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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 2002

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Anschlag

Forscher haben gefunden, dass GPC in der Behandlung des kognitiven Defizits nützlich sein kann, das sich häufig aus zerebrovaskularen (Schlagmann) Ereignissen ergeben. Wenn Durchblutung durch einen Anschlag gestört wird, ist das Ergebnis eine Kaskade von den Ereignissen, die das Glutamat mit einbeziehen, das NMDA-Empfänger (excitotoxicity) überschwemmt, das dann zu Neurontod in der betroffenen Region des Gehirns führt.

Ein italienischer Multicenterversuch betrachtete GPC bei 2.044 Patienten, die unter neuem Anschlag oder transitorischen ischämischen Attacken leiden. GPC wurde, in Phase 1, nach dem Angriff an der täglichen Dosis von 1 Gramm intramuskulös für 28 Tage und, in Phase 2, mündlich an der Dosis von mg 400 während der folgenden fünf Monate verwaltet. Unter Verwendung einer Reihe verschiedener Standardmessbereiche, wurde eine positive Vereinigung in allen Parametern gefunden. Entsprechend einer Skala, die Verschlechterung maß (globale Verschlechterungs-Skala), „keine kognitive Abnahme“ oder „Vergesslichkeit“ wurden für 71% der Patienten berichtet.[10]

Ein Bericht von 13 veröffentlichte die klinischen Studien, die 4.054 Patienten in allen enthalten, dargelegt, um den Nutzen von GPC-Behandlung für verschiedene Formen von Demenzstörungen, einschließlich senile Demenz von der des Alzheimer Art oder Gefäßdemenz und in den akuten zerebrovaskularen Krankheiten, wie vorübergehendem ischämischem Angriff (TIA) und Anschlag zu wiegen. Ergebnisse von 10 steuerten die Versuche, die GPC mit einer Bezugsdroge vergleichen, oder Placebo zeigte, dass klinische Ergebnisse GPCS besser oder denen gleich waren, die in den Kontrollgruppen unter aktiver Behandlung und im Vorgesetzten zu den Ergebnissen beobachtet wurden, die in den Placebogruppen beobachtet wurden. Unterdessen würden drei unbeaufsichtigte Versuche, die den Gebrauch GPC im akuten zerebrovaskularen demonstrierten Versprechen des Anschlags überprüfen und der transitorischen ischämischer Attacke („Minianschlag“), dem er bei der Funktionswiederaufnahme von Patienten mit zerebralem Anschlag helfen könnte, aber weitere Untersuchung erfordern.[1]

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Ein anderer Bereich der Forschung hat sich auf die Gedächtnisverlustfunktion konzentriert, die wegen jeder möglicher Zahl von Ursachen auftritt. Da Amnesie verringertes oder blockiertes Azetylcholin bezogen worden ist, haben Forscher dargelegt, um die Umkehrung dieses Schadens unter Verwendung GPC zu überprüfen.

Gedächtnisverlust

Ein anderer Bereich der Forschung hat sich auf die Gedächtnisverlustfunktion konzentriert, die wegen jeder möglicher Zahl von Ursachen, einschließlich Krankheit, Trauma oder Infektion auftritt. Da Amnesie (teilweiser Gedächtnisverlust) verringertes oder blockiertes Azetylcholin bezogen worden ist, haben Forscher dargelegt, um die Umkehrung dieses Schadens unter Verwendung GPC zu überprüfen.

In einer Studie wurde GPC für 20 Tage in gealterte männliche Ratten (24 Monate alte) mit dem Lernen und Speicherkapazitätendefizit eingespritzt. Es wurde auch zu den Ratten mit Amnesie, die experimentell durch Scopolamine verursacht wurde, eine Droge verabreicht, die arbeitet, indem es acetycholine Empfänger blockiert. Ergebnisse zeigten an, dass das Lernen und die Speicherkapazität in beiden Gruppen verbesserten.[11]

Andere Forscher fanden, dass Mund-GPC pharmakologisch verursachte Amnesie aufhebt und teilweise der Abnahme von den Gehirnazetylcholinniveaus entgegenwirkt, die durch Scopolamineverwaltung herausbekommen werden. Zusätzlich in den Experimenten, die beteiligter analysierender Hippokamp von den Ratten schneidet, fanden Wissenschaftler, dass GPC war, die Menge des Azetylcholins zu erhöhen freigegeben.[12] Eine andere Studie stellte dar, dass dem die Verwaltung von Mund-GPC zu den Ratten die Lernenbeeinträchtigung und die aufgehobene Amnesie verhinderte, die durch Scopolamine verursacht wurden. Diese Studie zeigte, dass GPC Azetylcholinfreigabe erhöhte und ergab Azetylcholinbildung. Die Autoren stellten fest, dass die Verhaltenseffekte möglicherweise Fähigkeit GPCS auf seiner Fähigkeit, hippocampal Azetylcholinsynthese zu erhöhen und freizugeben sich beziehen.[13]

Erklären der Effekte

Wissenschaftler haben herein auf einigen Durchschnitten automatisch angesteuert, durch die GPC möglicherweise seine verschiedenen Gehirnverstärkungseffekte herausbekommt. Es wird geglaubt, dass Modus möglicherweise GPCS der Aktion die Freisetzung von freiem Cholin miteinbezieht, das dann in der Synthese des Azetylcholins und des Phosphatidylcholins hilft. Eine Studie, die 12 Freiwillige mit einbezieht, verglich GPC mit Verdichteraustrittsdruck-Cholin und zeigte, dass Plasmacholin nach GPC höher war.[14] Einige Forscher haben, dass GPC möglicherweise „eine erhöhte Rate der Phospholipidsynthese ergibt, einschließlich die phosphoinositides vorgeschlagen, die für Signal Transduction auf Zentralnervensystemniveau.“ verfügbar sind[15]

In anderer Forschung Forscher demonstriert, wie GPC Gamma-aminobutyrige saure Freigabe (GABA) erhöhte.[16] Diese Aminosäure tritt als ein hemmender Neurotransmitter im Zentralnervensystem auf. Verringerte Mengen GABA sind gezeigt worden, um zur Demenz, zu den affektiven Störungen und zu den Psychosen beizutragen, die auf Huntington und Alzheimerkrankheit bezogen werden.[17]

GPC ist auch einen Wachstumshormonsensibilisator genannt worden, der im Allgemeinen bedeutet, dass er die Fähigkeit hat, die Effekte des Wachstumshormons zu ermöglichen Hormon (GHRH) freigebend und Absonderung des menschlichen Wachstumshormons (hGH) zu erhöhen, wie eine Studie darstellte.[18] Forscher wollten festsetzen, was Effekt GPC auf Wachstumshormonabsonderung haben würde, also verwalteten sie Hormon-freigebendes Hormon des Wachstums (GHRH) zu den jungen und alten menschlichen Freiwilligen, entweder im Verbindung mit GPC oder ausschließlich. Ergebnisse deckten eine größere Wachstumshormonantwort zum GHRH plus GPC als zu GHRH allein auf, und der Effekt wurde mehr in den älteren Themen ausgesprochen.

Außerdem sind andere Forscher in der Lage gewesen, zu zeigen, dass GPC-Behandlung möglicherweise den Ausdruck von Nervenwachstumsfaktorempfängern in der Rattenkleinhirnrinde erhöht. Nervenwachstumsfaktor ist für das Regulieren des Wachstums und des Reifungsprozesses von cholinergischen Neuronen im Zentralnervensystem sowie ihre Reparatur, Überleben und Regeneration wichtig. Leider erbeuten die Empfänger für Fall dieser wesentlichen Proteine zu den Verwüstungen des Alters und im Laufe der Zeit machen sie weniger effektiv an der Ausführung ihrer neurprotective Arbeit. Jedoch schlagen Ergebnisse von einer Studie, dass GPC diese altersbedingten Effekte annullieren kann, nach der täglichen Verwaltung von GPC zu den Ratten für sechs Monate vor.[19]

Andere Forscher haben gezeigt, dass GPC Tätigkeit der Kinase C nach gerade einer Stunde oraler Einnahme folgend erhöht. Und in-vitro, förderte GPC Versetzung der Kinase C in den kortikalen Scheiben von den Ratten bei Konzentrationen.[20]

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GPC erhöht auch die Freisetzung von dem Neurotransmitterdopamin, ein chemischer Bote im Gehirn, das Gefühle, Empfindung von Schmerz und Vergnügen und körperliche Bewegung reguliert. Dieses ist möglicherweise in der Behandlung der Parkinson-Krankheit nützlich, die gefunden worden ist, um eine Unausgeglichenheit zwischen dopaminergischem und cholinergischem Getriebe mit einzubeziehen. In der Parkinson-Krankheit sterben Dopamin-übertragende Neuronen. Deshalb werden Patienten L-DOPA, eine Droge gegeben, die Dopamin im Gehirn als Ersatz für endogenes Dopamin produziert. Wenn GPC eine ähnliche Aufgabe durchführen kann, wird möglicherweise es eine andere Weise, Parkinson zu verbessern.[21]

Sicherheitsprofil

Auf einen Blick scheint GPC, viel zu haben, zum des Alterngehirns anzubieten, indem es die Lebenskraft des Cholins erhöht und die Zahl von Azetylcholinempfängern und von abnehmender progressiver Zellmembransteifheit wieder herstellt, die mit kognitivem Altern auftritt. Aber, da jedermann weiß, arbeitet die effektivste medikamentöse Therapie in der Welt nicht, wenn Patienten nicht tun, oder kann nicht, sie zu nehmen.

GPC ist in den zahlreichen menschlichen Studien gezeigt worden, um hohe Erträglichkeit und Sicherheit zu haben. In einer Studie wurden Nebenwirkungen, wie Sodbrennen, Übelkeit-Erbrechen, Schlaflosigkeiterregung und Kopfschmerzen durch gerade 2% (44) von Patienten berichtet, und nur vier Patienten brachen die Studie wegen der unerwünschten Effekte ab. Die Autoren stellen dass fest, „der Versuch bestätigt die therapeutische Rolle von GPC auf der kognitiven Wiederaufnahme von Patienten mit akutem Anschlag oder TIA, und der niedrige Prozentsatz von unerwünschten Zwischenfällen bestätigt seine ausgezeichnete Erträglichkeit.“[22]

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Eine offene klinische Studie wurde durchgeführt, um die Wirksamkeit und die Erträglichkeit von 1 Gramm/Tag GPC mit dem Verdichteraustrittsdruck-Cholin 1 Gramms/Tag zu vergleichen, beide, die intramuskulös für 90 Tage bei 120 Patienten mit mildem gegeben wurden, um Gefäßdemenz zu mäßigen. Außer dem Berichten gute symptomatische Entlastung und über Erträglichkeit mit beiden Behandlungen, schlugen Ergebnisse vor, dass GPC in hohem Grade auf beiden Konten prüfte, entsprechend klinischen Maßen und den Patientenberichten, verglichen mit Verdichteraustrittsdruck-Cholin.[23] Andere Studien haben die gleiche Art von positiven Berichten widergehallt.

Schlussfolgerung

Die wachsenden Beweise geliefert, die die Nützlichkeit der glycerylphosphorylcholines (GPC) bei der Hinderung vorschlägt und viele Bedingungen, die unsere Geisteslehrkörper, besteuern verbunden mit einer Abstimmung zu seiner Sicherheit und zu Erträglichkeit behandelnd, würde es nicht überraschend sein, dieses neuroceutical zu sehen, mehr Boden in den Neuropsychatriekreisen und Popularität unter Leuten gewinnend, die ihre Intelligenz so lang wie möglich konservieren möchten.


Hinweise

1. Parnetti L, et al. Cholin alphoscerate in der kognitiven Abnahme und in der akuten zerebrovaskularen Krankheit: eine Analyse von erschienenen klinischen Daten. Mech alternder Entwickler Nov. 2001; 122(16): 2041-55.

2. Ricci ein et al. Mundcholin alfoscerate wirkt Alter-abhängigem Verlust von moosigen Fasern im Rattenhippokamp entgegen. Mech alternder Entwickler 1992; 66(1): 81-91.

3. Amenta F, et al. langfristige Cholin alfoscerate Behandlung widerspricht Alter-abhängigen microanatomical Änderungen im Rattengehirn. Prog Neuropsychopharmacol Biol.-Psychiatrie Sept 1994; 18(5): 915-24.

4. Amenta F, et al. cholinergische Neurotransmission im Hippokamp von gealterten Ratten: Einfluss der Lalpha-glycerylphosphorylcholinebehandlung. Ann N Y Acad Sci 1993 am 24. September; 695:311-3.

5. Amenta F, et al. cholinergische Empfänger Muscarinic im Hippokamp von gealterten Ratten: Einfluss von Cholin alphoscerate Behandlung. Mech alternder Entwickler 1994 am 1. Oktober; 76(1): 49-64.

6. Muccioli G, et al. Effekt von Lalpha glycerylphosphorylcholine auf muscarinic Empfänger und Membran microviscosity des gealterten Rattengehirns. Prog Neuropsychopharmacol Biol.-Psychiatrie Feb 1996; 20(2): 323-39.

7. Whitehouse PJ, et al. Alzheimerkrankheit und senile Demenz: Verlust von Neuronen im basalen Forebrain. Wissenschaft 1982 am 5. März; 215(4537): 1237-9.

8. Amenta F, et al. Behandlung der kognitiven Funktionsstörung verband mit Alzheimerkrankheit mit cholinergischen Vorläufern. Unwirksame Behandlungen oder ungeeignete Ansätze? Mech alternder Entwickler Nov. 2001; 122(16): 2025-40.

9. Parnetti L et al. Multicentrestudie des Lalphas-glycerylphosphorylcholine gegen ST200 unter Patienten mit wahrscheinlicher seniler Demenz von Alzheimer Art. Drogen, die März/April 1993 altern; 3(2): 159-64.

10. Barbagallo Sangiorgi G, et al. Alpha-glycerophosphocholine in der Geisteswiederaufnahme von zerebralen ischämischen Angriffen. Eine italienische Multicenterklinische studie. Ann N Y Acad Sci 1994 am 30. Juni; 717:253-69.

11. Drago F, et al. Verhaltenseffekte vom Lalpha-glycerylphosphorylcholine: Einfluss auf kognitive Mechanismen in der Ratte. Pharmacol Biochemie Behav Feb 1992; 41(2): 445-8.

12. Lopez cm, et al. Effekt eines neuen Erkennenvergrößerers, Alpha-glycerylphosphorylcholine, auf scopolamine-bedingte Amnesie und Gehirnazetylcholin. Pharmacol Biochemie Behav Aug 1991; 39(4): 835-40.

13. Sigala S, et al. L-Alpha-glycerylphosphorylcholine bekämpft scopolamine-bedingte Amnesie und erhöht hippocampal cholinergisches Getriebe in der Ratte. Eur J Pharmacol 1992 am 18. Februar; 211(3): 351-8.

14. Gatti G, et al. Eine Vergleichsstudie des freien Plasmacholins planiert folgende intramuskulöse Verwaltung des L-Alphas-glycerylphosphorylcholine und des citicoline in den normalen Freiwilligen. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol Sept 1992; 30(9): 331-5.

15. Aleppo G, et al. chronisches L-Alpha-glycerylphosphorylcholin erhöht Inositphosphatbildung in den Gehirnscheiben und in den neuronalen Kulturen. Pharmacol Toxicol Feb 1994; 74(2): 95-100.

16. Ferraro L, et al. Beweis für in vivo und in-vitromodulation von endogener kortikaler GABA-Freigabe durch Alpha-glycerylphosphorylcholine. Neurochem Res Mai 1996; 21(5): 547-52.

17. Cummings JL, et al. Neurobiological Basis vom Verhalten. In: Coffey-CER, Cummings JL, Eds. Lehrbuch der geriatrischen Neuropsychatrie. Amerikanische psychiatrische Presse; 1994:72-96.

18. Ceda GP, et al. Alpha-glycerylphosphorylcholineverwaltung erhöht die Handhabung- am Bodenantworten zu GHRH von jungen und älteren Themen. Horm Metab Res Mrz 1992; 24(3): 119-21.

19. Nervenwachstumsfaktor-Empfänger immunoreactivity Vega JA et al. in der Kleinhirnrinde von gealterten Ratten: Effekt von Cholin alfoscerate Behandlung. Mech alternder Entwickler Jun 1993; 69 (1-2): 119-27.

20. Govoni S, et al. PKC-Versetzung in der Rattengehirnrinde wird in vivo und in vitro durch Alpha-glycerylphosphorylcholine, eine Erkennen-Vergrößerungsdroge gefördert. Ann N Y Acad Sci 1993 am 24. September; 695:307-10.

21. Trabucchi M, ändert et al. in der Interaktion zwischen CNS, der cholinergisch sind und den dopaminergischen Neuronen, die durch Lalpha-glycerylphosphorylcholine, eine cholinomimetic Droge verursacht werden. Farmaco [Sci] Apr 1986; 41(4): 325-34.

22. Barbagallo Sangiorgi G, et al. Alpha-glycerophosphocholine in der Geisteswiederaufnahme von zerebralen ischämischen Angriffen. Eine italienische Multicenterklinische studie. Ann N Y Acad Sci 1994 am 30. Juni; 717:253-69.

23. Di Perri R, et al. Ein Multicentreversuch, zum der Wirksamkeit und der Erträglichkeit des Alphas-glycerylphosphorylcholine gegen Cytosin diphosphocholine bei Patienten mit Gefäßdemenz auszuwerten. J Int Med Res 1991 Juli/August; 19(4): 330-41.

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