Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine Februar 2003

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Erhalt der klaren Vision

Macular Degeneration

Der Macula ist die Zentrale und der meiste wesentliche Bereich der Retina. Es notiert Bilder und schickt sie über den Sehnerv vom Auge zum Gehirn. Der Macula ist für die Fokussierung verantwortlich, die zentral ist, die für das Sehen des feinen Details, Lesung erforderlich ist und Gesichtseigenschaften fährt und erkennt.

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Altersbedingte macular Degeneration ist die führende Ursache von Blindheit in den Leuten über dem Alter von 55 und beeinflußt mehr als 10 Million Amerikaner. Es ist eine Bedingung, in der der zentrale Teil der Retina (der Macula) verschlechtert. Es ist gleichmäßig allgemein in den Männern und in den Frauen und im Weiß als Schwarze allgemeiner. Die Ursache ist unbekannt, aber die Bedingung neigt, in einige Familien zu laufen. Macular Degeneration beeinflußt mehr Amerikaner als Katarakte und das kombinierte Glaukom.
Es gibt zwei Formen macular Degeneration: atrophisch (trocken) und exsudativ (naß). Ungefähr 85% bis 90% der Fälle sind die trockene Art. Beide Formen der Krankheit beeinflussen möglicherweise beide Augen gleichzeitig. Vision kann streng gehindert werden, mit zentral eher als das beeinflußte peripheres Sehen. Die Fähigkeit, Farbe zu sehen ist im Allgemeinen nicht betroffen, und Gesamtblindheit von der Bedingung ist- selten, aber Funktionsvision ist sehr häufig verloren.

Es gibt wenig, das innerhalb der herkömmlichen Protokolle der ärztlichen Behandlung getan werden kann, um verlorenes Sehvermögen mit jeder Form der Krankheit wieder herzustellen. Führende Forscher jedoch dokumentieren den Nutzen eines mehr ganzheitlichen Ansatzes in der Behandlung von macular Degeneration. Patienten werden angeregt, körperliche Verfassung zu erhöhen, Nahrung zu verbessern (einschließlich Reduzierung in gesättigten Fetten), vom Rauchen sich zu enthalten und ihre Augen vor Sonnenlicht zu schützen. Diätetische Ergänzung von Spurenelementen, von Antioxydantien und von Vitaminen wird für das Verbessern des globalen metabolischen und Gefäßarbeitens empfohlen. Frühe Siebung und Patientenschulung bieten die meiste Hoffnung für die Verringerung der lähmenden Effekte der Krankheit an.

Aussetzungen zum Sonnenlicht und zum photochemischen Schaden sind vermutete Faktoren in der macular Degeneration sowie in der verringerten Oxydationsbremswirkung, die für Schadenskontrolle verantwortlich ist gewesen.

Ein Alter-abhängiger Tropfen des Glutathionsblutstatus und eines erheblich auf der unteren Ebene des Glutathions ist der älteren Einzelpersonen gefunden worden, die mit den jüngeren verglichen werden. Außerdem schlägt eine Zunahme der oxidierten Glutathionsnebenerscheinung im Laufe der Zeit mehr Oxidation und das obliegende höhere Risiko von altersbedingten Augenkrankheiten vor.30 in den Anfangsstadien von macular Degeneration, ist Glutathion gefunden worden, um Netzhautpigment-Epithelzellen vor dem Sterben zu schützen.41

Glutathion, das besonders in der Linse konzentriert wird, ist gezeigt worden, um eine Hydroxylradikalausstossen- von unreinheitenfunktion in den Linsenepithelzellen zu haben.19
Lutein und Zeaxanthin, die Primärcarotinoide konzentrierten sich im Macula, im Zähler die frei-radikale Formungsaktion des Lichtes und im Sauerstoff. Es ist vorgeschlagen worden, dass macular Pigment die Retina über eine Doppelrolle schützt, die Ausstossen von Unreinheiten für freie Radikale und Blaulicht herausfiltern umfasst, das photochemischen Schaden verursachen kann. Einige Studien haben auch eine Verbindung zwischen diätetischer Carotinoidaufnahme und macular Pigmentdichte vorgeschlagen. Tatsächlich haben Augen mit altersgebundenem maculopathy erheblich untere Carotinoidniveaus im Macula und in der Retina als gesunde Augen aufgedeckt. Frühere Studien hatten gezeigt, dass, dunkles Blattgemüse essend, mit einem 43% niedrigeren Risiko von macular Degeneration verbunden war.42

Andere Studien haben überprüft, wie Antioxidansstatus auf dem Risiko der altersbedingten macular Degeneration sich bezieht. Die Baltimore-Längsschnittstudie des Alterns zum Beispiel gefunden diesem Tocopherol und einer Antioxidanskombination des Tocopherols, des Carotins und des Ascorbats waren schützend. Forscher haben auch die möglicherweise therapeutische Rolle von einzelnen Mitteln betrachtet. Zum Beispiel zeigte eine Studie von Sete, Frankreich von 2584 Einwohnern, dass höhere Plasmaspiegel des Alphatocopherols umgekehrt mit macular Degenerationsentwicklung und -weiterentwicklung zusammenhingen.43

Die altersbedingte Augen-Krankheits-Studien-Forschung Group43 hat eine Schutzwirkung gegen macular Degeneration gezeigt, wenn höhere Dosen von Antioxydantien und von Mineralien regelmässig genommen werden. Die selben können für Katarakte gesagt werden, die dort jetzt ausreichende Beweise ist, das anzeigen, dass Katarakte tatsächlich eine Ernährungsverbindung haben. Es scheint deshalb, dass Verhinderung die beste Lösung zur Verschiebung oder zur Vermeidung von macular Degeneration und von Kataraktoperation ist. Die meisten Augenpflegefachleute bis jetzt haben den Patienten erklärt, die durch diese Bedingungen beeinflußt werden, dass keine Behandlung für macular Degeneration existiert und dass Chirurgie die einzige Behandlung für Katarakte ist. Auftauchende Forschung stellt jedoch neue Hoffnung für viele dieser Einzelpersonen zur Verfügung.

Zuckerkranke Retinopathie

Eine der führenden Komplikationen, die mit Diabetes verbunden sind, ist die Blindheit oder andere Augenkrankheiten, die Gefäßschaden der Augen abstammen, die durch hohen Blutzucker verursacht werden. Zuckerkranke Retinopathie, die allgemeinste Form von Diabetesaugenzuständen, wird durch Schaden der Netzhautblutgefäße verursacht. Dieser Schaden veranlaßt die gebrochenen Schiffe, flüssigen, Beschränkungssauerstoff und verwischenden Anblick zu lecken. Während die Krankheit weiterkommt, versucht das Auge, neue Schiffe auf der Oberfläche der Retina zu bilden, die möglicherweise auch Anblick durch ihre bloße Anwesenheit bluten oder undeutlich macht. Mit Sorgfalt Kontrolleblutzucker ist bedeutende Durchschnitte des Verhinderns oder den Anfang und die Weiterentwicklung der zuckerkranken Retinopathie mindestens verlangsamen.

In den Diabetikern ist der Glaskörper des Auges gefunden worden, um als mit gerade normalem Altern schnell zu ändern. Diese Änderungen sind in den Funktionsstörungen und in der Netzhauttrennung impliziert worden. Der Glaskörper wird aus einem feinen Netz des hyaluronan Gels, des Kollagens, der Proteoglykane und des fibronectin verfasst, die gegen den Schaden des freien Radikals anfällig sind, der an durch hellen und UVschaden und glycation geholt wird.44

Ein wachsender Körper der Forschung zeigt, dass die Oxidation, die durch glycation verursacht wird, Verwüstung auf dem Auge anrichten kann. Protein glycation tritt auf, wenn Zuckermoleküle unpassend an die Proteinmoleküle binden und Querverbindungen bilden, die die Proteine verzerren und sie infolgedessen unbrauchbar machen. Glycation scheint, oxydierende Prozesse zu erhöhen, die möglicherweise erklären, warum glycation und Oxidation sich gleichzeitig mit Alter erhöhen. Hoher Blutzucker erhöht auch glycation Tätigkeit, die möglicherweise auch die verschiedenen Arten des Gewebeschadens erklärt, die modernen Diabetes kennzeichnen.

Sogar bevor eine Einzelperson offiziell mit Art II Diabetes bestimmt wird, können hohe Seruminsulinniveaus Retinopathie verursachen. Die überladenen Einzelpersonen, die für Art II Diabetes gefährdet sind, sollten ihre fastenden Insulinniveaus überprüfen lassen, um gegen einen vor-zuckerkranken Zustand zu schützen (gekennzeichnet durch hyperinsulinemia) der die Augen streng beschädigen kann. Indem man einer niedrigen glycemic Diät folgt, kann überschüssiges Seruminsulin verringert werden. Mehr auf der Senkung des überschüssigen Insulins werden in einer bevorstehenden Frage dieser Veröffentlichung besprochen, aber die, die mit zuckerkranker Retinopathie betroffen sind, können ein neues Protokoll ansehen, indem sie zu www.lef.org anmelden und das Schauen unter der Gesundheit betrifft Abschnitt für das Retinopathieprotokoll.

Glaukom

Glaukom kann aus der Anhäufung des Drucks in der wässrigen Stimmung, die Flüssigkeit resultieren, die den Bereich zwischen der Hornhaut und der Linse füllt. Druckaufbau ist manchmal nicht die ganze Geschichte, da Sehnervschaden fortfahren kann, nachdem Druck zum Normal zurückgebracht ist. Es ist folglich kritisch, eine Augenarztkontrolle auf Sehnervschaden und nicht gerade anormalem Augeninnendruck zu haben.
Glaukom entwickelt normalerweise sich nach Alter 40, obgleich kongenitales Glaukom und Körperschaden des Auges früheres Alter des Anfangs erklären können. Zahlen zeigen, dass eine aus jeden 25 Amerikanern heraus unter Glaukom leidet, und über 62.000 liegen am Glaukom erlaubterweise blindes.

Nützliche Ergänzungen für Augen-Gesundheit

Vitamin E
N-Acetylcystein
Vitamin C
Carnosine
Alpha Lipoic Acid
B-Komplexvitamine
Glutathion
Beta-Carotin
Zeaxanthin
Lutein
Selen
Zink
Mangan

Altersbedingte Verluste von Antioxydantien erhöhen körperlichen Druck auf dem Auge, und oxydierender Schaden sind Gründe. Zum Beispiel scheint verminderte Oxydationsbremswirkung in der tränenreichen (Riss) Flüssigkeit und im Blutplasma, mit Weiterentwicklung des Glaukoms übereinzustimmen. Es wird auch vorgeschlagen, dass die Rate des Nervenschadens während Antioxidanskapazitäts- und Proteasetätigkeitsabnahmen mit Alter sich erhöht.
Im stumpfwinkligen Glaukom ist die allgemeine Form der Krankheit, Entwässerung der wässrigen Flüssigkeit träge. Die Unterstützung verursacht folglich unbegründeten Druck im Auge. Der Druck klemmt die Blutgefäße, die den Sehnerv einziehen und den Nerv veranlassen, im Laufe der Zeit zu sterben und zu verringertes peripheres Sehen, Tunnelblick und schließlich Blindheit führen. Eine weniger häufig angetroffene Form des Glaukoms wird Schmalwinkel oder congestive Glaukom genannt, hingegen der Fluss der wässrigen Flüssigkeit Druck verursachend aufzubauen blockiert wird.

Beweis bringt langsam an, um die mögliche Wirksamkeit von Antioxydantien gegen Glaukom zu stützen. Eine russische Studie von 64 Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom fand, dass eine kombinierte Regierung des hyperbaren Sauerstoffes und der Antioxydantien über einen Fünfjahreszeitraum Sehleistung in 80% von Patienten stabilisierte.45

Zu Glaukomprotokoll der Verlängerung der Lebensdauer, Logon zu www.lef.org lesen korrigiertes. Klicken Sie die Gesundheits-Interessen knöpfen und in einer Liste verzeichnen unten zum Glaukom an.

Verhindern der degenerativen Augenkrankheit

Junge Augen enthalten hohe Konzentrationen von natürlichen Antioxydantien, die gegen Katarakt, macular Degeneration und andere augenfällige Störungen sich schützen. Im gealterten Auge wird Synthese von natürlichen Antioxydantien wie Glutathion, mit dem Ergebnis des übermäßigen Schadens des freien Radikals verringert.

Entsprechend einem erschienenen Bericht „die Ernährungsintervention möglicherweise, zum des Glutathionsantioxidanskapazität … zu erhöhen stellt eine effektive Art zur Verfügung, altersbedingte macular Degeneration zu verhindern oder zu behandeln.“ Sogar Glaukom ist mit verringerter Durchblutung und erhöhten Niveaus der Beschädigung von freien Radikalen verbunden worden.

Ein anderes Problem mit Alternaugen ist Proteinverminderung und die Bildung von modernen glycation Endprodukten. Gealterte Augen können alte Proteine aufgliedern und entfernen nicht, das die Ansammlung von nicht-arbeitenden Proteinquerverbindungen ergibt. Die resultierende Ansammlung von schädigenden Proteinen führt zu senile augenfällige Krankheiten.

Die Antioxidansergänzungen, die von den Verlängerung der Lebensdauers-Gründungsmitglieds verbraucht werden, sind gezeigt worden, um beträchtlichen Schutz gegen senile Sehstörungen zu bieten. Leider vermindert das Altern Zirkulation zum Auge, dadurch es verweigert es den Augen den vollen Nutzen von mündlich eingenommenen Antioxidans- und anti--glycating Mitteln.

Die guten Nachrichten sind, dass aktuelle Augentropfenvorbereitungen jetzt verfügbar sind, einige der wichtigsten Nährstoffe direkt in das Auge zur Verfügung zu stellen.

Zusammenfassung

Wenn Leute lang genug leben, ist schwere Sehbehinderung oder Blindheit fast unvermeidlich. Wenige Leute wissen, dass schlechte Vision von den Katarakten 80% von Leuten 75 Lebensjahre und älter beeinflußt.

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Die Augen sind für die Effekte des Alterns besonders anfällig. Degenerative Änderungen im Auge fangen häufig im Mittelalter an. Durch Alter 70, leiden ein beträchtlicher Prozentsatz von Leuten unter macular Degeneration, Glaukom und/oder Katarakt. Zuckerkranke Retinopathie ist auch eine Hauptursache der Sichtunfähigkeit unter Erwachsenen.

Ein Bericht der erschienenen wissenschaftlichen Literatur zeigt, dass allgemeine augenfällige Störungen mit Lebensstiländerungen wie Folgen einer niedrigen glycemic Diät, tragende blockierende UVSonnenbrille verhindert werden können, gesättigtes Fett des Überflusses vermeiden und nicht rauchen.

Ein unwiderstehlicher Körper des Beweises zeigt an, dass mündlich eingenommene Antioxydantien und anti--glycating Mittel (wie carnosine) helfen, Augenkrankheit zu verhindern und zu behandeln.
Wissenschaftliche Studien zeigen an, dass die aktuelle Anwendung von bestimmten Nährstoffen möglicherweise in der Verhinderung und in der Behandlung von allgemeinen senilen Sehstörungen hilfreich ist. In Erwiderung auf diese erschienenen Berichte sind Augentropfenlösungen entwickelt worden, die besonders entworfene Antioxydantien, Schmiermittel und anti--glycating Mittel enthalten. Eine Beschreibung vom neuesten dieser aktuellen Augentropfenvorbereitungen erscheint auf der nächsten Seite.


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Hinweise

1. Javitt JC, et al. Katarakt und Breite. Doc. Ophthalmol 1994-95; 88 (3-4): 307-25.

2. Ariturk N, et al. Sekundärglaukom nach kongenitaler Kataraktoperation. Int Ophthalmol 1998-99; 22(3): 175-80.

3. Spierer A, et al. Sekundärglaukom nach kongenitaler Kataraktoperation. [Artikel auf Hebräisch] Harefuah 1994 am 1. Juni; 126(11): 645-7, 691.

4. Svacova H, et al. Netzhauttrennung im pseudophakia. [Artikel auf slowakisch] Cesk Oftalmol Mrz 1991; 47(2): 98-104.

5. Marty N, et al. Epidemiologie von nosocomial Infektion nach Kataraktoperation und Rolle des Infektionskontrolle-Ausschusses in der Verhinderung. [Artikel auf französisch] nationales MED 2002 Stier-Acad; 186(3): 635-45; Diskussion 645-8.

6. Carlson, et al. ansteckende Komplikationen der modernen Kataraktoperations- und Augenlinseeinpflanzung. Stecken Sie Norden morgens DIS Clin Jun 1989 an; 3(2): 339-55.

7. Hornhautödem Chercota V., eine Komplikation der Kataraktoperation. [Artikel auf Rumänisch] Oftalmologia 1995 Oktober-Dezember; 39(4): 343-8.

8. Lumme P, et al. Risikofaktoren für die intraoperative und frühen postoperativen Komplikationen in der extracapsular Kataraktoperation. Eur J Ophthalmol 1994 Juli-September; 4(3): 151-8.

9. Obuchowska I, et al. Die Bewertung des Vorkommens der enormen suprachoroidal Blutung im Material der Abteilung der Augenheilkunde, medizinische Akademie in Bialystok von 1990 bis 2000. [Artikel auf Polnisch] Klin Oczna 2002; 104(2): 93-5.

10. Jacques PF, et al. langfristige Nähraufnahme und frühe altersbedingte Kernlinse opacities. Bogen Ophthalmol Jul 2001; 119(7):1009-19.

11. Cumming RG, et al. Diät und Katarakt: die blaue Gebirgsaugen-Studie. Augenheilkunde Mrz 2000; 107(3):450-6.

12. Babizhayev MA, et al. Lipidhyperoxyd und reagierende Sauerstoffspezies, die Systeme der Augenlinse erzeugen. Acta 1994 Biochim Biophys am 22. Februar; 1225(3):326-37.

13. Wang morgens, et al. Gebrauch des carnosine als natürliche Antialterndroge für Menschen. Biochemie (Mosc) Jul 2000; 65(7):869-71.

14. Quinn PJ, et al. Carnosine: seine Eigenschaften, Funktionen und möglichen therapeutischen Anwendungen. Mol Aspects Med 1992; 13(5):379-444.

15. Specht S, et al. fortfahrender Schaden Ratte Netzhaut-DNA während der Belichtung Dunkelheit Following. Photochem Photobiol 2000; 71(5):559-66.

16. Lou MF. Thiolalkoholregelung in der Linse. J Ocul Pharmacol Ther Apr 2000; 16(2):137-48.

17. Wang morgens, et al. Gebrauch des carnosine als natürliche Antialterndroge für Menschen. Abteilung von Biochemie und Abteilung von Neurobiologie, medizinische Universität Harbins, China 1999.

18. Babizhayev M, et al. Wirksamkeit von N-acetylcarnosine in der Behandlung von Katarakten. Drogen erforschen u. Entwicklung 2002; 3(2):87-103.

19. Giblin FJ. Glutathion: ein wesentliches Linsenantioxydant. J Ocul Pharmacol Ther Apr 2000; 16(2):121-35.

20. Niveaus Kamei A. Glutathione der menschlichen Augenlinse im Altern und in seinem Antioxidanseffekt gegen die Oxidation von Linsenproteinen. Biol. Pharm Stier 1993; 16(9); 170-5.

21. Devamanorharan PS, et al. oxidativer Stress zur Rattenlinse in vitro: Schutz durch Taurin. Freies Radic Res Sept 1998; 29(3): 189-95.

22. Hockwin O. Die ärztliche Behandlung des senilen Katarakts im Mann: eine kontrollierte klinische Untersuchung über die Wirksamkeit einer Vorbereitung. Institut für experimentelle Augenheilkunde, Bonn-Universität, Fed Republic von Deutschland, dem 2. Oktober 1978 bis zum 8. Juli 1980.

23. Hockwin O, Augen-Research, 1978, 10 (5-6): 250-8.

24. Oguchi M, et al. Glutathions- und Augenkrankheiten. Ganka, 1970; 12: 125-32.

25. Fujii S, et al. Effekte einer Augentropfenlösung, tathion, auf Katarakt. Bewohner von Nippon Ganka Kiyo 1968; 19:136-42.

26. Kandori F, et al. klinischer Gebrauch vom aktuellen Glutathion für Katarakt. Bewohner von Nippon Ganka Gakkai Zasshi 1967; 71: 689-97.

27. Mitton KP, et al. kortikales cataractogenesis 21 modellierend: in den zuckerkranken Rattenlinsen verringert Taurinergänzung teilweise Schaden, resultierend aus dem osmotischen Ausgleich, der zu osmolyte Verlust und Antioxidansentleerung führt. Exp-Auge Res Sept 1999; 69(3): 279-89.

28. Killic F, et al. kortikales cataractogenesis 22 modellierend: liegt in-vitroverringerung des Schadens des vorbildlichen zuckerkranken Rattenkatarakts durch Taurin an seiner Oxydationsbremswirkung? Exp-Auge Res Sept 1999; 69(3):291-300.]

29. Devamanoharan PS, et al. oxidativer Stress zur Rattenlinse in vitro: Schutz durch Taurin. Freies Radic Res Sept 1998; 29(3): 189-95.

30. Brubaker Rf, et al. Ascorbinsäuregehalt vom menschlichen Hornhautepithel. Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci Jun 2000; 41(7): 1681-3

31. Hankinson Se, et al. Nähraufnahmen- und Kataraktextraktion in den Frauen: eine zukünftige Studie. BMJ 1992 am 8. August; 305(6849): 335-9

32. Stuten-Perlman JA, et al. Vitaminergänzungsgebrauchs- und -vorfallkatarakte in einer Bevölkerung-ansässigen Studie. Bogen Ophthalmol Nov. 2000; 118(11): 1556-63.

33. Robertson JMcD. Eine mögliche Rolle für Vitamine C und E in der Kataraktverhinderung. Morgens J Clin Nutr 1991; 53:346S-351S.

34. Taylor A, et al. langfristige Aufnahme von den Vitaminen und von den Carotinoiden und Chancen von frühen altersbedingten kortikalen und hinteren subcapsular Linse opacities. Morgens J Clin Nutr Mrz 2002; 75(3): 540-9.

35. Nachrichten vom AAO: Neue Studie zeigt an, dass Nahrung möglicherweise größere Rolle spielt, wenn sie Katarakte verhindert. Pressekommuniqué von der amerikanischen Akademie der Augenheilkunde, am 10. März 2000.

36. Kuzniarz M, et al. Gebrauch der Vitaminergänzungen und -katarakts: die blaue Gebirgsaugen-Studie. Morgens J Ophthalmol Jul 2001; 132(1): 19-26.

37. Detcho A, et al. endogenes Ascorbat erneuert Vitamin E in der Retina direkt und im Verbindung mit exogener dihydrolipoic Säure. Curr-Auge Res 1994; 181-9.

38. Robertson JMcD, et al. Aufnahme des Vitamins E und Risiko des Katarakts in den Menschen. Ann NY Acad Sci 1993; 372-82.

39. Olmedilla B, et al. Serumstatus von Carotinoiden und Tocopherole bei Patienten mit altersbedingten Katarakten: eine Fall-Kontroll-Studie. Gesundheit J Nutr, die 2002 altert; 6(1): 66-8.

40. Campisi A, et al. Antioxidanssysteme in der Rattenlinse als Funktion des Alters: Effekt der chronischen Verwaltung Vitamins E und des Ascorbats. Altern (Mailand) von Feb 1999; 11(1):39-43.

41. Ayalasomayajula SP, et al. Induktion des endothelial GefäßWachstumsfaktors durch hydroxynonenal 4 und seine Verhinderung durch Glutathionsvorläufer in den Netzhautpigment-Epithelzellen. Eur J Pharmacol 2002 am 9. August; 449(3): 213-20.

42. Seddon JM, et al. diätetische Carotinoide, Vitamine A, C und E und fortgeschrittene altersbedingte macular Degeneration. Augen-Krankheits-Fall-Kontroll-Studien-Arbeitsgemeinschaft. JAMA 1994 am 9. November; 272(18): 1413-20.

43. Delcourt C, et al. altersbedingte macular Degeneration und Antioxidansstatus im POLA studieren. POLA Study Group, Pathologien Oculaires Liees ein l'Age. Bogen Ophthalmol Okt 1999; 117(10): 1384-90.

44. Wegener A, et al. experimenteller Beweis für wechselwirkende Effekte der chronischen UV-Bestrahlung und Ernährungsmängel in der Linse. Entwickler Ophthalmol 2002; 35:113-24.

45. Popova ZS, et al. Behandlung des primären Offenwinkelglaukoms durch die Methode des combimed Gebrauches von hyperbarer Oxydation und Antioxydantien. Vestn Oftalmol 1996 Januar-März; 112(1): 4-6.

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