Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Dezember 2003
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Herzkrankheit

Eine klinische Studie der Effekte der diätetischen Muster auf Blutdruck. SCHLAG kooperative Forschungsgruppe.
HINTERGRUND: Es wird gewusst, dass Korpulenz, Natriumaufnahme und Alkoholkonsumfaktoren Blutdruck beeinflussen. In dieser klinischen Studie die diätetischen Ansätze, zum des Bluthochdrucks zu stoppen, setzten wir die Effekte von diätetischen Mustern auf Blutdruck fest. METHODEN: Wir schrieben 459 Erwachsene mit systolischen Blutdrucken von weniger als 160 Torr und diastolischen Blutdrucken von 80 bis 95 Torr ein. Für drei Wochen wurden die Themen eine Steuerdiät, die in den Früchten, im Gemüse und in den Milchprodukten niedrig war-, mit einem Fettgehalt eingezogen, das von der durchschnittlichen Diät in den Vereinigten Staaten typisch ist. Sie wurden dann nach dem Zufall zugewiesen, um für acht Wochen die Steuerdiät, die Reichen einer Diät in den Obst und Gemüse in oder die Reichen einer „Kombinations“ Diät zu empfangen in den Früchten, im Gemüse, und in den fettarmen Milchprodukten und mit verringert gesättigtes und Gesamtfett. Natriumaufnahme und Körpergewicht wurden auf konstanten Niveaus aufrechterhalten. ERGEBNISSE: An der Grundlinie waren die Mittel (+/-SD) systolischen und diastolischen Blutdrucke 131.3+/-10.8 Torr und 84.7+/-4.7 Torr, beziehungsweise. Der Kombinationsdiät verringerte systolische und diastolische Blutdruck um 5,5 und 3,0 Torr mehr, beziehungsweise, als die Steuerdiät (P<0.001 für jedes); das Frucht-undgemüse nährt verringerten systolischen Blutdruck um 2,8 Torr mehr (P<0.001) und diastolischen Blutdruck durch 1,1 Torr mehr als die Steuerdiät (P=0.07). Unter den 133 Themen mit Torr systolischer Druck, > oder =140 des Bluthochdrucks (; diastolischer Druck, > oder Torr =90; oder beide), der Kombinationsdiät verringerte systolische und diastolische Blutdruck um 11,4 und 5,5 Torr mehr, beziehungsweise, als die Steuerdiät (P<0.001 für jedes); unter den 326 Themen ohne Bluthochdruck, waren die entsprechenden Reduzierungen 3,5 Torr (P<0.001) und 2,1 Torr (P=0.003). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Reiche einer Diät in den Früchten, im Gemüse und in den fettarmen Milchspeisen und mit verringert gesättigtes und Gesamtfett können im Wesentlichen niedrigerer Blutdruck. Diese Diät bietet eine zusätzliche Ernährungsannäherung dem Verhindern und der Behandlung des Bluthochdrucks an.

MED n-Engl. J. 1997 am 17. April; 336(16): 1117-24

Effekte auf Blutdruck des verringerten diätetischen Natriums und der diätetischen Ansätze, Diät des Bluthochdrucks (SCHLAG) zu stoppen. Schlag-Natriumkooperative Forschungsgruppe.
HINTERGRUND: Der Effekt der Nahrungszusammensetzung auf Blutdruck ist ein Thema von Bedeutung des öffentlichen Gesundheitswesens. Wir studierten den Effekt von verschiedenen Niveaus des diätetischen Natriums, in Verbindung mit den diätetischen Ansätze, um Diät des Bluthochdrucks (SCHLAG) zu stoppen, der im Gemüse, Früchte und die fettarmen Milchprodukte, in den Personen mit und in denen ohne Bluthochdruck reich ist. METHODEN: Insgesamt 412 Teilnehmer wurden nach dem Zufall zugewiesen, um entweder eine Steuerdiät, die von der Aufnahme in den Vereinigten Staaten typisch sind oder die SCHLAG-Diät zu essen. Innerhalb der zugewiesenen Diät aßen Teilnehmer Nahrungsmittel mit hohem, Zwischen und niedrige Stände des Natriums für 30 nachfolgende Tage jeden, im gelegentlichen Auftrag. ERGEBNISSE: Die Verringerung der Natriumaufnahme vom Hoch auf dem Zwischenebene verringerte den systolischen Blutdruck um 2,1 Torr (P<0.001) während der Steuerdiät und durch 1,3 Torr (P=0.03) während der SCHLAG-Diät. Verringerung die Natriumaufnahme vom Vermittler auf dem niedrigen Stand zusätzliche Reduzierungen von 4,6 Torr während der Steuerdiät (P<0.001) und von 1,7 Torr während der SCHLAG-Diät (P<0.01) verursacht. Die Effekte des Natriums wurden in den Teilnehmern mit und an denen ohne Bluthochdruck, Schwarze und die anderer Rennen und der Frauen und der Männer beobachtet. Die SCHLAG-Diät war mit einem erheblich niedrigeren systolischen Blutdruck auf jedem Natriumspiegel verbunden; und der Unterschied war mit hohen Natriumspiegeln als mit Tief eine größer. Verglichen mit der Steuerdiät mit einem hohen Natriumspiegel, führte die SCHLAG-Diät mit einem niedrigen Natriumspiegel zu einen systolischen Mittelblutdruck, der 7,1 Torr war, das in den Teilnehmern ohne Bluthochdruck niedriger ist, und Torr 11,5 senken in Teilnehmer mit Bluthochdruck. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Verringerung der Natriumaufnahme zu den Niveaus unterhalb der gegenwärtigen Empfehlung von mmol 100 pro Tag und der beider SCHLAG-Diät niedrigerer Blutdruck im Wesentlichen, mit größeren Effekten der Kombination als einzeln. Langfristige Nutzen für die Gesundheit hängen von der Fähigkeit von Leuten, langlebige Ernährungsumstellungen und die erhöhte Verfügbarkeit von den Niedrignatriumnahrungsmitteln zu machen ab.

MED n-Engl. J. 2001 am 4. Januar; 344(1): 3-10.

Effekte auf Blutlipide einer Druck-Senkungsdiät des Bluts: die diätetischen Ansätze, zum des Versuches des Bluthochdruck-(SCHLAG) zu stoppen.
HINTERGRUND: Effekte der Diät auf Blutlipide sind in den weißen Männern am bekanntesten, und Effekte der Art des Kohlenhydrats auf Triacylglyzerolkonzentrationen sind nicht gut definiert. ZIEL: Unser Ziel war, die Effekte der Diät auf Plasmalipide zu bestimmen und konzentrierte sich auf Untergruppen durch Sex, Rennen und Grundlinienlipidkonzentrationen. ENTWURF: Dieses war ein randomisierter Fütterungsversuch des kontrollierten ambulanten Patienten, der in 4 Feldmitten geleitet wurde. Die Themen waren 436 Teilnehmer der diätetischen Ansätze, zum des Versuches zu stoppen des Bluthochdruck-(SCHLAG) [Durchschnittsalter: 44,6 y; 60% Afroamerikaner; Grundliniengesamtcholesterin: < oder = 6,7 mmol/l (< oder = 260 mg/dL)]. Das Intervention bestandene Achtwochen einer Steuerdiät, eine Diät erhöhte sich des Obst und Gemüse, oder eine Diät erhöhte sich der Frucht, des Gemüses und der fettarmen Milchprodukte und verringerte in gesättigtem Fett, im Gesamtfett und im Cholesterin (SCHLAG-Diät), währenddessen Themen Gewichtsstall blieben. Die Hauptergebnismaße waren fastendes Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triacylglyzerol. ERGEBNISSE: Im Verhältnis zu der Steuerdiät ergab die SCHLAG-Diät Konzentrationen die niedrigeren des Gesamt- (- 0,35 mmol/l oder -13,7 mg/dL), LDL- (- 0,28 mmol/l oder -10,7 mg/dL) und HDL- (- 0,09 mmol/l oder -3,7 mg/dL) Cholesterin(alle P < 0,0001), ohne erhebliche Auswirkungen auf Triacylglyzerol. Die Nettoreduzierungen in der Summe und LDL-Cholesterin in den Männern waren größer als die in den Frauen durch 0,27 mmol/l oder 10,3 mg/dL (P = 0,052) und durch 0,29 mmol/l oder 11,2 mg/dL (P < 0,02), beziehungsweise. Änderungen in den Lipiden unterschieden erheblich sich nicht durch Renn- oder Grundlinienlipidkonzentrationen, außer HDL, das sich mehr in Teilnehmer mit höheren Grundlinienc$hdl-cholesterinkonzentrationen als in denen mit niedrigeren Grundlinienc$hdl-cholesterinkonzentrationen verringerte. Die Obst- und Gemüse Diät produzierte wenige bedeutende Lipidänderungen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die SCHLAG-Diät ist wahrscheinlich, Risiko der koronaren Herzkrankheit zu verringern. Der mögliche gegenüberliegende Effekt auf Risiko der koronaren Herzkrankheit von HDL-Reduzierung benötigt weitere Studie.

Morgens J Clin Nutr. Jul 2001; 74(1): 80-9

Herznutzen des Fischverbrauchs hängt möglicherweise von der Art des Fischmehls verbraucht ab: die kardiovaskuläre Gesundheits-Studie.
HINTERGRUND: Wenige Studien haben Vereinigungen des Fischverbrauchs mit Risiko der Krankheit des ischämischen Herzens (IHD) unter älteren Erwachsenen überprüft oder, wie verschiedene Arten von Fischmehlen auf IHD-Risiko sich beziehen. METHODEN UND ERGEBNISSE: In einer Bevölkerung-ansässigen zukünftigen Kohortenstudie wurde üblicher Fischverbrauch an der Grundlinie unter 3910 gealterten Erwachsenen > oder Jahren =65 und freiem der bekannten Herz-Kreislauf-Erkrankung im Jahre 1989 und 1990 festgestellt. Der Verbrauch des Thunfischs und des anderen briet oder backte Fische aufeinander bezogen mit langkettigen Fettsäuren n-3 des Plasmaphospholipids, während Verbrauch von gebratenen Fischen oder von Fischsandwichen (Fischburger) nicht tat. Über der Mittelweiteren verfolgung 9,3 Jahre gab es 247 IHD-Todesfälle (einschließlich 148 arrhythmic Todesfälle) und 363 nichtfatale Myokardinfarkte des Vorfalls (MIs). Nach Anpassung für mögliche Confounders, war der Verbrauch des Thunfischs oder anderer gebraten oder gebackene Fische mit niedrigerem Risiko Gesamt-IHD-Todes (P für trend=0.001) und arrhythmic IHD-Tod (P=0.001) aber nicht nichtfatales MI (P=0.44), mit 49% niedrigerem Risiko Gesamt-IHD-Todes und 58% niedrigeres Risiko arrhythmic IHD-Todes unter den Personen verbunden, die Thunfisch/anderer Fische drei verbrauchen oder mehr Mal pro die Woche verglichen mit kleiner als einmal pro Monat. In den ähnlichen Analysen war gebratener Fisch-/Fischsandwichverbrauch nicht mit niedrigerem Risiko Gesamt-IHD-Todes, des arrhythmic IHD-Todes oder des nichtfatalen MI aber eher mit Tendenzen in Richtung zum höheren Risiko verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unter den gealterten Erwachsenen > oder den Jahren =65 brieten bescheidener Verbrauch des Thunfischs oder anderer oder backten Fische, aber nicht ist gebratener Fisch oder Fischsandwiche, mit niedrigerem Risiko von IHD-Tod, besonders arrhythmic IHD-Tod verbunden. Herznutzen des Fischverbrauchs schwankt möglicherweise abhängig von der Art des Fischmehls verbraucht.

Zirkulation. 2003 am 18. März; 107(10): 1372-7

C-reaktives Protein und Koronararterienleiden.
Beweis schlägt vor, dass Entzündung eine Schlüsselrolle in der Pathogenese von Atherosclerose spielt. Der chronische entzündliche Prozess kann sich zu einem akuten klinischen Ereignis durch die Induktion des Plakettenabbruchs entwickeln und akute kranzartige Syndrome deshalb verursachen. Das Ziel dieser Studie war, die Serumniveaus des verteilenden C-reaktiven Proteins des Akutphasereaktionsmittels (CRP) zu bestimmen, das ein empfindlicher Indikator der Entzündung, bei Patienten mit chronischem stabilem Koronararterienleiden (CAD) und akuten kranzartigen Syndromen (ACS) ist. Wir studierten 56 Themen: 1) 25 nachfolgende Patienten (18 Männer, sieben Frauen; Durchschnittsalter-, 68,5 +/- 14,3jahre, Strecke, 40-86) mit instabiler Angina (MA) oder akuter Myokardinfarkt (AMI); 2) 31 nachfolgende Patienten (25 Männer, sechs Frauen; Durchschnittsalter 64 +/- 12,7; Strecke, 47-83, Jahre) mit Zeichen und Symptome klinisch stabilen CAD. Hoch-Empfindlichkeit-C-reagierende Niveaus des Proteins (HS-CRP) wurden mit einer handelsüblichen Enzym-verbundenen Immunoassaymethode bestimmt. In den Patienten mit instabiler Angina und in AMI vor Reperfusionstherapie, waren CRP-Niveaus nicht von denen bei Patienten mit stabilem CAD erheblich verschieden (5,96 +/- 2,26 gegen 4,35 +/- 2,6 mg/l; P = 0,12), aber geneigt, bei Patienten mit instabiler Angina und AMI höher zu sein. Niveaus der Grundlinie CRP in der Untergruppe von Patienten mit mg/l AMI (6,49 +/- 2,28) waren erheblich höher als Niveaus bei Patienten mit stabilem mg/l CAD (4,35 +/- 2,6; P = 0,02). CRP-Niveaus bei Patienten mit instabiler Angina und AMI wurden viermal während eines 72-Stunden-Zeitraums gemessen (0, 12, 24 und 72 Stunden). Der Tiefstwert wurde an der Grundlinie beobachtet und unterschieden erheblich von den Werten, die zu jeder anderen Zeit vom Beobachtungszeitraum gemessen wurden (P < 0,001; 5.96 +/- 2.26; 9.5 +/- 9.04, 18.25 +/- 11.02; 20.25 +/- 10.61). CRP-Niveaus nach 12, 24 und 72 Stunden waren auch von den Anfangswerten für Patienten mit stabilem CAD erheblich verschieden (P < 0,01). Es gab keine Wechselbeziehung zwischen CRP und Kreatinkinase (CK), CK-MB Isoenzym oder Bestimmtheit des Troponins I als Markierungen für den Umfang einer myokardialen Verletzung während des Beobachtungszeitraums. Grundlinienniveaus des Serums CRP, das geneigt wurde, um bei Patienten mit instabiler Angina oder AMI höher zu sein aber, waren nicht zu Niveaus bei Patienten mit chronischem Stall CAD erheblich unterschiedlich. In der Untergruppe von Patienten mit AMI, waren Niveaus der Grundlinie CRP erheblich höher als die Niveaus bei Patienten mit stabilem CAD. CRP als Markierung der Entzündung wird erheblich der Patienten mit AMI und der instabilen Angina kurz nach dem Anfang von Symptomen (nach einem Zeitraum von 12 Stunden) erhöht und stützt die Hypothese einer Aktivierung der entzündlichen Mechanismen bei Patienten mit einem akuten kranzartigen Syndrom oder einem AMI.

Jpn-Herz J. Nov. 2002; 43(6): 607-19

Silymarin

Effekt der flavanolignans von Silybum marianum L. auf Lipidperoxidation in den Rattenlebermikrosomen und in frisch lokalisierten Hepatocytes.
Der Effekt einiger flavanolignans (silicristin, silidianin, silybin und isosilybin) stellen sich im silymarin, der Auszug von Silybum marianum Früchten dar, wurden auf Lipidperoxidation in den Rattenlebermikrosomen und in frisch lokalisierten Hepatocytes geprüft. In den Mikrosomen wurde Lipidperoxidation durch ADP/Fe2+ und NADPH erzeugt. Alle flavanolignans hemmten Peroxydieren in einer konzentrationsabhängigen Art. In den Hepatocytes wurde Lipidperoxidation durch ADP-/Fe3+komplex verursacht und Zellschaden wurde als LDH-Tätigkeit ausgewertet, die im Medium freigegeben wurde. Die Hemmung des peroxidative Prozesses durch flavanolignans war auch in diesem Modell offensichtlich, selbst wenn mit einem Kraftauftrag, der zu dem unterschiedlich ist, in den Mikrosomen fand. Demgegenüber war der Effekt auf LDH-Freigabe nur für silybin bedeutend und isosilybin, das andere setzt Sein inaktiv auf diesem Parameter zusammen.

Pharmacol Res. 1992 Februar/März; 25(2): 147-54

Die Effekte von silymarin auf experimentelle phalloidine Vergiftung.
Die hepatoprotective Aktion von silymarin, das aktive Prinzip extrahiert von der Frucht von Silybum marianum (L.) Gaertn., in den Tieren (Hunde, Kaninchen, Ratten, Mäuse) berauscht mit phalloidine ist, nach schützender und heilender Behandlung offensichtlich. Eine Dosis von 15 mg/kg silymarin schützt jedes Tier, wenn sie 60 Minuten vor dem Giftstoff gegeben wird. Wenn sie 10 Minuten nach phalloidine eingespritzt wird, liefert eine Dosis von 100 mg/kg silymarin wieder Gesamtschutz. Jedoch als die Zeitspanne zwischen Verwaltung der giftigen Substanz und Anfang von Behandlungszunahmen, also die Wirksamkeit von silymarin verringert sich; nach 30 Minuten ist sein heilender Effekt geringfügig. Die histochemischen und histoenzymological Studien zeigen, dass während der Intoxikation der Mäuse durch phalloidine, silymarin den Effekt der giftigen Substanz hemmt und die Funktionen des Hepatocyte reguliert, wenn Sie vorher entweder 60 Minuten oder 10 Minuten nach phalloidine gegeben werden.

Arzneimittelforschung. Jan. 1975; 25(1): 89-96

Selektivität von silymarin auf der Zunahme des Glutathionsinhalts der verschiedenen Gewebe der Ratte.
Silymarin, ein Flavonoid extrahiert von den Samen der Mariendistel, des Silybum marianum, der Zunahmen der Redox- Zustand und des Gesamtglutathionsinhalts der Leber, des Darmes und des Magens der Ratte. Die gleiche Behandlung beeinflußt nicht die Niveaus der Tripeptide in der Niere, in der Lunge und in der Milz. Dieser selektive Effekt des Flavonoids auf die verdauungsfördernden Organe wird seiner Pharmakokinetik auf die verdauungsfördernde Bahn zugeschrieben, in der die Gallenkonzentration von silymarin über die entero-hepatische Zirkulation erhöht und aufrechterhalten wird.

Planta MED. Okt 1989; 55(5): 420-2

Ausstossen von Unreinheiten von reagierenden Sauerstoffspezies und Hemmung des Arachidonsäuremetabolismus durch silibinin in den menschlichen Zellen.
Die Effekte des flavonoiden silibinin, das für die Behandlung von Lebererkrankungen, auf der Bildung von reagierenden Sauerstoff Spezies und eicosanoids durch menschliche Plättchen benutzt wird, weißes Blut und endothelial Zellen wurden studiert. Silibinin war ein starker Reiniger von HOCI (microM IC50 7), aber nicht von O2 (IC50 > microM 200) produzierte durch menschliche Granulocytes. Die Bildung von leukotrienes über die Bahn des Lipoxygenase 5 wurde stark gehemmt. In den menschlichen Granulocytes IC50-values von wurden microM silibinin 15 microM und 14,5 für Bildung LTB4 und LTC4/D4/E4/F4, beziehungsweise ermittelt. Im Gegensatz zu diesem waren drei zu vierfachen silibinin Konzentrationen zur Hälfte hemmen maximal die cyclooxygenase Bahn notwendig. Für Bildung PGE2 durch menschliche Monozyten wurde ein IC50-value von 45 microM silibinin gefunden. IC50-values von 69 microM und 52 microM silibinin waren für die Hemmung der Bildung TXB2 durch menschliche Thrombozyten und der Alphabildung 6-K-PGF1 durch endothelial Zellen des menschlichen Omentums, beziehungsweise entschlossen. So können die schädlichen Wirkungen von HOCI, das zu Zelltod führen kann und von denen von leukotrienes, die in den Entzündungsreaktionen besonders wichtig sind, durch silibinin in den Konzentrationen gehemmt werden, die in vivo nach der üblichen klinischen Dosis erreicht werden. Silibinin wird gedacht nicht nur, um hepatoprotective Eigenschaften anzuzeigen aber wäre möglicherweise auch in anderen Organen und in Geweben cytoprotective.

Leben Sci. 1996;58(18):1591-600

Ausstossen von Unreinheiten von reagierenden Sauerstoffspezies durch silibinin dihemisuccinate.
Silibinin-dihemisuccinate (HAVW) ist ein Flavonoid von Betriebsursprung mit hepatoprotective Effekten, die teilweise seiner Fähigkeit, sauerstofffreie Radikale zu reinigen zugeschrieben worden sind. Im vorliegenden Papier wurden die Antioxidanseigenschaften von HAVW ausgewertet, indem man die Fähigkeit dieser Droge studierte, mit relevanten biologischen Oxydationsmitteln wie Superoxideanionenradikal (O2), Wasserstoffperoxid (H2O2), Hydroxylradikale (HO.) und unterchloriger Säure (HOCl) zu reagieren. Darüber hinaus wurde sein Effekt auf Lipidperoxidation nachgeforscht. HAVW ist kein guter Reiniger von O2 und keine Reaktion mit H2O2 wurde innerhalb der Empfindlichkeitsgrenze auf unsere Probe ermittelt. Jedoch reagiert es schnell mit HO. Radikale in der freien Lösung mit ungefähr Diffusion-kontrollierter Rate (K = (1.0-1.2) x 10(10) /M/sec) und scheint, ein schwacher Eisenionenchelierer zu sein. HAVW bei Konzentrationen in der micromolar Strecke schützte Alpha 1 antiproteinase gegen Inaktivierung durch HOCl und zeigte, dass es ein starker Reiniger von diesem Oxydierungsspezies ist. die Luminol-abhängige Chemolumineszenz, die durch HOCl verursacht wurde, wurde auch durch HAVW gehemmt. Die Reaktion von HAVW mit HOCl wurde durch die Änderung des UV-sichtbaren Spektrums von HAVW überwacht. Die Untersuchungen über die Rattenleber-Mikrosomelipidperoxidation verursacht durch F.E. (III)/Ascorbat zeigte, dass HAVW einen hemmenden Effekt hat, der von seiner Konzentration und von der Größe von Lipidperoxidation abhängig ist. Diese Arbeit stützt die reagierende Sauerstoffspezies-Reinigeraktion, die HAVW zugeschrieben wird.

Biochemie Pharmacol. 1994 am 17. August; 48(4): 753-9

Der Effekt von silibinin (Legalon) auf die Reinigermechanismen des freien Radikals von menschlichen Erythrozyten in vitro.
Der Effekt von Legalon war nachgeforschtes parallel zu dem von Adriblastina (Doxorubicin) und von Paracetamol auf einigen Parametern, welche in vitro die Reinigermechanismen des freien Radikals von menschlichen Erythrozyten kennzeichnen und auf der Zeit des sauren Hemolysis durchgeführt im aggregometer. Beobachtungen schlagen vor, dass Adriblastina erhöht die Lipidperoxidation der Membran der roten Blutkörperchen, während Paracetamol bedeutende Entleerung des intrazellulären Glutathionsniveaus verursacht und so das freie Radikal verringert, welches die Kapazität des Glutathionsperoxydasesystems beseitigt. Legalon andererseits, ist in der Lage, die Tätigkeit der Superoxidedismutase und der Glutathionsperoxydase, die möglicherweise die Schutzwirkung der Droge gegen freie Radikale und auch den stabilisierenden Effekt auf die Membran des roten Blutkörperchens erklärt, gezeigt durch die Zunahme der Zeit der vollen Hämolyse zu erhöhen.

Acta Physiol Hung. 1992;80(1-4):375-80

Hemmung von Kupffer-Zelle arbeitet als Erklärung für die hepatoprotective Eigenschaften von silibinin.
Das flavonoide silibinin, das Hauptmittel extrahiert vom Mariendistel Silybum marianum, hepatoprotective Eigenschaften der Anzeigen in der akuten und chronischen Leberverletzung. Um die Mechanismen weiter aufzuklären nach denen es verfährt, studierten wir die Effekte von silibinin auf verschiedene Funktionen von lokalisierten Ratte Kupffer-Zellen, nämlich die Bildung vom Superoxideanionenradikal (02-), Stickstoffmonoxid (NEIN), Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-Alpha), Prostaglandin E (2) (PGE (2)) und leukotriene B (4) (LTB (4)). Produktion von 02 - und KEIN wurden in einer mengenabhängigen Art, mit einer 50-Prozent-hemmenden Konzentration (IC (50) gehemmt) Wert um 80 Mikromol/l. Kein Effekt auf TNF-Alphabildung wurde ermittelt. Gegenüberliegende Effekte wurden auf die cyclooxygenase und des Lipoxygenase 5 Bahn des Arachidonsäuremetabolismus gefunden. Während kein Einfluss auf PGE (2) wurde Bildung mit silibinin Konzentrationen bis zu 100 Mikromol/l, ein starker hemmender Effekt auf LTB beobachtet (4) wurde Bildung offensichtlich. Der Wert ICs (50) - für das Hemmen der Bildung dieses eicosanoid wurde bestimmt, um 15 Mikromol/l silibinin zu sein. Die starke Hemmung von LTB (4), Bildung durch silibinin wurde in den Experimenten mit den phagozytischen Zellen bestätigt, die von der menschlichen Leber lokalisiert wurden. Folglich während ziemlich hohe Konzentrationen von silibinin notwendig sind, um Bildung des freien Radikals durch aktivierte Kupffer-Zellen zu vermindern, tritt bedeutende Hemmung der Bahn des Lipoxygenase 5 bereits bei silibinin Konzentrationen auf, die in vivo erzielt werden. Selektive Hemmung von leukotriene Bildung durch Kupffer-Zellen kann die hepatoprotective Eigenschaften von silibinin mindestens teils erklären.

Hepatology. Apr 1996; 23(4): 749-54

Eine langfristige (12-Monats-) Behandlung mit einer Antioxidansdroge (silymarin) ist auf hyperinsulinemia, exogenem Insulinbedarf und Malondialdehydniveaus bei cirrhotic zuckerkranken Patienten effektiv.
BACKGROUND/AIMS: Einige Studien haben gezeigt, dass zuckerkranke Patienten mit Zirrhose Insulinbehandlung wegen der Insulinresistenz fordern. Da chronischer alkoholischer Leberschaden am lipoperoxidation von hepatischen Zellmembranen teils liegt, sind möglicherweise Antioxidierungsmittel nützlich, wenn man den Schaden wegen der freien Radikale behandelt oder verhindert. Das Ziel dieser Studie war, festzustellen, ob Dauerbehandlung mit silymarin effektiv ist, wenn sie lipoperoxidation und Insulinresistenz bei zuckerkranken Patienten mit Zirrhose verringert. METHODEN: Eine 12-monatige offene, kontrollierte Studie wurde in zwei gut aufeinander abgestimmte Gruppen der Insulin-behandelten Diabetiker mit alkoholischer Zirrhose geleitet. Eine Gruppe (n=30) empfing silymarin mg-600 pro Tag plus Standardtherapie, während die Therapie des akzeptierten Standards der Kontrollgruppe (n=30) allein. Die Wirksamkeitsparameter, regelmäßig gemessen während der Studie, der eingeschlossenen fastenden Blutzuckerspiegel, täglichen der Blutzuckerspiegel des Durchschnitts, täglichen der glucosuria Niveaus, des glykosylierten Hämoglobins (HbA1c) und der Malondialdehydniveaus. ERGEBNISSE: Es gab eine bedeutende Abnahme (p<0.01) an fastenden Blutzuckerspiegeln, an den täglichen Blutzuckerspiegeln des Durchschnitts, am täglichen glucosuria und an HbA1c-Niveaus bereits nach vier Monaten der Behandlung in der silymarin Gruppe. Darüber hinaus gab es eine bedeutende Abnahme (p<0.01) an fastenden Insulinniveaus und an den exogenen Insulinanforderungen des Durchschnitts in der behandelten Gruppe, während die unbehandelte Gruppe einen bedeutenden Anstieg (p<0.05) in fastenden Insulinniveaus und in einem stabilisierten Insulinbedarf zeigte. Diese Ergebnisse sind mit der bedeutenden Abnahme (p<0.01) an den basalen und glucagon-angeregten C-Peptidniveaus in der behandelten Gruppe und dem bedeutenden Anstieg in beiden Parametern in der Kontrollgruppe in Einklang. Ein anderes interessantes Finden war die bedeutende Abnahme (p<0.01) am Malondialdehyd/an Niveaus, die in der behandelten Gruppe beobachtet wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen, dass Behandlung möglicherweise mit silymarin das lipoperoxidation von Zellmembranen und von Insulinresistenz, erheblich abnehmende endogene Insulinüberproduktion und den Bedarf an der exogenen Insulinverwaltung verringert.

J Hepatol. Apr 1997; 26(4): 871-9

Silibinin verringert Prostata-spezifisches Antigen mit Zellwachstumshemmung über die Festnahme G1 und führt zu Unterscheidung von Prostatakrebsgeschwürzellen: Auswirkungen für Prostatakrebsintervention.
Reduzierung in den Prostata-spezifischen Niveaus des Antigens des Serums (PSA) ist als Endpunkt Biomarker für Hormon-refraktäre menschliche Prostatakrebsintervention vorgeschlagen worden. Wir überprüften, ob ein flavonoides Antioxidans-silibinin (ein aktiver Bestandteil der Mariendistel) PSA-Niveaus in Hormon-refraktären menschlichen Prostatakrebsgeschwür LNCaP-Zellen verringert und ob dieser Effekt biologische Bedeutung hat. Silibinin-Behandlung von den Zellen, die im Serum gewachsen wurden, ergab eine bedeutende Abnahme an den intrazellulären und abgesonderten Formen von PSA zusammenfallend mit einem in hohem Grade bedeutenden, um Hemmung des Zellwachstums über eine Festnahme G1 in der Zellzyklusweiterentwicklung abzuschließen. Behandlung von den Zellen, die in Holzkohle-abgestreiftem Serum und in 5alpha-dihydrotestosterone gewachsen wurden, zeigte, dass die beobachteten Effekte von silibinin die sind, die Androgen-angeregten PSA-Ausdruck und Zellwachstum mit einbeziehen. Silibinin-bedingte Festnahme G1 war mit einer markierten Abnahme an der Kinasetätigkeit von cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs) und von verbundenen cyclins wegen einer in hohem Grade bedeutenden Abnahme cyclin an Niveaus D1, CDK4 und CDK6 und an einer Induktion von Cip1/p21 und von Kip1/p27 verbunden, die von ihrer erhöhten Schwergängigkeit mit CDK2 gefolgt wurden. Silibinin-Behandlung von Zellen ergab nicht Apoptosis und Änderungen in p53 und in bcl2 und vorschlug, dass die beobachtete Zunahme Cip1/p21 ein p53-independent Effekt ist, der nicht zu eine apoptotic Zelltodbahn führt. Andererseits ergab silibinin Behandlung eine bedeutende neuroendokrine Unterscheidung von LNCaP-Zellen als alternative Bahn nachdem Induktion Cip1/p21 und Festnahme G1. Zusammen schlagen diese Ergebnisse vor, dass silibinin nützliches die Intervention Hormon-refraktären menschlichen Prostatakrebses vertreten könnte.

Proc nationales Acad Sci USA. 1999 am 22. Juni; 96(13): 7490-5

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