anregung von synovial Zellen mit recombinant Beta IL-1 verursachte eine Abnahme am Phosphatidylcholin (PC), Phosphatidylinositol (PU) und phosphatidylethanolamine (PET) und eine markierte Zunahme der Zelle-verbundenen Tätigkeit PLA2 verglichen mit Kontrollen. Entweder in Anwesenheit des Quinacrine, ein Hemmnis der Aktivierung der Bahn PLA2 oder des Neomycins die Bindungen zu PU, der mono sind und zum biphosphate, das folglich ihre Verminderung durch Phospholipasen, Absonderung AA und PGE2 blockiert, in einer mengenabhängigen Art verringert wurden. Kinetische Studien deckten auf, dass Quinacrine wenig blockierende Tätigkeit auf der IL-1-mediated AA Freigabe nach einer Stunde Anregung aber ihm nach fünf oder acht Stunden vollständig abgeschafft hatte. Demgegenüber übte Neomycin einen teilweisen aber bedeutenden hemmenden Effekt von der ersten Stunde der Anregung vorwärts aus. Zusatz von Quinacrine wurde auch demonstriert, um die IL-1-induced Hydrolyse von PC und von PET aber von nicht PU, Anzeige abzuschaffen, dass PC und PET die bevorzugten Substrate für enzymatische Tätigkeit PLA2 in den menschlichen synovial Zellen sind. SCHLUSSFOLGERUNG. Unsere Ergebnisse empfehlen nachdrücklich, dass Produktion AA und PGE2 durch IL-1-triggered synoviocytes nach PLA2-mediated Hydrolyse von PC und von PET und in geringerem Ausmaß nach der früheren Verminderung von PU in großem Maße abhängig sind.

Arthritis Rheum Feb 1993; 36(2): 158-67

Die schmerzlindernde Wirksamkeit des aktuellen Capsaicins wird durch Glyzerin- Trinitrat in der schmerzlichen Arthrose erhöht: randomisiert, doppelblind, Placebo steuerten Studie.

Das Ziel dieser Studie war festzusetzen, wenn die Schmerz der Arthrose durch aktuelles Capsaicin und zu bestimmen verringert werden ob Zusatz von Glyzerin- Trinitrat einen Effekt auf schmerzlindernde Wirksamkeit und Erträglichkeit des Capsaicins hat. Randomisiert, doppelblind, Placebo Kontrollstudie wurde auf 200 erwachsenen Patienten durchgeführt, die an einer Schmerz-Klinik mit den Arthroseschmerz teilnehmen. Patienten wendeten eins von vier sahnt aktuell über dem betroffenen Gelenk über einen sechswöchigen Zeitraum an. Creams enthielt entweder Placebo (Fahrzeug), 0,025% Capsaicin, 1,33% Glyzerin- Trinitrat oder 0,025% Capsaicin + 1,33% Glyzerin- Trinitrat. Schmerzlindernde Wirksamkeit, Erträglichkeit des Sahne- und schmerzlindernden Verbrauchs wurden festgesetzt. Hundert und siebenundsechzig von 200 Patienten schlossen die Studie ab. Analoge sichtlichergebnisse der Grundlinie (Skala 0-10) für die Schmerz waren 6,40. Es gab eine bedeutende Reduzierung in den Schmerzergebnissen in der Glyzerin- Trinitrat-Gruppe (Mittelabnahme 0,59, p< 0,05, 95% Vertrauensgrenzeen 0.04-1.14), in 0,025% Capsaicingruppe (Mittelabnahme 0,5, p< 0,05, 95% Vertrauensgrenzeen 0.05-1.05) und in der Glyzerin- Trinitrat-Capsaicingruppe (Mittelabnahme 1,1, p<0.05, 95% Vertrauensgrenzeen 0.22-1.98). Grundlinienunbehagen von Anwendungsergebnissen war für beinahe die Capsaicingruppen ähnlich (sie waren (durch 2,1 Einheiten, p< 0,001)) erheblich höher. Das Chancenverhältnis zugunsten der fortfahrenden Behandlung war 2,1 (95% Vertrauensgrenzeen 1.0-4.4) für Glyzerin- Trinitrat und 2,4 (95% Vertrauensgrenzeen 1.2-5.1) für Capsaicin und 5,0 (95% Vertrauensgrenzeen 3.8-6.4) für Kombination des Capsaicins GTN. Die Studie zeigte, dass aktuelles Capsaicin und Glyzerin- Trinitrat einen schmerzlindernden Effekt in der schmerzlichen Arthrose haben. Wenn er zusammen verwendet wird, wird dieser Effekt mit der Kombination erhöht, die erträglicher als Capsaicin allein ist. Schmerzlindernder Verbrauch wird durch Capsaicin verringert, Glyzerin- Trinitrat und in größerem Maße durch kombinierte beide.

Schmerz 2000 Eur J; 4(4): 355-60

Gebrauch der aktuellen nicht-steroidal Antirheumatika in verschlimmerten und dekompensierten Arthrosen.

Die Schmerz in der Arthrose der großen Belastungsgelenke werden entweder von den periarticular Ligamenten, Sehnen, Binden, Muskeln, bursae — abgeleitet, das als Zeichen von Decompensation periarthropathy ist oder vom reagierenden synovitis mit oder ohne Erguss. NSAIDs (Ibuprofen, diclofenac, indometacin, einige Salizylat, etofenamate und piroxicam) haben relevante Vorteile des perkutanen Weges über dem Körper im Tissuerheumatismus gezeigt. NSAIDs, oben erwähnt, am Ort verwaltet, wie Creme, Gel oder Spray, schnell durch die Korneaschicht der Haut und des Standorts der Anwendung, effektiven Konzentrationen der Reichweite die in hohem Grade in den subcutis, die Binden, die Sehnen, die Ligamente und die Muskeln eindringen, kleiner in der Gelenkkapsel und - flüssiges anzeigendes direktes Durchdringen. Die Blutspiegel von aktuellem NSAIDs sind extrem - ohne körperlichnebenwirkungen, besonders keine gastrische Giftigkeit niedrig; jedoch wird lokale Hautreizung beobachtet (1% bis 2%). Im Gegensatz zu diesem Körper (Mund) NSAIDs-Führung hauptsächlich über hohe Blutspiegel zu einem unteren Konzentration — nur Zehntel — in den periarticular Tissuen mit einem häufigen Vorkommen von Nebenwirkungen. Als schlußfolgerung ist die perkutane Anwendung von bestimmtem NSAIDs eine gut eingerichtete therapeutische Regierung in der schmerzlichen Arthrose und in allen weiteren entzündlichen degenerativen und posttraumatic Änderungen der Tissuestruktur geworden.

Wien Med Wochenschr 1999; 149 (19-20): 546-7

Erhalten von Steuerung von Arthroseschmerz. Eine Aktualisierung auf Behandlungsmöglichkeiten.

Arthrose besteht einer heterogenen Gruppe aus Störungen, die Gelenkknorpeldegeneration ergeben und wird aufgrund von klinischen Ergebnissen bestimmt. Pathogenese bezieht eine Unausgeglichenheit zwischen den synthetischen und Abbauprozessen mit ein, die in den Gelenken auftreten. Gegenwärtiges Interesse an der Rolle von cytokines und von Metalloproteinasen führt möglicherweise zu verbesserte Behandlung der Arthrose. Fürs Erste besteht Management aus Kombinationen von pharmakologischen und nonpharmacologic Therapien. Eine allgemeine pharmakologische Annäherung ist, mit Acetaminophen anzufangen und eine Niedrigdosis NSAID, nonacetylated Salizylat, selektives Hemmnis COX-2 oder aktuelle Capsaicincreme zu addieren, wenn sie benötigt wird. Wenn die Schmerz weiter bestehen, werden Therapie der Volldosis NSAID, mit dem Zusatz eines schützenden Mittels bei Risikopatienten für gastro-intestinales Bluten oder Hemmnistherapie der Volldosis COX-2 versucht möglicherweise. Gemeinsame Einspritzungen, Bewässerung oder Arthroscopy sind möglicherweise in einigen Fällen nützlich. Bei Patienten, die fortfahren, die Schmerz und begrenzte Funktion trotz dieser Maße zu haben, sollte chirurgischer Eingriff betrachtet werden.

Postgrad MED 1999 am 1. Oktober; 106(4): 127-34

Behandlung von Arthritis mit aktuellem Capsaicin: ein doppelblinder Versuch.

Die neuropeptide Substanz P ist in der Pathogenese der Entzündung und in den Schmerz in der Arthritis impliziert worden. In dieser doppelblinden randomisierten Studie empfingen 70 Patienten mit Arthrose (OA) und 31 mit rheumatoider Arthritis (RA) Capsaicin (ein Substanz P depletor) oder Placebo für vier Wochen. Die Patienten wurden angewiesen, 0,025% Capsaicincreme oder sein Fahrzeug (Placebo) an den schmerzlichen Knien anzuwenden viermal täglich. Schmerzlinderung wurde unter Verwendung der visuellen Analogskalen für die Schmerz und Entlastung, einer kategorischen Schmerzskala und Ärzte ’ globaler Bewertungen festgesetzt. Die meisten Patienten fuhren fort, begleitende Arthritismedikationen zu bekommen. Significantly more Linderung von Schmerzen wurde von den Capsaicin-behandelten Patienten als die Placebopatienten während der Studie berichtet; nach vier Wochen Capsaicinbehandlung, RA- und OA-Patienten demonstrierten Mittelreduzierungen in den Schmerz von 57% und von 33%, beziehungsweise. Diese Reduzierungen in den Schmerz waren statistisch verglichen mit denen bedeutendes, die mit Placebo berichtet wurden (P = 0,003 und P = 0,033, beziehungsweise). Entsprechend den globalen Bewertungen erfuhr 80% der Capsaicin-behandelten Patienten eine Reduzierung in den Schmerz nach zwei Wochen der Behandlung. Vorübergehender Burning wurde an den Standorten der Drogenanwendung durch 23 der 52 Capsaicin-behandelten Patienten geglaubt; zwei Patienten traten von der Nebenwirkung der Behandlung deswegen zurück. Es wird geschlossen, dass Capsaicincreme eine sichere und effektive Behandlung für Arthritis ist.

Clin Ther 1991 Mai/Juni; 13(3): 383-95

Entzündungshemmender Effekt der Diclofenacnatriumsalbe (Creme) in der aktuellen Anwendung.

Diese Studie wurde durchgeführt, um eine aktuelle Salbe von Diclofenacna zu entwickeln, das eine starke entzündungshemmende Tätigkeit durch orale Einnahme hat. Zuerst wurde Forschung auf der Salbenbasis durchgeführt, die den externen entzündungshemmenden Effekt der Droge beeinflußt. Salben von Diclofenacna wurden mit drei Arten Basis vorbereitet: lipophile, der Emulsion (Creme) und des Gels Basis; und ihre entzündungshemmenden Effekte wurden verglichen. Die Creme wurde gefunden, um den stärksten Effekt zu haben. Deshalb im Folgenden Experiment, war eine optimale Konzentration von Diclofenacna in der Creme entschlossen, den entzündungshemmenden Effekt unter den Sahnevorbereitungen vergleichend, die 0,5, 0,75, 1,0 und 1,5% der Droge enthalten. Offensichtliche Effekte wurden mit der Creme beobachtet, die 1,0% und 1,5% der Drogenkonzentration enthält, und es gab keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der entzündungshemmenden Tätigkeiten dieser zwei Konzentrationen. Basiert auf diesen Ergebnissen, wurde die Sahnevorbereitung, die 1,0% von Diclofenacna enthält (DFcreme) als die externe Salbe der Droge angenommen. Der entzündungshemmende Effekt dieser Creme wurde mit dem von bestehenden entzündungshemmenden Salben d.h. Indomethacingel (IM Gel), bufexamac Creme (Schwerpunktshandbuch-Creme) und mobilat Salbe verglichen (ml-Salbe). DFcreme produzierte offensichtliche Hemmung auf erhöhter Gefäßpermeabilität und auf akutem Ödem und bemerkenswerter Unterdrückung des ultravioletten Erythems. Diese Tätigkeiten von DFcreme waren- ähnlich denen IM des Gels und stärker als die von Schwerpunktshandbuch-Creme und VON ml-Salbe. Der hemmende Effekt von DFcreme auf die starke Verbreitung des Granulationsgewebes war- fast gleich dem von ml-Salbe und unterscheidbarer als der IM des Gels und DER Schwerpunktshandbuch-Creme. In der ergänzenden Arthritis verringerte DFcreme bemerkenswert schwellen in der behandelten Tatze und etwas in der unbehandelten Tatze. Die Antihilfstätigkeit von DFcreme war- gleich der IM des Gels und stärker als die von Schwerpunktshandbuch-Creme und VON ml-Salbe. In den Schmerz, zum von Anregung zu drücken, wurde ein schmerzlindernder Effekt im Anfangsstadium der DFcremeanwendung beobachtet, und seine Tätigkeit war etwas stärker als die der anderen Salben. Diese Ergebnisse zeigen, dass DFcreme einen offensichtlichen entzündungshemmenden Effekt als externe Vorbereitung hat, und die Tätigkeit ist vergleichbar oder der von ähnlichen bestehenden entzündungshemmenden Salben überlegen. Diese Creme wird als nützliches auf dem klinischen Gebiet als aktuelle entzündungshemmende Vorbereitung angesehen möglicherweise.

Jpn J Pharmacol Feb 1983; 33(1): 121-32


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