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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Dezember 2003
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Erhöhtes Homocystein erhöht Schlaganfallrisiko, Demenz
Schützen Ihres Gehirns und Herzens durch Folsäure-und b-Vitamin-Ergänzung
Durch Carmia Borek, Ph. D.

Die allgemeinste Form der Altersschwäche ist Alzheimerkrankheit, die mehr als 70% aller Demenzfälle ausmacht. Leute mit kardiovaskulären Risikofaktoren und einer Geschichte von Anschlägen haben ein erhöhtes Risiko der Gefäß (arteriosklerotischen) Demenz und der Alzheimerkrankheit.

Erhöhtes Plasmahomocystein (hyperhomocysteinemia) wird jetzt als starker, unabhängiger Risikofaktor für Anschlag und Demenz erkannt.
Hyperhomocysteinemia wird durch Mängel in den Vitaminen B6, B12 und Folsäure verursacht.1 die schädlichen Gefäß- und neurotoxic Wirkungen des Homocysteins sind mit überschüssiger Generation des freien Radikals verbunden (oxidativer Stress).2

Erhöhtes Plasmahomocystein ist jedoch ein umschaltbarer Risikofaktor. Verbrauch von den Nahrungsmitteln, die b-Vitamine enthalten und Ergänzung mit Folsäure und Vitaminen B6 und B12 sind die vorbeugenden und therapeutischen hauptsächlichbehandlungen. Die Aufnahme von Antioxydantien durch Diät und Ergänzungen schützt sich gegen Oxydationsmitteldruck und Hilfen behalten die normale Funktion des Gefäßsystems und des Gehirns bei.1,3

Erhöhtes Homocystein-Möglich tödlich
Homocystein ist eine giftige, schwefelhaltige Aminosäure, die vom Aminosäuremethionin gebildet wird. Unter normalen metabolischen Bedingungen wird Homocystein vom Kreislaufsystem durch die Wiederverwertung zurück zu Methionin, in einer chemischen Reaktion (Wiedermethylierung) entfernt die Folat und Vitamin B12 erfordert. Eine anderen Durchschnitte der Homocysteinbeseitigung ist seine Umwandlung (transsulforation) zum Aminosäurecystein, in einer Reaktion, die Vitamin B6 erfordert.

Im hyperhomocysteinemia können Homocysteinniveaus von 14 micromoles/Liter vollständig reichen bis 100 micromoles/Liter in schweren Fällen. Erbfaktoren 1 wie Veränderungen in den Genen, die Folat- und Vitaminb6 Metabolismus regulieren sowie schwere Nierenkrankheit, Zunahmehomocysteinniveaus.

Erhöhtes Homocystein schädigt endothelial Zellen, die Blutgefäße zeichnen und verursacht Thrombose, die zu Herzinfarkte und Anschlag führen kann. Homocystein produziert Brüche in DNA und verursacht Apoptosis (einen programmierten Zellselbstmord) der eine Hauptursache des neuronalen Todes in der Demenz ist-.4

Eine Zunahme des Homocysteins beeinflußt mehrfache Organe während des Alterns. Menschen mit geerbten Defekten in den Enzymen, die in Homocysteinentgiftung mit einbezogen werden, zeigen Eigenschaften der beschleunigter Alterung und der markierten Neigung für altersbedingte Krankheiten.

Homocystein, b-Vitamine nah verbunden
Neue Studien in Großbritannien und im Norwegen von Leuten 65 Jahre und älter und von Alter der jungen Leute 4 bis 18 fanden, dass Plasmahomocysteinniveaus sich nach und nach mit Alter erhöhen und direkt mit Plasmaspiegeln des Folats und der Vitamine B12 und B6 zusammenhängen. Je niedriger die b-Vitaminniveaus, waren desto höher die Homocysteinkonzentrationen.5

Nach den gleichen Grundsätzen senkt eine hohe Aufnahme von Vitaminen B6 und B12 zusammen mit Folsäure im Wesentlichen Homocystein, wie von Dr. Höhle Heijer auf dem Kongreß XIX der internationalen Gesellschaft auf Thrombose und Haemostasis vor kurzem berichtet, gehalten im Juli 2003 in Großbritannien. In einer randomisierten Studie bekamen 353 Patienten hohe tägliche Dosen der Folsäure (mg 5), des Vitamins B6 (mg 50) und des Vitamins B12 (0,4 Magnetkardiogramm), während 353 Patienten ein Placebo empfingen. Drei Monate später, hatte die Vitamin-ergänzte Gruppe eine Abnahme 30-40% an den Homocysteinniveaus, verglichen mit Patienten auf Placebo. Die Ergebnisse heben die Bedeutung der b-Vitaminergänzung hervor, um altersbedingte Abnahmen in den Vitaminniveaus auszugleichen und altersbedingten Zunahmen des Homocysteins entgegenzuwirken.

Hohes Homocystein impliziert in der Demenz
Die Vereinigung zwischen hohen Stufen des Homocysteins und Demenz-einschließlich Alzheimer Krankheit-ist in den epidemiologischen Studien beobachtet worden und bestätigt worden in den Fall-Kontroll-Studien, in denen Patienten mit Gefäßdemenz und Alzheimerkrankheit höhere Niveaus des Homocysteins als hatten, tat gesunde Leute.6

Eine direkte Verbindung zwischen Zunahmen des Plasmahomocysteins und Verlust des Erkennens wurde von Seshardi et al. an der Boston-Hochschulmedizinischen fakultät gezeigt und berichtet in New England Journal von Medizin (14. Februar 2002). Die Studie, Teil der laufenden Framingham-Herz-Studie, liefert zwingenden Beweis, den in den Erwachsenen mit intaktem Erkennen, ein Aufzug im Plasmahomocystein im Laufe der Zeit mit einem erhöhten Vorkommen der Demenz ist, einschließlich Alzheimerkrankheit. Die Ergebnisse unterstreichen auch die Bedeutung der b-Vitaminergänzung für das Verhindern der Homocystein-verbundenen Demenz.1

Die Studie schrieb 1.092 ältere Themen ohne Demenz (667 Frauen und 425 Männer), mit einem Durchschnittsalter von 76 Jahren ein. Über einen mittleren Zeitraum der weiteren Verfolgung von acht Jahren, Demenz (einschließlich Gefäßdemenz und andere Arten NichtAlzheimer Demenz) entwickelt in 111 Themen (10,2%; 74 Frauen und 37 Männer) und 83 dieser Themen (62 Frauen und 21 Männer) wurden mit Alzheimerkrankheit bestimmt. Hyperhomocysteinemia (Plasmahomocystein höher als die Grundlinie von 14 micromoles pro Liter) verdoppelte das Risiko der Demenz oder der Alzheimerkrankheit in den Themen mit den höchsten Ständen des Homocysteins. Ein geschätztes 16% des beobachteten Vorkommens der Alzheimerkrankheit waren hyperhomocysteinemia zuschreibbar.

Zunahmen der Homocysteinniveaus traten lange vor dem Anfang von klinischen Zeichen der Demenz auf, und es gab eine starke Vereinigung zwischen Homocysteinniveaus und Risiko; das heißt, erhöhte eine Erhöhungszunahme von 5 micromoles pro Liter Homocystein das Risiko der Alzheimerkrankheit durch 40%.

Die Autoren der Studie fanden auch, dass die Homocystein-bedingte Verdoppelung des Risikos der Demenz von der gleichen Größe wie das erhöhte Todesfallrisiko von der Herz-Kreislauf-Erkrankung und von Anschlag (eine zweifache Zunahme) gesehen in den früheren Studien war.

Die Studie stellte, dass „ein erhöhtes Plasmahomocysteinniveau ein starker, unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung der Demenz und eine Alzheimerkrankheit“ ist und dass „Vitamintherapie mit Folsäure, allein fest, oder im Verbindung mit Vitaminen B6 und B12 und diätetische Ergänzung mit den Anreichernkornprodukten und Frühstückskost aus Getreide, die Folat enthalten, können Plasmahomocysteinniveaus verringern.“1

Eine neue Studie in Australien überprüfte die Gehirne von 36 gesunden Senioren und fand, dass die mit hohen Homocysteinniveaus zweimal so wahrscheinlich waren, einen Verlust von den Gehirnzellen zu zeigen, die mit denen mit normalen Homocysteinniveaus verglichen wurden.7

Andere studieren, von der Queens-Universität in Belfast, Nordirland, veröffentlicht im Anschlag im Oktober 2002, gefunden, dass gemäßigt hohe Stufen des Homocysteins mit bedeutenden Anstiegen im Risiko der Alzheimerkrankheit, der Gefäßdemenz und des Anschlags verbunden waren, verglichen mit Leuten mit untergeordneten des Homocysteins. Zunahmen des Homocysteins hingen nicht mit irgendeinem genetischen Defekt zusammen, dem Affektfolatmetabolismus und Homocystein anhebt. Die Studie stellte fest, dass, da b-Vitamine und Folat-verstärkte Nahrungsmittel Homocysteinniveaus verringern können, B-Vitaminergänzung möglicherweise für die meisten Erwachsenen angebracht ist und dass die Studie Ermächtigung eine Placebo-kontrollierte Studie des Folats und der Vitamine B6 und B12 in den Leuten resultiert, die für Anschlag und Demenz gefährdet sind.8 ein angeschlossener Leitartikel rieten dass, weil Leute in ihren diätetischen Gewohnheiten sich unterscheiden, Ergänzung mit Magnetkardiogramm 2000-5000 der Folsäure täglich und eine ähnlich sichere Dosis des Vitamins B12 ist möglicherweise angebracht.

Wie Hyperhomocysteinemia zu Demenz führt
Zahlreiche Studien bieten Anhaltspunkte hinsichtlich der verschiedenen Weisen an, in denen hohe Stufen des Homocysteins den Gefäß- und neuronalen Schaden verursachen, der in der Entwicklung der Demenz impliziert wird.

Gefäßeffekte. Die Nonnenstudie des Alterns und der Alzheimerkrankheitsdemenz fand eine Verschlechterung der Demenz, als Bereiche des toten Gewebes (Infarkte) im Gehirn anwesend waren und anzeigte, dass Homocystein zur Demenz beiträgt, indem es Gefäßänderungen verursacht, die unzulängliche Durchblutung zum Gehirn und zum Zelltod ergeben.9

DNA-Schaden und -Zelltod. Andere Ereignisse tragen zum neuronalen Zelltod durch Homocystein bei. Experimente in den Zellkulturen zeigen, dass Homocystein Neuronen des Hippokamps direkt töten kann, der Bereich des Gehirns, das mit Gedächtnis verbunden ist. Zelltod wurde durch oxidativen Stress, DNA-Schaden und Apoptosis verursacht.10 solche Ereignisse, die in vivo auftreten, würden ein Defizit in den cholinergischen Neuronen und in der fehlerhaften Übertragung von Signalen in das Gehirn ergeben, die Demenz kennzeichnen.

Folatmangel und Verlust von DNA-Reparatur. Die zerstörenden Effekte des Homocysteins auf DNA werden durch Folatmangel verschlechtert. Studien zeigen, dass ein Mangel an Folat die Reparatur von DNA in den Hippokampneuronen nach Belastung durch Homocystein, mit dem Ergebnis der Ansammlung von DNA-Schaden und -Zelltod verhindert. Forscher vom Labor von Neurologie am nationalen Institut auf Altern in Baltimore, MD, gefunden, dass ein Mangel an Folsäure Hippokampneuronen anfällig für Tod durch stârkeartiges Betapeptid machte, ein freies Radikal, das giftiges Molekül produziert, fanden in den Gehirnen von Alzheimerkrankheitspatienten. So erhöht Folatmangel die Giftigkeit des stârkeartigen Betapeptids und wenn er in vivo auftritt, könnte zu beschleunigten neuronalen Zelltod und Demenz führen.11 dieses wurden in den experimentellen Mäusen gesehen, die genetisch geändert wurden, um hohe Stufen des stârkeartigen Betapeptids zu haben und auf einer Fol- Säure-unzulänglichen Diät gehalten. Die gezeigten Mäuse erhöhten DNA-Schaden und neurodegeneration im Hippokamp, weiter, zeigend, dass Folsäuremangel Zellen zum oxydierenden Schaden sensibilisiert, verursachte durch stârkeartiges Betapeptid.11

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