Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 2003

Bild

Augen-Gesundheit

Gebrauch der Vitaminergänzungen und -katarakts: die blaue Gebirgsaugen-Studie.

ZWECK: Um Verhältnisse zwischen Gebrauch von Vitaminergänzungen und dem Katarakt mit drei Direktionen nachzuforschen tippt eine Bevölkerung-ansässige Probe ein. METHODEN: Wir studierten 2873 der 3654 Teilnehmer (79%) die gealterten 49 bis 97 Jahre an den blauen Querschnittsbergen teilnehmend mustern Studie, die einen ausführlichen Nahrungsmittelfrequenzfragebogen ausfüllte, den enthaltene Art, Dosis und Dauer der Vitaminergänzung benutzt. Das verdeckte Ordnen von Kern-, kortikalen und hinteren subcapsular opacities von den Linsenphotographien wurde, unter Verwendung der Wisconsin-Methode durchgeführt. ERGEBNISSE: Gebrauch von Multivitaminergänzungen war mit verringertem Vorherrschen des Kernkatarakts, Chancenverhältnis 0,6, 95% Konfidenzintervall 0,4 bis 1,0, P =.05 verbunden. Für Kern- und kortikalen Katarakt war längere Dauer des Multivitamingebrauches mit verringertem Kataraktvorherrschen verbunden (Kernkatarakt, neigen P =.02; kortikaler Katarakt, Tendenz P =.03). Gebrauch von Thiaminergänzungen war mit verringertem Vorherrschen des Kern- (Chancenverhältnis 0,6, Konfidenzintervall 0,4 bis 1,0, P =.03, Dosistendenz P =.03) und kortikalen Katarakts verbunden (Chancenverhältnis 0,7, Konfidenzintervall 0,5 bis 0,9, P =.01, Dosistendenz P =.02). Riboflavin (Chancenverhältnis 0,8, Konfidenzintervall 0,6 bis 1,0, P =.05) und Ergänzungen des Niacins (Chancenverhältnis 0,7, Konfidenzintervall 0,6 bis 1,0, P =.04) übten einen schwächeren schützenden Einfluss auf kortikalen Katarakt aus. Vitamin- Aergänzungen waren gegen Kernkatarakt schützend (Chancenverhältnis 0,4, Konfidenzintervall 0,2 bis 0,8, P =.01, Dosistendenz P =.01). Folat (Chancenverhältnis 0,4, Konfidenzintervall 0,2 bis 0,9, P =.03) sah für Kernkatarakt schützend aus, während beide Folat- (Chancenverhältnis 0,6, Konfidenzintervall 0,3 bis 0,9, P =.01, Dosistendenz P =.04) und des Vitamins B12 Ergänzungen (Chancenverhältnis 0,7, Konfidenzintervall 0,5 bis 1,0, P =.03, Dosistendenz P =.02) gegen kortikalen Katarakt stark schützend waren. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Langfristiger Gebrauch von Multivitamins, B-Gruppe und Vitamin- Aergänzungen war mit verringertem Vorherrschen entweder des Kern- oder kortikalen Katarakts verbunden. Ein starker schützender Einfluss auf kortikalen Katarakt, vom Gebrauch von Folat- oder Vitaminb12 Ergänzungen, ist ein neues Finden.

Morgens J Ophthalmol Jul 2001; 132(1): 19-26

Serumstatus von Carotinoiden und von Tocopherolen bei Patienten mit altersbedingten Katarakten: eine Fall-Kontroll-Studie.

HINTERGRUND: Katarakt ist ein wichtiges Gesundheitsproblem, das mit Alter sich erhöhen, verursacht verringerte Sehschärfe und festsetzt eine Hauptursache der Unfähigkeit in den älteren Personen. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass erhöhte Serumniveaus und/oder Aufnahme einiger Antioxydantien, wie Carotinoide, Vitamin E und Ascorbinsäure, mit einem verminderten Risiko für Katarakte verbunden sind. ZIEL: Zu den Serumfettlöslichen Antioxidansstatus in den Patienten mit Katarakten und in seinem Verhältnis zur Sehleistung festsetzen. METHODEN: Hundert achtunddreißig Patienten mit den senilen Katarakten, klassifiziert entsprechend Sehschärfe und 110 altern und Sex-brachten Kontrollen wurden studiert für einzelne Carotinoide und Tocopherole im Serum durch eine Qualität-kontrollierte HPLC-Methode zusammen. Einweg-ANOVA-Analyse und logistische Regressionsanalyse waren angewandt. ERGEBNISSE: Höhere Serumniveaus des Luteins und des Zeaxanthins waren als Risikofaktoren für Katarakt verbunden, während Bkryptoxanthin und Gtocopherol als schützende Variablen erschienen. Höhere Niveaus des Zeaxanthins und niedrigere Konzentrationen des Bkryptoxanthins waren mit Katarakten in den Leuten < 61y verbunden, während nur untergeordnete des Gtocopherols in den Themen > 61y gezeigt wurden. Keine bedeutenden Wechselbeziehungen (eingestellt auf Sex und Alter) wurden zwischen Sehschärfe und Serumkonzentrationen von Carotinoiden oder von Tocopherolen gefunden. SCHLUSSFOLGERUNG: Obgleich die Beziehung zwischen Carotinoiden und Katarakten biologisch plausibel ist, sind möglicherweise Serumcarotinoidniveaus sind in hohem Grade abhängig von der Nahrungsaufnahme und folglich nicht klinisch relevante biomakers für Kataraktrisiko.

Gesundheit J Nutr, die 2002 altert; 6(1): 66-8

Antioxidanssysteme in der Rattenlinse als Funktion des Alters: Effekt der chronischen Verwaltung Vitamins E und des Ascorbats.

Der oxydierende Schaden, der in den Linsen von Patienten mit senilem Katarakt auftritt, liegt möglicherweise an teilweise verringerten Formen des Sauerstoffes. Wir prüften die Tätigkeiten der Superoxidedismutase (RASEN), der Glutathionsperoxydase (GSH-Px), der Glutathionsreduktase (GSH-rot) und der glucose-6-phosphate Dehydrogenase (G6PD) in den Rattenlinsen am unterschiedlichen Alter (1, 4 und 24 Monate) und werteten auch Niveaus des Linsenglutathions (GSH) und die Effekte der chronischen Verwaltung Vitamins E und des Natriumascorbats aus. Wir beobachteten eine bedeutende altersbedingte Abnahme an GSH-Roter und G6PD Tätigkeiten GSH-Px, aber an keiner altersbedingten Änderung in der RASEN-Tätigkeit. Chronische Behandlung mit Vitamin E und Natriumascorbat konnte enzymatische Tätigkeiten zu den Niveaus von jüngeren Ratten wieder herstellen nicht. Eine altersbedingte Reduzierung in GSH-Inhalt wurde auch beobachtet; jedoch chronische Verwaltung von Vitamin E, aber nicht des Natriumascorbats, wieder hergestellte GSH-Niveaus zu denen von jüngeren Ratten.

Altern (Mailand) von Feb 1999; 11(1): 39-43

Experimenteller Beweis für wechselwirkende Effekte der chronischen UV-Bestrahlung und der Ernährungsmängel in der Linse.

Die Augenlinse wird unterworfen vielen Risikofaktoren im Laufe der Zeit, die zu den Änderungen in seiner Transparenz beitragen und schließlich führen in der Kombination zu Kataraktentwicklung. Ultraviolette (UV) Strahlung wird als einer der weit verbreiteten Risikofaktoren angesehen, die zur Kataraktbildung, zum Beispiel im Verbindung mit Ernährungsmängeln beitragen. Beide Faktoren tragen vielleicht zur hohen Anzahl von Katarakten in der Sunbeltregion der Welt bei. In dieser Studie wurden zwei wesentliche Ernährungsfaktoren in den Brown-Wanderratte-, -zink- und -vitamine Mängeln, allein und im Verbindung mit UV-A und UV-B Bestrahlung nachgeforscht. Junge weibliche Brown-Wanderratten wurden auf eine spezielle Diät für 10 Wochen gesetzt, entweder in hohem Grade unzulänglich im Zink oder im Vitamin E. Die Diät war zur Steuerdiät andernfalls identisch. Zwei Wochen, nachdem man die Tiere auf die Diät gesetzt hatte, wurde UV-Bestrahlung in einigen der Gruppen mit mydriatic Schülern mit drei Bestrahlungssitzungen pro Woche begonnen (UV-A 1 J/cm2; UV-B 0,2 J/cm2). Bestrahlung wurde bis das Ende des Diätbehandlungszeitraums fortgesetzt. Körpergewicht und Lebensmittelverbrauch wurde in wöchentlichen Abständen hergestellt, sowie segmentieren die Slitlampmikroskopie, zum von Änderungen im vorhergehenden Auge zu überwachen Morphologie. Darüber hinaus sind Änderungen in der Transparenz der Hornhaut und der Linse mit einer Scheimpflug-Kamera (Topcon SL-45) an der Grundlinie und nach vier und acht Wochen Bestrahlung überwacht worden und ausgewertet worden. Nach Opfer der Tiere, waren das Linsenfrischgewicht sowie die Tätigkeit der Superoxidedismutase (RASEN) entschlossen. Zinkmangel allein führte zu eine fast komplette Festnahme der Körpergewichtzunahme. In der Hornhaut hatte UV-A im Verbindung mit Zink- oder Vitamine Mangel keine wechselwirkenden Effekte. Die Kombination von UV-B und von Zinkmangel zeigte subtractive anstelle der additiven Effekte auf Korneatransparenz und Neovaskularisation. In der Linse wirkten beide Mängel positiv auf UV-A und UV-B ein, indem sie die Dichte der Kapsel- und kortikalen Schichten erhöhten. Das Frischgewicht der Linse war in den Zink-unzulänglichen Tieren erheblich niedriger, die zusätzlich mit UV-A oder UV-B bestrahlt wurden. Die Tätigkeit des RASENS war in den Linsen von den Zink- oder des Vitamins E-unzulänglichentieren erheblich niedriger, die zusätzlich mit UV-B bestrahlt wurden. Die Experimente, die zeigen dargestellt werden offenbar, dass diätetische Zink- und Vitamine Mängel auf UV-Strahlungs-Schaden in der Hornhaut und in der Linse von Brown-Wanderratten einwirken.

Entwickler Ophthalmol 2002; 35:113-24

CoQ10/Parkinson

Ubichinon (Coenzym q10) und Mitochondrien im oxidativen Stress der Parkinson-Krankheit.

Parkinson-Krankheit ist die zweithäufigste allgemeine neurodegenerative Störung nach der Alzheimerkrankheit, die ungefähr 1% der älteren als 50 Jahre der Bevölkerung beeinflußt. Es gibt eine weltweite Zunahme des Krankheitsvorherrschens wegen des zunehmenden Alters von menschlichen Bevölkerungen. Eine endgültige neuropathological Diagnose der Parkinson-Krankheit erfordert Verlust von dopaminergischen Neuronen im substantia Nigra und in Verbindung stehenden in den Hirnstammkernen und das Vorhandensein von Lewy-Körpern in restlichen Nervenzellen. Der Beitrag von Erbfaktoren zur Pathogenese der Parkinson-Krankheit wird in zunehmendem Maße erkannt. Eine Punktmutation, die genügend ist, eine seltene autosomale dominierende Form der Störung zu verursachen ist vor kurzem identifiziert worden im Alpha-synucleingen auf Chromosom 4 im viel allgemeineren sporadischen oder „idiopathic“ Form der Parkinson-Krankheit und des Defektes Komplexes I der mitochondrischen Atmungskette wurden auf dem biochemischen Niveau bestätigt. Krankheitsbesonderheit dieses Defektes ist für den Parkinson-substantia Nigra demonstriert worden. Diese Ergebnisse und die Beobachtung die das Neurotoxin 1 methyl-4-phenyl-1,2,3, Tetrahydropyridin 6 (MPTP), das ein Parkinson Ähnliches Syndrom in den Menschen verursacht, Taten über Hemmung des Komplexes habe ich Forschungsinteresse an der mitochondrischen Genetik der Parkinson-Krankheit ausgelöst. Oxydierende Phosphorylierung besteht aus fünf Proteinlipidenzymkomplexen, die in der mitochondrischen inneren Membran gelegen sind, die flavins (FMN, MODEERSCHEINUNG), quinoid Mittel (Coenzym Q10, CoQ10) und Übergangsmetallverbindungen enthalten (Eisenschwefel gruppiert sich, Hemes, proteineingebundenes Kupfer). Diese Enzyme werden Komplex I gekennzeichnet (NADH: Ubichinonoxydoreduktase, EC 1,6. 5,3), Komplex II (Succinat: Ubichinonoxydoreduktase, EC 1.3.5.1), Komplex III (ubiquinol: Oxydoreduktase des Ferrocytochroms c, EC 1.10.2.2), Komplex IV (Ferrocytochrom c: Sauerstoffoxydoreduktase oder Oxydase des Zellfarbstoffs c, EC 1.9.3.1) und komplexes V (Atp-Synthase, EC 3.6.1.34). Ein Defekt in der mitochondrischen oxydierenden Phosphorylierung, im Hinblick auf eine Reduzierung in der Tätigkeit von Reduktase NADH CoQ (Komplex I) ist im striatum von Patienten mit Parkinson-Krankheit berichtet worden. Die Verringerung in der Tätigkeit von Komplex I wird im substantia Nigra, aber nicht anderer Bereiche des Gehirns, wie globus pallidus oder Großhirnrinde gefunden. Deshalb spielt möglicherweise die Besonderheit der mitochondrischen Beeinträchtigung eine Rolle in der Degeneration von nigrostriatal dopaminergischen Neuronen. Diese Ansicht wird durch die Tatsache dieses MPTP gestützt, das 1 methyl-4-phenylpyridine (MPP (+) erzeugt) zerstört dopaminergische Neuronen im substantia Nigra. Obgleich die Serumniveaus von CoQ10 bei Patienten mit Parkinson-Krankheit normal ist, ist CoQ10 in der Lage, den MPTP-bedingten Verlust von striatal dopaminergischen Neuronen zu vermindern.

Biol. signalisiert Recept 2001 Mai-August; 10 (3-4): 224-53

Altersbedingte Änderungen in den Lipidzusammensetzungen von Ratten- und Menschengeweben.

Die Niveaus des Cholesterins, des Ubichinons, des dolichol, des dolichyl-P und der Gesamtphospholipide in der menschlicher Lunge, im Herzen, in der Milz, in der Leber, in der Niere, im Pankreas und in adrenalem von den Einzelpersonen von ein-Tag-altem zu 81 Lebensjahren wurden mit den entsprechenden Organen von zwei bis 300 eine-Tag-alt Ratten nachgeforscht und verglichen. Die Menge des Cholesterins in den menschlichen Geweben änderte nicht erheblich während des Alterns, aber das Niveau dieses Lipids in der Ratte wurde gemäßigt in den Organen der ältesten Tiere erhöht. Im menschlichen Pankreas und adrenal war der Ubichinongehalt bei einem Lebensjahr am höchsten, während in anderen Organen der entsprechende Höchstwert bei 20 Lebensjahren war, und wurde von einer ununterbrochenen Abnahme nach weiterem Altern gefolgt. Ein Ähnliches Muster wurde in den Ratten, mit der höchsten Konzentration des Ubichinons beobachtet, das bei 30 Tagen des Alters beobachtet wurde. Dolichol-Niveaus in den menschlichen Geweben erhöhen sich mit Altern, aber sie erhöhen sich auf sehr unterschiedlichen Umfang. In den Lungen ist diese Zunahme 7fach, und im Pankreas ist es Falte 150. Der Aufzug im dolichol Inhalt von Rattengeweben reicht von 20 bis Falte 30 in unserem Material. Demgegenüber erhöhten sich die Niveaus der phosphorylierten Ableitung von dolichol auf einen begrenzteren Umfang zwei d.h. auf sechsfaches in den menschlichen Geweben und sogar kleiner in der Ratte. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Niveaus einiger Lipide in den Menschen- und Rattenorganen in einer charakteristischen Art während der Lebensdauer geändert werden. Dieses ist im Gegensatz zu Phospholipiden, die die Masse des zellulären Lipidmass. festsetzen.

Lipide Jul 1989; 24(7): 579-84

Altersbedingte Abnahme in den Dopamintransportern: Analyse von striatal Unterregionen, von nichtlinearen Effekten und von hemisphärischen Asymmetrien.

Neuroimaging-Studien haben eine altersbedingte Abnahme in den striatal Dopamintransportern (DATs) als Markierung des dopaminergischen neurodegeneration dokumentiert. Die Autoren fördern aufklärten die Effekte auf dieses neurale System im gesunden Altern, im Gegensatz zu Parkinson-Krankheit (PD). Die Effekte des Alters auf striatal DAT-Verfügbarkeit wurden in einer Probe des großen, gesunden Themas (N=126) mit [123I] Tropane 2beta-carbomethoxy-3beta- (4-iodophenyl) überprüft ([123I] Beta-verdichtereintrittslufttemperat) und einzelnen in einer Photonemissionscomputertomographie (SPECT). Striatal DAT-Verfügbarkeit (V3“) zeigte eine bedeutende umgekehrte Wechselbeziehung mit dem Alter und sank in einer fast linearen Art um 46% über dem Altersbereich 18 bis 88 Jahre oder 6,6% pro Jahrzehnt. Rate der Abnahme war für caudate (48%) und putamen (45%), mit nur minimaler Zunahme der Linksrechtsasymmetrie mit Alter vergleichbar. Hemisphärische Asymmetrien waren zum Handedness von Themen ohne Bezug. Diese Ergebnisse zeigen, dass alternd mit einem verhältnismäßig symmetrischen Verlust von DATs in caudate und in den putamen in beiden Hemisphären verbunden ist. Diese Ergebnisse haben Auswirkungen nicht nur für gesundes Altern aber auch für neurodegenerative Störungen wie PD.

Psychiatrie 2002 morgens J Geriatr Januar/Februar; 10(1): 36-43

Dopaminneuronen leiteten von den embryonalen Stammzellen arbeiten in einem Tiermodell der Parkinson-Krankheit ab.

Parkinson-Krankheit ist eine weit verbreitete Bedingung, die durch den Verlust von midbrain Neuronen verursacht wird, die das Neurotransmitterdopamin synthetisieren. Die Zellen, die vom fötalen midbrain abgeleitet werden, können den Kurs der Krankheit ändern, aber sie sind eine unzulängliche Quelle von Dopamin-Synthetisierungsneuronen, weil ihre Fähigkeit, diese Neuronen zu erzeugen instabil ist. Demgegenüber vermehren sich embryonale Zellen des Stammes (ES) weitgehend stark und können Dopaminneuronen erzeugen. Wenn ES-Zellen, die Basis für Zelltherapien zu werden sind, müssen wir Methoden der Anreicherung für die Zelle des Interesses entwickeln und zeigen, dass diese Zellen Funktionen zeigen, die in der Behandlung der Krankheit unterstützen. Hier zeigen wir, dass eine in hohem Grade angereicherte Bevölkerung von midbrain neuralen Stammzellen von Maus-ES-Zellen abgeleitet werden kann. Die Dopaminneuronen, die durch diese Stammzellen erzeugt werden, zeigen die elektrophysiologischen und Verhaltenseigenschaften, die von den Neuronen vom midbrain erwartet werden. Unsere Ergebnisse regen den Gebrauch von ES-Zellen in der Zelleersatztherapie für Parkinson-Krankheit an.

Natur 2002 am 4. Juli; 418(6893): 50-6

Ergebnisse der chronischen subthalamic Kernanregung für Parkinson-Krankheit: eine 1-jährige Folgestudie.

HINTERGRUND: Tiefe Gehirnanregung (DBS) ist als alternativer Ansatz für die Behandlung der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit (PD) hergestellt worden. Vor kurzem ist der subthalamic Kern (STN) als das optimale Ziel für DBS identifiziert worden. METHODEN: Achtunddreißig Patienten sind für modernes PD seit 1996 operiert geworden. Sie schließen 12 Frauen und 26 Männer mit einem Durchschnittsalter von 55,6 Jahren mit ein. Das Mittelstadium auf der Skala Hoehn und Yahr war 3,5 (weg von der Bedingung). Elektroden (Medtronic DBS 31389) wurden stereotactically in das STN bilateral eingepflanzt. Das Anvisieren wurde unter Verwendung der Scans der computergesteuerten Tomographie (CT) und des Ventriculography (Verstell-) durchgeführt. Nach vier Tagen externer Anregung, wurden dauerhafte neurostimulators eingepflanzt. Patienten wurden preoperatively und 1, 6 und 12 Monate postoperativ ausgewertet. Bewertungen wurden herein definierten an und die Aus-Zustände durchgeführt, welche die vereinheitlichte Parkinson-Krankheits-Schätzskala (UPDRS) verwenden sowie die Skala Hoehn und Yahr, die Dyskinesiaskala und die Tätigkeiten der Skala des Tageszeitungs-Leben-(ADL). ERGEBNISSE: Bedeutende Verbesserung aller Bewegungssymptome wurde bei allen Patienten gefunden (UPDRS-Bewegungsergebnis 32/48 preoperatively gegen 15/30 an 12-monatiger weiterer Verfolgung, p < 0,001). Tägliche Auszeiten wurden um 35% verringert. Dyskinesias auch deutlich verbessert (UPDRS IV: 3.2/3.1 [AN/AUS] gegen 0.9/1.3 bei 12 Monaten der weiteren Verfolgung). Postoperative L-Dopamedikation wurde justiert (Mittelreduzierung: 53%). Komplikationen traten bei zwei Patienten (5%) die Infektion entwickelten auf und führten zu Systemabbau. Systeme wurden nach sechs Monaten ersetzt. Zwei Patienten (5%) hatten eine dauerhafte Verschlechterung von einer vorher bekannten Niedergeschlagenheit und entwickelten progressive Demenz. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Tn-Anregung ist ein verhältnismäßig sicheres Verfahren für die Behandlung modernen PD. Die Möglichkeit der Nachregulierung der Anregungsparameter verbessert postoperativ das therapeutische Ergebnis und verringert Nebenwirkungen im Vergleich zu Ablativmethoden.

Surg Neurol Mai 2002; 57(5): 306-11; Diskussion 311-3

Neue körperliche Behandlungen für das Management von neuropsychiatrischen Störungen.

ZIEL: Zu die neuen nicht medikamentösen körperlichen Interventionen gebräuchlich in der Untersuchung und in der Behandlung von neuropsychiatrischen Störungen betreffend ihre Wirksamkeits- und Potenzialzukunftanwendungen kurz z.Z. beschreiben. METHODEN: Ein systematischer Bericht der Literatur hinsichtlich der transcranial magnetischen Anregung (TMS), der tiefen Gehirnanregung (DBS), der Vagusnervenanregung (VNS) und der Neurochirurgie für Geistesstörungen (NMD) wurde unter Verwendung Medline und Literatur geleitet, die die Autoren bekannt sind. ERGEBNISSE: Eine Zusammenfassung jedes Verfahrens wird einen kurzgefassten Überblick über Wirksamkeit, gegenwärtige Anwendungen und mögliche zukünftige Anzeichen gebend zur Verfügung gestellt. SCHLUSSFOLGERUNG: Neue und innovative körperliche Interventionen werden z.Z. verwendet, um Gehirnfunktion in der Gesundheit und in der Krankheit zu studieren. Insbesondere hat TMS sich schnell als nützliches Untersuchungswerkzeug hergestellt und auftaucht als mögliche Antidepressivumtherapie. Ähnlich ist VNS erfolgreich im Management der unlenksamen Epilepsie angewendet worden und Bewertung in der Behandlung der Patienten mit Behandlung-beständiger Krise durchmacht. DBS hat gezeigt bedeutendes Versprechen in der Behandlung der Parkinson-Krankheit und hat möglicherweise Gebrauch im Management der Zwangsstörung. Schließlich sind neurochirurgische Verfahren für die Behandlung von Geistesstörungen genug weiter entwickelt worden, um ein Come-back zu inszenieren, obgleich rigorose wissenschaftliche Studie ihrer Wirksamkeit und Anzeichen noch notwendig ist.

J Psychosom Res Aug 2002; 53(2): 709-19

Subthalamic GAD-Gentherapie in einem Parkinson-Krankheits-Rattenmodell.

Die Bewegungsabweichungen der Parkinson-Krankheit (PD) werden durch Änderungen in der Basalgangliennetztätigkeit, einschließlich disinhibition des subthalamic Kernes (STN) und übermäßige Tätigkeit der bedeutenden Ertragkerne verursacht. Unter Verwendung des adeno-verbundenen Vektor-vermittelten Körperzellevirengentransfers drückten wir Glutaminsäuredecarboxylase (GAD), das Enzym, das Synthese des Neurotransmitters GABA katalysiert, in den anregenden glutamatergic Neuronen des STN in den Ratten aus. Die transduced Neuronen, wenn sie durch elektrische Anregung, die produzierten gemischten hemmenden Antworten gefahren werden, die mit GABA verbunden sind, geben frei. Diese phänotypische Verschiebung ergab starkes neuroprotection von nigral Dopaminneuronen und von Rettung des Parkinsonverhaltensphänotypus. Diese Strategie schlägt vor, dass es Plastizität zwischen anregender und hemmender Neurotransmission im Säugetier- Gehirn gibt, das für therapeutischen Nutzen ausgenutzt werden könnte.

Wissenschaft 2002 am 11. Oktober; 298(5592): 425-9

Verteilung von Homologen des Coenzyms Q im Gehirn.

Ubichinon (Coenzym Q10), zusätzlich zu seiner Funktion als Elektron- und Protonfördermaschine im mitochondrischen Elektronentransport, der zu Atp-Synthese verbunden wird, fungiert in seiner verringerten Form (ubiquinol) als Antioxidans-, inhibierende Lipidperoxidation in den biologischen Membranen und schützenden mitochondrischen Innermembranproteine und DNA gegen den oxydierenden Schaden, der Lipidperoxidation begleitet. Gewebeubichinonniveaus sind abhängig von Regelung durch physiologische Faktoren, die mit der oxydierenden Tätigkeit des Organismus zusammenhängen: sie erhöhen sich unter Einfluss des oxidativen Stresses, z.B. körperliche Bewegung, kalte Anpassung, Schilddrüsenhormonbehandlung und Abnahme während des Alterns. In der vorliegenden Untersuchung wurden Homologe des Coenzyms Q in den Gehirnen von Mäusen, von Ratten, von Kaninchen und von Hühnern unter Verwendung der leistungsstarken Flüssigchromatographie getrennt und quantitativ bestimmt. Darüber hinaus wurden die Homologe des Coenzyms Q in den Zellen wie NG-108, PC-12, fötale Gehirnzellen der Ratte und menschliches SHSY-5Y und Monozyten gemessen. Im Allgemeinen war Inhalt Q1 unter den Coenzymhomologen das niedrigste, die im Gehirn quantitativ bestimmt wurden. Q9 war nicht in den Gehirnen von Hühnern und von Kaninchen nachweisbar, aber war in den Gehirnen von Ratten und von Mäusen anwesend. Q9 wurde auch nicht in den menschlichen Zellformen SHSY-5Y und in den Monozyten ermittelt. Q10 wurde in den Gehirnen von Mäusen, von Ratten, von Kaninchen und von Hühnern und in den Zellformen ermittelt. Seit Coenzym Q und Vitamin E sind Antioxydantien, und Coenzym Q bereitet Vitamine E auf und C, Vitamin E wurde auch im Mäusegehirn unter Verwendung des HPLC-elektrochemischen Detektors (ECD) quantitativ bestimmt. Die Quantität von Vitamin E war im substantia Nigra am niedrigsten, der mit den anderen Gehirnregionen verglichen wurde. Dieses, das findet, ist entscheidend, wenn man Ubichinonfunktion in den Bioenergetik aufklärt; wenn freies Radikal Generation, Lipidperoxidation und Apoptosis im Gehirn verhindert werden; und als Potenzialmittel, wenn verschiedene neurodegenerative Störungen behandelt werden.

Neurochem Res Mai 2002; 27(5): 359-68

Effekte des Coenzyms Q10 in früher Parkinson-Krankheit: Beweis der Verringerung der Funktionsabnahme.

HINTERGRUND: Parkinson-Krankheit (PD) ist eine degenerative neurologische Erkrankung, für die keine Behandlung gezeigt worden ist, um die Weiterentwicklung zu verlangsamen. ZIEL: Zu bestimmen, ob eine Strecke der Dosierungen des Coenzyms Q10 sicher und gut verträglich ist und die Funktionsabnahme in PD verlangsamen könnte. ENTWURF: Multicenter, randomisiert, Parallelgruppe, Placebo-kontrollierter, doppelblinder, Dosierung-Erstreckungsversuch. EINSTELLUNG: Akademische Bewegungsstörungskliniken. PATIENTEN: Achtzig Themen mit frühem PD, das Behandlung nicht für ihre Unfähigkeit erforderte. INTERVENTIONEN: Gelegentliche Aufgabe zum Placebo oder zum Coenzym Q10 an den Dosierungen von 300, 600 oder 1200 mg/d. MAIN ERGEBNIS-MASS: Die Themen machten Bewertung mit der vereinheitlichten Parkinson-Krankheits-Schätzskala (UPDRS) an der Siebung, die Grundlinie und das 1, die 4, die 8, die 12 - und 16-monatige Besuche durch. Sie wurden für 16 Monate verfolgt, oder bis Unfähigkeit hatte das Erfordern von Behandlung mit levodopa sich entwickelt. Die Primärwartevariable war- die Änderung in der Gesamtpunktzahl auf dem UPDRS von der Grundlinie am letzten Besuch. ERGEBNISSE: Die justierten Mitteländerungen des gesamt UPDRS waren- +11,99 für die Placebogruppe, +8,81 für die 300 mg-/dgruppe, +10,82 für die 600 mg-/dgruppe und +6,69 für die 1200 mg-/dgruppe. Der p-Wert für die Primäranalyse, einen Test für eine lineare Tendenz zwischen der Dosierung und der Mitteländerung im Gesamt-UPDRS-Ergebnis, was.09, das unsere prespecified Kriterien für eine positive Tendenz für den Versuch erfüllte. Eine prespecified, Sekundäranalyse war der Vergleich jeder Behandlungsgruppe mit der Placebogruppe, und der Unterschied zwischen dem 1200 mg/d und Placebogruppen war bedeutend (P =.04). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Coenzym Q10 war sicher und an den Dosierungen von bis 1200 mg/d. gut verträglich. Weniger Unfähigkeit, die in den Themen entwickelt wurde, wies Coenzym Q10 als in denen zu, die Placebo zugewiesen wurden, und der Nutzen war in den Themen am größten, welche die höchste Dosierung empfangen. Coenzym Q10 scheint, die progressive Verschlechterung der Funktion in PD zu verlangsamen, aber diese Ergebnisse müssen in einer größeren Studie bestätigt werden.

Bogen Neurol Okt 2002; 59(10): 1541-50

Fortsetzung auf Seite 2 von 2

Bild


Zurück zu dem Zeitschriften-Forum