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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 2002

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Europäische Therapie-Hilfen verhindern Brain Aging und stellen neurologische Funktion wieder her

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Glycerylphosphorylcholine ist eine Droge, die in Europa zur Festlichkeitsneurologischen erkrankung vorgeschrieben wird. Es wird in den Vereinigten Staaten als diätetische Ergänzung verkauft, um sich gegen altersbedingte Gehirnverschlechterung und Gedächtnisverlust zu schützen.

In der Frage im November 2001 von Mechanismen des Alterns und der Entwicklung, wurde ein umfangreicher Bericht über die mehrfachen Effekte von glycerylphosphorylcholine (GPC) veröffentlicht.[1] Die Analyse umfasste dreizehn erschienene klinische Studien, die insgesamt 4.054 Patienten mit verschiedenen Formen von Gehirnstörungen einschließlich kognitive Funktionsstörung, Alzheimerkrankheit, Anschlag und transitorische ischämische Attacke des Erwachsenanfangs überprüfen. Das globale konsequente Finden war, dass „Verwaltung von GPC verbesserte erheblich geduldige klinische Zustand.“

Die Forscher erklärten, dass die Effekte von Glyzerin--phosphorylcholine (GPC) den Ergebnissen überlegen waren, die in den Placebogruppen, besonders hinsichtlich der kognitiven Störungen in Bezug auf Gedächtnisverlust und Aufmerksamkeitsdefizit beobachtet wurden. Sie merkten, dass der therapeutische Nutzen von GPC denen von den Azetylcholinvorläufern überlegen war, die in der Vergangenheit benutzt wurden, wie Cholin und Lezithin. Was die meisten die Forscher beeindruckten, war die Daten, die anzeigen, dass GPC-Hilfen die Funktionswiederaufnahme von Patienten erleichtern, die einen Anschlag erlitten haben.

Gehirnaltern wird durch zerebralen zirkulierenden Defizit- und Neurotransmittermangel, zusammen mit struktureller Verschlechterung zu den Neuronen und zu ihren verbindenden Fernleitungen gekennzeichnet (Neurite und dentrites). Ein bedeutender Körper der Forschung zeigt an, dass Glyzerin--phosphorylcholine (GPC) vom Nutzen beim Helfen sein kann, jedes dieser pathologischen Ereignisse zu verhindern. Es ist möglicherweise folglich zu beiden sich schützt gegen Gründe des Gehirnalterns bei kognitive Funktion teilweise wieder herstellen möglich.

Dieser Artikel beschreibt die wissenschaftlichen Studien, die den Nutzen von glycerylphosphorylcholine bestätigen.

Mechanismen des Alterns und der Entwicklung ist das Amtsblatt der britischen Gesellschaft für Forschung auf dieser gemeinnützigen Organisation Ageing.* waren der erste wissenschaftliche mit Gerontologie speziell betroffen zu sein Körper, als wissenschaftliche Disziplin.

Das Ziel der Gesellschaft ist, eine experimentelle Annäherung zu den Problemen des biologischen Alterns zu vertreten und Forschung zu fördern, um die Ursachen des Alterns zu verstehen. Viele des Now nahmen molekulares an und medizinische Konzepte des Alterns wurden zuerst in den Zeitschrift Mechanismen des Alterns und der Entwicklung eingeführt.

Merken Sie, dass „das Altern“ die britische Rechtschreibung für das Altern ist. Die britische Gesellschaft für Forschung auf Altern wuchs aus dem „Verein für das Altern heraus“ gegründet in den vierziger Jahren von Vladimir Korenchevsky.

Cholin-getankt signalisierend sind Moleküle am Sitz des Lernens, des Gedächtnisses und des Verhaltens. Infolgedessen, hat es viel Summen um die Manipulierung des cholinergischen neuronalen Getriebes, um die neurologischen Effekte des Alterns zu verlangsamen oder zu annullieren gegeben.

Das heikle Teil ist nicht, wie viel Cholin in das Gehirn gepumpt werden kann, aber wie leistungsfähig dieser kritische Rohstoff zu den verschiedenen Regionen des Gehirns transportiert werden kann. Andernfalls ist es wie das Gasen herauf ein Auto, das eine clunked heraus Maschine hat.

Ein großes Problem im Altern und in kranken Gehirnen ist die Verringerung des cholinergischen Transportes, während cholinergische Neuronen zahlreich fallen. In der Alzheimerkrankheit schrumpfen cholinergische Zellen oben und sterben an einem Schritt des schnellen Vorlaufs. Wissenschaftler glauben, dass dieses sogar in den gesunden Alternleuten, im Versagen und in den verringerten Anzahlen von Cholin-betriebenen Neuronen ein wenig, für Kurzzeitgedächtnisverlust und kognitive Abnahme zu tadeln sind.

Der Grund, warum Cholin wo erhalten muss, es in das Gehirn geht, ist, dass er ein großes hat, zu-auflisten. Zusätzlich zum Sein der Vorläufer für das Neurotransmitterazetylcholin, Cholin synthetisiert auch Phosphatidylcholin. Gehirnzellmembranintegrität ist vom Phosphatidylcholin abhängig. Wenn Cholinniveaus niedrig sind, kann Phosphatidylcholin arbeiten, um mehr Azetylcholin zu produzieren. Das Problem mit niedrigem Cholin ist, dass es die Integrität von Gehirnzellmembranen kompromittiert, seit der Förderung der Produktion des Azetylcholins, umleitet Phosphatidylcholin weg von seinem kritischen Job von maintaininig Zellmembranen. Dieses alles erklärt, warum das Gehirn solch einen unersättlichen Appetit auf Cholin hat.

Hilfe auf dem Weg

Betreten Sie L-Alphaglycerylphosphorylcholin (GPC), eine Nebenerscheinung des Phosphatidylcholins und einen Vorläufer, der nützlich ist, wenn man das cholinergische Neurotransmittersystem schürt. Im Besonderen hilft es in der Synthese einiger Gehirnphospholipide, die die Verfügbarkeit des Azetylcholins in den verschiedenen Hirngeweben erhöht. Die GPC-Form des Cholins ist in den Studien gezeigt worden, um die kognitiven und Verhaltensstörschübe aufzuheben, die im Altern gesehen werden, in der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), im Anschlag und im Gedächtnisverlust.

Altern

Studien schlagen vor, die Glyzerin--phoshorylcholine effektiv ist, wenn, den Ausdruck von Strukturwandeln verlangsamend, die im Gehirn infolge des Alters eintreten. Diese Änderungen ergeben den Verlust der neuronalen Funktion sowie eine Abnahme in der Anzahl von Neuronen und ihren Empfängern. Eine Studie fand, dass Dauerbehandlung von Ratten mit GPC in ihrem Trinkwasser effektiv war, wenn sie dem Verlust von Nerven-Verbindungsfasern und von Gehirnzellen widersprach, die mit Altern in Einklang sind. In GPC-behandelten Ratten waren beide der Bereich, der durch Nerven-Verbindungsfasern besetzt wurde und ihre Dichte erheblich höher als in den altersmäßig angepassten Kontrollen. Außerdem war die Anzahl von Körnchenneuronen des Hippokamps (Nervenzellen, die Informationen dem Kleinhirn übermitteln), in GPC-behandelten Tieren als Monat-alten Ratten in den Steuer 24 höher. Die Autoren erklärten, ist dass das, scheint, dass „glycerylphosphorylcholine Behandlung etwas anatomischen Änderungen des Rattenhippokamps entgegenwirkt, der auftritt im hohen Alter.“[2]

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Im Besonderen GPC-Hilfen in der Synthese einiger Gehirnphospholipide, die die Verfügbarkeit des Azetylcholins in den verschiedenen Hirngeweben erhöht. Die GPC-Form des Cholins ist in den Studien gezeigt worden, um die kognitiven und Verhaltensstörschübe aufzuheben, die im Altern gesehen werden.

Andere Forschung zeigt ähnliche Ergebnisse. Wissenschaftler betrachteten die Dichte von Nervenzellen im Hippokamp und in der Kleinhirnrinde in den erwachsenen (12-monatig) und alten (24-monatigen) Ratten. Ergebnisse zeigten, dass eine Sechsmonatsbehandlung mit GPC der Alter-abhängigen Reduzierung von Nervenzellen widersprach.[3]

Einige Studien haben auch die Fähigkeit von GPC gezeigt zu helfen, muscarinic Empfänger M1 in den alten Ratten wieder herzustellen. Diese sind eine Art Azetylcholinempfänger, dessen Zahl von Standorten neigen, sich mit Alter zu verringern. Italienische Forscher setzten die Effekte des Alterns und der GPC-Behandlung auf den Hippokamp von experimentellen Ratten fest. Behandlung mit GPC stellte, im Teil, in Cholinacetyltransferase immunoreactivity und in der Acetylcholinesterasereaktivität im Hippokamp von gealterten Ratten wieder her. Die Behandlung widersprach auch, im Teil, dem altersbedingten Verlust von Empfängern M1 in den alten Ratten.[4]

In einer neueren Studie dieses wissenschaftliche Team speziell überprüft, wie Sechsmonatsbehandlung mit GPC die Dichte und das Muster von cholinergischen Empfängern M1 in den Rattengehirnen beeinflussen würde. Und wieder, fanden sie, dass GPC-Behandlung, im Teil, dem Verlust von muscarinic Rezeptoren M1 in den alten Ratten widersprach. Die Autoren schlagen vor, dass die Reduzierung möglicherweise in den muscarinic Standorten M1, die in den Alternratten wahrnehmbar sind, einen Verlust von Nervenzellen und/oder -anschlüssen auf diesen hippocampal Gebieten reflektiert und dass GPC den Ausdruck von muscarinic cholinergischen Empfängern M1 erhöhte.[5] Ebenso stellten andere Forscher fest, dass chronische Behandlung von gealterten Ratten mit GPC die Anzahl von Empfängern M1 zu den Niveaus wiederherstellte, die im striatum und im Hippokamp von den jungen Tieren gefunden wurden, und hoben teilweise Membransteifheit in beiden Regionen auf.[6]

Demenz

Vor die Idee, dass cholinergische Behandlungen möglicherweise Demenz von der des Alzheimer hülfen Art, geht zurück zu, was bekannt, wie die „cholinergische Hypothese“ ungefähr 20 Jahren festlegte.[7] Das ist, als ein US-Forscher fand und berichtete, dass die Anzahl von cholinergischen Neuronen im basalen Forebrain war im Wesentlichen niedriger bei Alzheimerkrankheitspatienten als in den gesunden Einzelpersonen wäre und dass der Verlust der cholinergischen Innervation von diesem Bereich des Gehirns die Basis von Krankheit-bedingten kognitiven Änderungen möglicherweise. Seit damals hat Forschung das des Alzheimer Gehirn als gekennzeichnet, substanziellen degenerativen Verlust von cholinergischen Empfängern und einen Mangel von acetycholine habend, der den Zusammenbruch in der cholinergischen Getriebe-, das der zu Demenz, führt Lernen- und Gedächtnisbeeinträchtigung erklären könnte.

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Während zweifellos keine exklusive Theorie auf den Untermauerung der Alzheimerkrankheit und wie man es, die Theorie hat verursacht einige cholinergisch-ansässige Therapien behandelt, die cholinergisches Getriebe verbessernd angestrebt werden. Hauptsächlich haben Therapien den Gebrauch der Azetylcholinvorläufer, der muscarinic Agonisten M1 und der Acetylcholinesterase- oder Cholinesterasehemmnisse umfasst, um cholinergische Funktion im Alzheimerkrankheitsgehirn wieder herzustellen. Den natürlichen Zusammenbruch des Azetylcholins durch Esterasehemmnisse hemmend und des anregenden Azetylcholins, geben Sie mit cholinergischen Vorläufern, wie Cholin frei und Phosphatidylcholin (Lezithin), sind der Fokus vieler klinischen Studien gewesen.

Eine begrenzte Menge Forschung und kleine klinische Studien haben gezeigt, dass GPC Azetylcholinverfügbarkeit, seine Freigabe auflädt und sogar etwas kognitive Funktionsstörung verbessert.[8] Außerdem hallte ein größeres, Multicenter, randomisierte, Kontrollstudie die Ergebnisse der kleineren Studien wider. Forscher verglichen die Wirksamkeit von GPC und von Acetyl-Lcarnitin unter 126 Patienten mit wahrscheinlicher seniler Demenz von Alzheimer Art von mildem mit mäßigem Grad. Ergebnisse zeigten bedeutende Verbesserungen in den meisten neuropsychologischen Parametern in den GPC-Empfängern, das größer als Verbesserungen in der Acetyl-Lcarnitingruppe war.[9]


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