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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 2002

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Mundcholin alfoscerate wirkt Alter-abhängigem Verlust von moosigen Fasern im Rattenhippokamp entgegen.

Moosige Fasern stellen eine bedeutende intrahippocampal vereinigende Bahn dar. Sie bestehen aus Neuriten von Körnchenzellen des Gyrus dentatus und zeigen einen Alter-abhängigen Verlust, wie die Körnchenzellen des Gyrus dentatus tun. Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um festzusetzen, ob Dauerbehandlung von Ratten mit Cholin alfoscerate in ihrem Trinkwasser effektiv sein würde, wenn sie dem Verlust von moosigen Fasern und von den Körnchenzellen widersprach, die mit Altern auftreten. Cholin alfoscerate ist ein Vorläufer in der Biosynthese von Gehirnphospholipiden und erhöht die Lebenskraft des Cholins im Nervengewebe. Männliche Sprague Dawley Ratten von 18 Monaten des Alters wurden in zwei Gruppen unterteilt. Eine Gruppe bekam eine tägliche Dosis von 100 mg/kg Cholin alfoscerate für sechs Monate; die andere Gruppe wurde als unbehandelte Steuerung verwendet. Zwölfmonatige unbehandelte Tiere wurden als Vergleichsgruppe benutzt. Der Bereich, der durch moosige Fasern besetzt wurden, sowie ihre Dichte, wurden erheblich in 24 Monat-alten Steuerratten im Vergleich zu 12 Monat-alten Ratten verringert. Das selbe ist für die Dichtekörnchenzellen des Gyrus dentatus wahr, das um ungefähr 20% in den ältesten Tieren verringert wurde. Im Cholin waren alfoscerate-behandelte Ratten beide der Bereich, der durch moosige Fasern besetzt wurden und ihre Dichte erheblich höher als in den altersmäßig angepassten Kontrollen. Außerdem war die Anzahl von Körnchenneuronen des Hippokamps durch ungefähr 7% im Cholin höher, das als Monat-alten Ratten in den Steuer 24 alfoscerate-behandelt wurde. Die oben genannten Daten schlagen vor, dass Cholin alfoscerate Behandlung etwas anatomischen Änderungen des Rattenhippokamps entgegenwirkt, der im hohen Alter auftritt.

Mech alternder Entwickler 1992; 66(1): 81-91

Langfristige Cholin alfoscerate Behandlung widerspricht Alter-abhängigen microanatomical Änderungen im Rattengehirn.

1. Die Dichte von Nervenzellen und von Silbergold imprägnierten Fasern wurden in den Hippokamp und in die Kleinhirnrinde in den erwachsenen (12-monatig) und alten (24-monatigen) Sprague Dawley Ratten ausgewertet. 2. Die Effekte langfristiger Cholin alfoscerate (GFC) Behandlung (100 mg/kg/Tag für sechs Monate) auf die oben genannten Parameter wurden in den alten Ratten nachgeforscht. 3. Die Anzahl von Nervenzellprofilen und der Bereich, der durch Silbergold imprägnierte Fasern besetzt wurde, wurden im Hippokamp und in der Kleinhirnrinde in altem im Vergleich zu erwachsenen Ratten verringert. 4. GFC-Behandlung widersprach der Alter-abhängigen Reduzierung von Nervenzellen und Silbergold imprägnierte Fasern. Der Hippokamp war empfindlicher als die Kleinhirnrinde für die Tätigkeit von GFC. 5. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass GFC-Behandlung effektiv ist, wenn sie den Ausdruck von den Strukturwandeln verlangsamt, die im Alterngehirn eintreten.

Prog Neuropsychopharmacol Biol.-Psychiatrie Sept 1994; 18(5): 915-24

Effekt von L-Alpha glycerylphosphorylcholine auf muscarinic Empfänger und Membran microviscosity des gealterten Rattengehirns.

1. Alte Ratten zeigten eine bedeutende Abnahme an der Zahl von muscarinic M (1) Empfänger und ein bedeutender Anstieg in Membran microviscosity im striatum und im Hippokamp verglichen mit jungen Tieren. Demgegenüber keine signifikanten Veränderungen in der Dichte von muscarinic M (2) wurden Empfänger mit Altern beobachtet. 2. Chronische Behandlung von gealterten Ratten mit L-Alpha-glycerylphosphorylcholine (L-Alpha-GPC) stellte die Zahl von M wieder her (1) fanden Empfänger zu den Niveaus im striatum und im Hippokamp von den jungen Tieren. Die gleiche Behandlung zu gealterten Ratten stellte teilweise Membran microviscosity in beiden studierten Regionen wieder her und erhöhte folglich Membranflüssigkeit. 3. Keines der bedeutenden Stoffwechselprodukte des L-Alphas-GPC (Cholin, Glyzerophosphat oder phosphorylcholine) war in der Lage, die Zahl von striatal und hippocampal M wieder herzustellen (1) taten Standorte und Membran microviscosity von gealterten Ratten, keine irgendwelche Behandlungen (einschließlich Behandlung mit L-Alpha-GPC) ändern das Niveau von M (1) Empfänger und microviscosity Werte in den jungen Ratten.

Prog Neuropsychopharmacol Biol.-Psychiatrie Feb 1996; 20(2): 323-39

Alzheimer-’ s Krankheit und senile Demenz: Verlust von Neuronen im basalen Forebrain.

Neuer Beweis zeigt an, dass die Kern basalis von Meynert, eine eindeutige Bevölkerung von basalen Forebrainneuronen, eine Hauptquelle der cholinergischen Innervation der Großhirnrinde ist. Post mortem Studien haben vorher profunde Reduzierung in den praesynaptischen Markierungen für cholinergische Neuronen in der Rinde von Patienten mit Alzheimer-’ s Krankheit und seniler Demenz der Alzheimer-’ s Art gezeigt. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass Neuronen der Kern basalis von Meynert eine profunde (größer als 75%) und selektive Degeneration bei diesen Patienten durchmachen und liefern ein pathologisches Substrat des cholinergischen Mangels in ihren Gehirnen. Demonstration der selektiven Degeneration solcher Neuronen stellt die erste Dokumentation eines Verlustes einer Übermittler-spezifischen neuronalen Bevölkerung in einer bedeutenden Störung der höheren kortikalen Funktion und der als solches Punkte zu einer kritischen subcortical Verletzung bei Alzheimer-’ s Patienten dar.

Wissenschaft 1982 am 5. März; 215(4537): 1237-9

Behandlung der kognitiven Funktionsstörung verband mit Alzheimer-’ s Krankheit mit cholinergischen Vorläufern. Unwirksame Behandlungen oder ungeeignete Ansätze?

Die Beobachtungen des Verlustes der cholinergischen Funktion im Neokortex und im Hippokamp in Alzheimer-’ s Krankheit (ANZEIGE) entwickelten die Hypothese, dass Ersatz möglicherweise der cholinergischen Funktion vom therapeutischen Nutzen zu den ANZEIGEN-Patienten ist. Die verschiedenen Ansätze schlugen vor oder prüften enthaltene Intervention mit Vorläufern des Azetylcholins (ACh), Anregung von ACh-Freigabe, Gebrauch der Agonisten des muscarinic oder Nikotinempfängers und Hemmung der Acetylcholinesterase (Schmerz) oder der Cholinesterase (ChE). Hemmung endogener ACh-Verminderung durch Hemmnis- und Vorläuferladen ChE waren die Behandlungen in großem Maße nachgeforscht in den klinischen Studien. Von den zahlreichen Mitteln in der Entwicklung für die Behandlung der ANZEIGE, sind Schmerz- und ChE-Hemmnisse vorangebracht am klinischsten, obgleich die klinischen Studien, die bis jetzt geleitet wurden, nicht immer einen signifikanten Vorteil dieser Drogen auf allen Symptomgebieten der ANZEIGE bestätigten. Die ersten Versuche in der Behandlung der ANZEIGE mit cholinergischen Vorläufern bestätigten kein klinisches Dienstprogramm dieser Klasse der Mittel in den gut-kontrollierten klinischen Studien. Jedoch waren die cholinergischen Vorläufer in großem Maße benutzt, wie Cholin und Phosphatidylcholin (Lezithin), vermutlich nicht für die Vergrößerung von Gehirnniveaus von ACh passend. Andere Phospholipide mit einbezogen in biosynthetische Bahnen des Cholins, wie Verdichteraustrittsdruck-Cholin, Cholin alphoscerate und Phosphatidylserin offenbar erhöhte Verfügbarkeit oder Freigabe ACh und vorausgesetzt eine bescheidene Verbesserung der kognitiven Funktionsstörung in der ANZEIGE, diese Effekte, die mehr mit Cholin alphoscerate ausgesprochen werden. Obgleich einige positive Ergebnisse nicht an den eine geringe Anzahl studierten Patienten generalisiertes liegen können, würden sie vermutlich nochmalige Überlegung der viel versprechendsten Moleküle in den größeren sorgfältig kontrollierten Versuchen rechtfertigen.

Mech alternder Entwickler Nov. 2001; 122(16): 2025-40

Multicentrestudie von L-Alpha-Glyzerin--phosphorylcholine gegen ST200 unter Patienten mit wahrscheinlicher seniler Demenz von Alzheimer-’ s Art.

Ein Multicentre, randomisierte, Kontrollstudie verglich die Wirksamkeit von L-Alpha-Glyzerin--phosphorylcholine (Alpha GPC) und von ST200 (Acetyl-Lcarnitin) unter 126 Patienten mit wahrscheinlicher seniler Demenz von Alzheimer-’ s Art (SDAT) von mildem mit mäßigem Grad. Wirksamkeit wurde mittels der Verhaltensskalen und der psychometrischen Tests ausgewertet. Die Ergebnisse zeigten bedeutende Verbesserungen in den meisten neuropsychologischen Parametern in den Empfängern des Alphas GPC. Verbesserungen traten auch in den Empfängern ST200 aber in geringerem Ausmaß auf. Erträglichkeit war in beiden Gruppen gut. Diese positiven Ergebnisse erfordern Reproduktion in größerem, in doppelblindem, die Längsschnittstudien, welche die klinischen und biologischen Bestimmungen verbinden.

Drogen, die März/April 1993 altern; 3(2): 159-64

Alpha-glycerophosphocholine in der Geisteswiederaufnahme von zerebralen ischämischen Angriffen. Eine italienische Multicenterklinische studie.

Die klinische Wirksamkeit und die Erträglichkeit des Alphas-glycerophosphocholine (Alpha-GPC), der Droge, die, hohe Stufen des Cholins für die nervösen Zellen des Gehirns zur Verfügung zu stellen fähig ist und ihre Zellwände zu schützen, sind in einem klinischen offenen Multicenterversuch auf 2.044 Patienten geprüft worden, die unter neuem Anschlag oder transitorischen ischämischen Attacken leiden. Alpha-GPC wurde nach dem Angriff an der täglichen Dosis von mg 1000 im für 28 Tage und mündlich an der Dosis von tid mg-400 während der folgenden fünf Monate nach der ersten Phase verwaltet. Die Bewertung der Wirksamkeit auf der psychischen Wiederaufnahme wurde vom Mathew Scale (Mitgliedstaat) während des Zeitraums im der Drogenverwaltung und der Anwendung des Mini Mental State Tests (MMST), der Crichton-Schätzskala (CRS) und der globalen Verschlechterungs-Skala (GDS) während des folgenden Zeitraums der oralen Einnahme erfolgt. Der Mitgliedstaat-Durchschnitt erhöhte 15,9 Punkte in 28 Tage auf eine statistisch bedeutende Art (p < 0,001) von 58,7 bis 74,6. Am Ende der oralen Fünfmonateeinnahme, verringerte der CRS-Durchschnitt erheblich 4,3 Punkte, von 20,2 bis 15,9 (p < 0,001); der MMST-Durchschnitt erhöhte erheblich (p < 0,001) von 21 bis 24,3 am Ende des Versuches und erreichte das “ Normalität ” Ergebnis an der 3. Monatseinschätzung. Das GDS-Ergebnis am Ende des Versuches entsprach “ kein kognitives Abnahme ” oder “ Vergesslichkeit ” in 71% der Patienten. Unerwünschte Zwischenfälle wurden von vorbei 44 Patienten (2,14%) beschwert; in 14 (0,7%) der Forscher bevorzugt, um Therapie einzustellen. Die meisten häufigen Beschwerden waren Sodbrennen (0,7%), Übelkeiterbrechen (0,5%), Schlaflosigkeiterregung (0,4%) und Kopfschmerzen (0,2%). Der Versuch bestätigt die therapeutische Rolle des Alphas-GPC auf der kognitiven Wiederaufnahme von Patienten mit akutem Anschlag oder TIA, und der niedrige Prozentsatz von unerwünschten Zwischenfällen bestätigt seine ausgezeichnete Erträglichkeit.

Ann N Y Acad Sci 1994 am 30. Juni; 717:253-69

Cholin alphoscerate in der kognitiven Abnahme und in der akuten zerebrovaskularen Krankheit: eine Analyse von erschienenen klinischen Daten.

Dieses Papier hat die Dokumentation über die klinische Wirksamkeit von Cholin alphoscerate, ein cholinergischer Vorläufer wiederholt, angesehen als eine zentral fungierende Parasympathomimeticdroge in den Demenzstörungen und in der akuten zerebrovaskularen Krankheit. Dreizehn veröffentlichten die klinischen Studien und überprüften bei Patienten des Gesamt 4.054, haben den Gebrauch von Cholin alphoscerate in den verschiedenen Formen von Demenzstörungen des degenerativen, Gefäß- oder kombinierten Ursprung, wie seniler Demenz der Alzheimer-’ s Art (SDAT) ausgewertet oder Gefäßdemenz (VaD) und in den akuten zerebrovaskularen Krankheiten, wie vorübergehendem ischämischem Angriff (TIA) und Anschlag. Analyse hat den Entwurf jeder Studie, insbesondere in Bezug auf experimentelles Design, Zahl von Fällen, Dauer der Behandlung und die Tests, die benutzt werden, um klinische Wirksamkeit der Droge auszuwerten festgesetzt. Die meisten 10 Studien, die in den Demenzstörungen durchgeführt wurden, waren kontrollierte Versuche gegen eine Bezugsdroge oder -placebo. Gesamt, wurden 1.570 Patienten in diesen Studien eingeschätzt, von denen 854 in kontrollierten Versuchen. Wie, durch validiert, ermittelt und verwenden Sie Tests, wie Mini Mental State Evaluation (MMSE) in SDAT und in Sandoz Clinical Assessment Geriatric (SCAG) in VaD, Verwaltung Cholin alphoscerate erheblich verbesserter geduldiger klinischer Zustandes. Die klinischen Ergebnisse, die mit Cholin alphoscerate erzielt wurden, waren überlegen oder mit denen gleichwertig, die in den Kontrollgruppen unter aktiver Behandlung und im Vorgesetzten mit den Ergebnissen beobachtet wurden, die in den Placebogruppen beobachtet wurden. Analyse betont die klare interne Übereinstimmung von den klinischen Daten, die durch verschiedene experimentelle Situationen auf der Drogenwirkung, besonders hinsichtlich der kognitiven Symptome (Gedächtnis, Aufmerksamkeit) das Krankheitsbild von Erwachsenanfangdemenzstörungen erfasst werden kennzeichnend. Die therapeutische Nützlichkeit von Cholin alphoscerate, wenn sie kognitive Symptome von chronischer zerebraler Verschlechterung entlastet, unterscheidet diese Droge von den cholinergischen Vorläufern, die in der Vergangenheit, wie Cholin und Lezithin benutzt werden. Drei unbeaufsichtigte Versuche wurden mit Cholin alphoscerate im akuten zerebrovaskularen Anschlag und in TIA durchgeführt und beliefen sich auf 2.484 Patienten. Die Ergebnisse dieser Versuche schlagen vor, dass diese Droge möglicherweise Funktionswiederaufnahme von Patienten mit zerebralem Anschlag und sollte in den zukünftigen Untersuchungen bestätigt werden beehrte, die die Wirksamkeit der Droge herstellend angestrebt werden, wenn sie Funktionswiederaufnahme von Patienten mit akuter zerebrovaskularer Krankheit erzielt.

Mech alternder Entwickler Nov. 2001; 122(16): 2041-55

Verhaltenseffekte des L-Alphas-glycerylphosphorylcholine: Einfluss auf kognitive Mechanismen in der Ratte.

Der phosphorylcholine Vorläufer, L-Alpha-glycerylphosphorylcholine (Alpha-GPC), wurde an der Dosis von 100 mg/kg/Tag für 20 Tage zu gealterten männlichen Ratten der Sprague-Dawleybelastung, 24 Monate alte eingespritzt und zeigte ein Defizit des Lernens und der Speicherkapazität. Die Droge wurde auch Ratten mit der Amnesie verabreicht, die pharmakologisch mit bilateralen Einspritzungen der kainic Säure in die Kern basalis magnocellularis (NBM) verursacht wurde. Lernend und die Speicherkapazität der Tiere, studiert mit Tests des aktiven und passiven Vermeidungsverhaltens, wurde nach Behandlung mit Alpha-GPC in allen Versuchsgruppen verbessert. Diese Ergebnisse zeigen an, dass diese Droge kognitive Mechanismen in der Ratte durch eine Beteiligung der zentralen Neurotransmission beeinflußt.

Pharmacol Biochemie Behav Feb 1992; 41(2): 445-8


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