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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine Februar 2003

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Sollten Parkinson Patienten CoQ10 nehmen?

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Parkinson-Krankheit ist die zweithäufigste allgemeine degenerative Gehirnstörung. Der Prozentsatz der Bevölkerung, die durch Parkinson geplagt ist, ist im Zunehmen.1

Die Symptome der Parkinson-Krankheit werden einem Verlust von Zellen in der substantia Nigraregion des Gehirns zugeschrieben. Diese Zellen produzieren Dopamin, einen kritischen Neurotransmitter, der für Bewegungssteuerung verantwortlich ist. Als Parkinson-Krankheits-Progressisten tritt eine beschleunigte Rate des Zelltodes, mit dem Ergebnis sogar weniger Dopamins auf, das produziert werden und der Äusserung von ausgeprägteren Komplikationen.

Heutige Symptome der Behandlungen nur Adress. Diese Therapien schützen nicht sich gegen die zugrunde liegenden Pathologien, die in der Parkinson-Krankheit, nämlich der Tod von den Dopamin-produzierenden Neuronen impliziert werden (Gehirnzellen). Drogen wie L-Dopa stellen Dopamin zum Gehirn zur Verfügung und vermindern vorübergehend Symptome. Diese Drogen jedoch verlangsamen nicht die Weiterentwicklung der Krankheit. An den fortgeschrittenen Stadien funktionieren die Drogen nicht und Komplikationen werden schwer.

Forscher stellen in Frage, warum einige Leute Parkinson entwickeln, während andere seinen Kupplungen entgehen. Eine der Antworten ist in Erwägung, dass niedrige Konzentrationen möglicherweise des Coenzyms Q10 bestimmte Einzelpersonen zur Krankheit vorbereiten. Coenzym Q10 wird natürlich vom Körper synthetisiert und ist eine entscheidende Komponente des Energiezyklus der Zelle. Während Leute altern, produzieren sie weit weniger Coenzym Q10, dem Hilfen das erhöhte Risiko von Parkinson mit voranbringendem Alter erklären.2

In einer Studie des Jahres 2002 überprüften Yale-Wissenschaftler eine Gruppe gesunde Leute, die im Alter von 18 bis 88 unter Verwendung einer Nervendarstellungstechnik sich erstrecken. Die Forscher beobachteten eine stabile Abnahme „in den striatal Dopamintransportern,“ eine Markierung von Gehirndegeneration charakteristisch von der Parkinson-Krankheit. Die jüngsten Altersleute mit dem ältesten vergleichend, wurde die Anzahl von striatal Dopamintransportern durch 46% oder 6,6% pro Jahrzehnt des Lebens geschnitten.3
Die Rate des Verlustes der Dopamintransporter wird bei Parkinson Patienten beschleunigt, und dieser altersbedingte Faktor schlägt möglicherweise vor, warum die Krankheit schnell bei älteren Patienten weiterkommt. Einige Forscher bitten: Konnte ein Mangel des Coenzyms Q10 ein Ausgangspunkt dieses Domino-Effektes sein?

Wird Parkinson in naher Zukunft kuriert?

Die, die unter Parkinson leiden, haben ihre Hoffnungen auf einigen möglichen Therapien festgesteckt, die möglicherweise den Kurs der Krankheit aufhöben. Stammzellentherapie hat die meiste Werbung empfangen, weil sie die Einfach-zuverständnisannäherung des wieder-Bevölkerns des Gehirns mit den sehr Dopamin-produzierenden Zellen anbietet, die durch die Krankheit zerstört werden. Ergebnisse von den Untersuchungen an Tieren zeigen an, dass embryonale Stammzellen sich weitgehend stark vermehren und die Dopamin-produzierenden Neuronen erzeugen können, die für mögliche Zellersatztherapie für Parkinson-Krankheit passend sind.4

Wie Coq10 Brain Cells schützt

Mitochondrische Funktionsstörung ist an der Basis vieler neurodegenerativen Erkrankungen. Die Mitochondrien sind die „Elektrizitätskraftwerke“ von Zellen und stellen Energie kritische zelluläre Funktionen dieses Brennstoffs bereit. Das Altern und der kumulative oxidative Stress behindern jedoch das Arbeiten der Mitochondrien im Laufe der Zeit, mit dem Ergebnis der Funktionsstörung und des Endes.

Nerven-degenerative Krankheiten beziehen früh und beschleunigte Nervenzellzerstörung mit ein. Eine der Hauptursachen des neuronalen Todes ist excitotoxicity, hingegen das Gehirn zum Neurotransmitter das Glutamat über-sensibilisiert wird, dessen Rolle es ist, anregende Antriebe zu senden.

Einige Wissenschaftler theoretisieren, dass excitotoxicity aus einem verminderten Energieniveau unter Neuronen auch resultieren kann, die möglicherweise ihre Verteidigung gegen verschiedene Neurotoxine senken und folglich das Versagen und Tod herbeiführen. Forscher schlagen jetzt vor, dass diese Bioenergieabnahme möglicherweise vertraut in die Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit miteinbezogen wird. Coenzym Q10 scheint, Schutz für Neuronen gegen das excitotoxicity der Aussetzung zu L-glutamate.* anzubieten

Die Region des Gehirns, das durch Parkinson-Krankheit beeinflußt wird, ist auch durch übermäßigen oxidativen Stress, mehr geplagt, als offensichtlich anderswo im Gehirn ist. Dieser oxidative Stress ist zu den Neuronen besonders zerstörend, deren Energieniveaus bereits durch Neurotoxizität und excitotoxicity besteuert werden. Entsprechend einer Studie veröffentlicht in einer Frage des Jahres 2001 von Neurotoxicology, * sind Neurotoxine und excitotoxins „der Gedanke, zum von Produktion des freien Radikals mit einzubeziehen, übereinkommende mitochondrische Tätigkeit und übermäßige Lipidperoxidation.“ Logik würde vorschlagen, dass dann die möglicherweise, die neuronale Energieniveaus wieder herstellt, diese Verteidigung auflüde und Forschung die gezeigt hat, um der Fall zu sein.

*Mazzio E et al. Effekt von Antioxydantien auf L-Glutamat- und N-methyl-4-phenylpyridinium Ionenverursachenneurotoxizität in den Zellen PC12. Neurotoxicology Apr 2001; 22(2): 283-8.

Eine andere mögliche Behandlung bezieht die chirurgische Einfügung von Elektroden in das Gehirn mit ein, um Nervenimpulse in einer Region anzuregen, die den subthalamic Kern genannt wird. Diese neue Therapie wird genannt „tiefen Brain Stimulation.“ Eine Studie, die in einer Frage des Jahres 2002 der Zeitschrift chirurgischen Neurologie veröffentlicht wurde, zeigte bedeutende Verbesserung in allen Motoriktests bei 36 fortgeschrittenen Parkinson Patienten. Diese Patienten waren in der Lage, ihren Gebrauch des Droge L-Dopas durch einen Durchschnitt 53% zu verringern, wenn die täglichen „Auszeiten“ um 35% verringert sind! Dyskinesia, der eine Beeinträchtigung der Bewegung des freiwilligen Muskels ist, auch verbesserte deutlich nach Therapie „tiefen Brain Stimulations“.5,6

Es wäre möglicherweise auch möglich, Parkinson-Krankheit mit der Änderung der Gene in den Gehirnzellen zu behandeln, die für das Verursachen von Bewegungsabweichungen verantwortlich sind. Ein Jahrartikel 2002, der in der Zeitschrift Wissenschaft veröffentlicht wurde, zeigte, dass eine Gentransfertechnik Dopamin schützen könnte, Neuronen produzierend und Parkinsonverhaltensabweichungen in den Ratten retten. Die Wissenschaftler, die diese Forschung leiteten, zeigten an, dass diese Gentransfertechnologie eingesetzt werden könnte, um therapeutischen Nutzen zu verursachen.7

Eine klinische Studie an der Universität von Kentucky behandelt z.Z. 10 Parkinson Patienten mit einem bioengineered Protein, genannt Gliazelle Linie-abgeleiteten neurotrophic Faktor (GDNF), unter Verwendung einer neuen Medikamentenverabreichungsmethode, die das Protein tief in die substantia Nigraregion des Gehirns sendet, in dem Dopamin produziert wird. Eine konstante Versorgung GDNF wird durch eine Pumpe eingepflanzt im Kasten verwaltet. Bis jetzt scheint GDNF beides, gesunde Gehirnzellen von der Krankheit abzuschirmen und geschädigte Zellen zu veranlassen zu erneuern. Entsprechend Universität von Kentucky-Forscher Greg Gerhardt, nach gerade einigen Monaten der Prüfung, gibt es Beweis der Verbesserung bei Patienten. Darüber hinaus berichteten britische Doktoren, im April 2002 dass ein ähnlicher Versuch in Bristol, England, verbesserte Muskelsteuerung aller fünf Patienten innerhalb eines Monats der Behandlung prüfte.

Diese neuen Durchbrüche zeigen eine mögliche Heilung für Parkinson-Krankheit in der absehbaren Zukunft an. Die Frage, die Parkinson Patienten heute stellen, ist: Kann etwas erfolgt sein, um die Weiterentwicklung ihrer Krankheit zu verlangsamen? Eine wachsende Anzahl von Forschern betrachten Coenzym Q10 als mögliche Behandlung. Coenzym Q10 tritt als ein kritischer Energieträger im mitochondrischen Elektronentransport auf. Es arbeitet auch als Antioxydant, um Lipidperoxidation zu hemmen, die Dopamin tötet, Neuronen produzierend.8 entsprechend einer Studie, die in einer Frage des Jahres 2002 der Neurochemie-Forschung veröffentlicht wird, glauben Wissenschaftler, dass Coenzym Q10 arbeitet, indem er zelluläre Atmung verbessert verhindert, oxidativen Stress, und neuronalen Zelltod hemmt.

Bis jetzt haben verschiedene Forscher gefunden, dass Coenzym Q10 möglicherweise als neuroprotective Mittel für die Krankheiten nützlich ist, die durch mitochondrische Funktionsstörung markiert werden. Dieses schließt ALS (Amyotrophe Lateralsklerose), Huntingtons Chorea, Friedreich-Ataxie und Parkinson-Krankheit ein. Coenzym Q10 wird momentan als mögliche Behandlung für frühe Parkinson-Krankheit sowie im Verbindung mit einer anderen Droge als mögliche Behandlung für Chorea Huntington studiert.9

Ein viel versprechender Ansatz, zum Parkinson von Weiterentwicklung zu verlangsamen

Ein neues Konzept an Parkinson-Krankheit wurde bei der Jahresversammlung 2002 der amerikanischen neurologischen Vereinigung (New York City, 13.-16. Oktober) vorgestellt und veröffentlicht gleichzeitig in den Zeitschrift Archiven von Neurologie. Dr. Clifford Shults und Kollegen bei University of California, San Diego zeigte, dass Mundcoenzym Q10 die Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit wirklich verlangsamen kann.10

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Während CoQ10 erfolgreich in den klinischen Studien auf andere neurologische Erkrankungen einschließlich Chorea Huntington geprüft worden ist, ist dieses die erste Studie am Menschen, zum von CoQ10 in einer bedeutenden neurodegenerativen Erkrankung zu prüfen, die Millionen Amerikaner beeinflußt. Die Multicenterstudie wies nach dem Zufall 80 Menschen mit früher Parkinson-Krankheit, die nicht noch behandelt wurden, entweder einem Placebo oder Coenzym Q10 an den Dosierungen von 300, 600 oder 1200 Milligrammen pro Tag zu. Alle Dosierungen des Coenzyms Q10 waren sicher und während des 16-monatigen Versuches gut verträglich.

Die Patienten in der Studie wurden auf der vereinheitlichten Parkinson-Krankheits-Schätzskala (UPDRS) eingeschätzt um Grundlinienergebnisse für ihre grundlegenden Bewegungsfähigkeiten herzustellen, Geistesstatus, Stimmung und Verhalten und Fähigkeit, lebende Tätigkeiten der Tageszeitung durchzuführen. Da die Skala entworfen ist, um Krankheitsweiterentwicklung zu messen, zeigen untere UPDRS-Ergebnisse bessere Leistung an. Ergebnisse zeigten, dass das UPDRS-Ergebnis um 11,99 für die Placebogruppe zunahm, 8,81 für die 300 Milligramme/Tagesgruppe, 10,82 für die 600 Milligramme/Tagesgruppe und 6,69 für die 1200 Milligramme/Tagesgruppe.

Im Allgemeinen zeigen diese Ergebnisse, dass Ergänzung des Coenzyms Q10 bei 1200 Milligrammen/Tag Geistes 44% weniger und Körperbehinderung als ein Placebo ergab. Darüber hinaus über Shults berichtet, „der größte Nutzen wurde in den Tätigkeiten des Tageszeitungslebens gesehen: Kleiden, Baden, Essen und Gehen.“ Die Patienten in den 1200 Milligrammen/in Tagesgruppe waren besser in der Lage zu arbeiten und aufrechterhaltene größere Unabhängigkeit während einer längeren Zeit.

Einigen Jahren, fand das gleiche Forschungsteam (Shults et al.), dass Niveaus des Coenzyms Q10 (35%) in den Mitochondrien von den Parkinsonpatienten als in den Alters- und Sex-zusammengebrachterkontrollen viel niedriger waren und dass diese niedrigeren Konzentrationen, sich schienen auf verminderter Tätigkeit von den Enzymkomplexen zu beziehen, die für mitochondrisches function.11 in dieser Studie, wesentlich sind, die vor geschlossenen Autoren:

„Die Ursachen der Parkinson-Krankheit sind unbekannt, [aber] schlägt Beweis vor, dass mitochondrische Funktionsstörung möglicherweise und sauerstofffreie Radikale in seine Pathogenese miteinbezogen werden. Die Doppelfunktion des Coenzyms Q10 als Bestandteil der mitochondrischen Elektronentransportkette und ein starkes Antioxydant schlagen vor, dass es das Potenzial hat, die Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit zu verlangsamen.“

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