Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 2003

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Quercetin

Diätetische Antioxidansflavonoide und Risiko der koronarer Herzkrankheit: die Studie Zutphen-älterer Personen.

Flavonoide sind die Polyphenolantioxydantien, die im Gemüse, in den Früchten und in den Getränken wie Tee und Wein natürlich vorhanden sind. In vitro hemmen Flavonoide Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte und verringern thrombotic Tendenz, aber ihre Effekte auf atherosklerotische Komplikationen in den Menschen sind unbekannt. Wir maßen den Inhalt in den verschiedenen Nahrungsmitteln der Flavonoide Quercetin, Kämpferol, Myricetin, Apigenin und Luteolin. Wir setzten dann die flavonoide Aufnahme von 805 gealterten Männern 65 bis 84 Jahre im Jahre 1985 durch eine diätetische Geschichte der Überprüfung fest; die Männer wurden dann für fünf Jahre verfolgt. Flavonoide Aufnahme der Mittelgrundlinie war tägliches mg 25,9. Die Hauptquellen der Aufnahme waren Tee (61%), Zwiebeln (13%) und Äpfel (10%). Zwischen 1985 und 1990 starben 43 Männer an der koronaren Herzkrankheit. Tödlicher oder nichtfataler Myokardinfarkt trat in 38 von 693 Männern ohne Geschichte des Myokardinfarkts an der Grundlinie auf. Die flavonoide Aufnahme (analysiert in den tertiles) war erheblich umgekehrt mit Sterblichkeit von der koronaren Herzkrankheit (p für Tendenz = 0,015) verbunden und zeigte eine umgekehrte Beziehung mit Vorkommen des Myokardinfarkts, der von der Grenzlinienbedeutung war (p für Tendenz = 0,08). Das relative Risiko von Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit im höchsten gegen das niedrigste tertile der flavonoiden Aufnahme war 0,42 (95% Ci 0.20-0.88). Nach Anpassung für Alter, Body-Maß-Index, Rauchen, Serumgesamt- und High-Density-Lipoprotein-Cholesterin, Blutdruck, körperliche Tätigkeit, Kaffeeverbrauch und Aufnahme von Energie, von Vitamin C, von Vitamin E, von Beta-Carotin und von Ballaststoffen, war das Risiko noch bedeutend (0,32 [0.15-0.71]). Aufnahmen des Tees, der Zwiebeln und der Äpfel auch hingen umgekehrt mit Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit zusammen, aber diese Vereinigungen waren schwächer. Flavonoide in regelmäßig verbrauchten Nahrungsmitteln verringern möglicherweise das Todesfallrisiko von der koronaren Herzkrankheit in den älteren Männern.

Lanzette 1993 am 23. Oktober; 342(8878): 1007-11

Quercetin hemmt Kinase-vermittelte der Cjun-N-Anschlusskinase Aktivierung Shc- und Phosphatidylinositol 3 durch Angiotensin II in kultivierten Aortenzellen des glatten Muskels der Ratte.

Angiotensin II (ANG II) verursacht Gefäßhypertrophie der Zelle des glatten Muskels (VSMC), die verschiedene Herz-Kreislauf-Erkrankungen ergibt. II-bedingte zelluläre Ereignisse ANG sind, im Teil, in der Aktivierung von Mitogen-aktivierten Kinasen des Proteins (KARTE) impliziert worden. Obgleich es vorgeschlagen worden ist, dass tägliche Aufnahme von den Bioflavonoiden, die Polyphenolen gehören, das Vorkommen von den Krankheiten des ischämischen Herzens (bekannt als „französisches Paradox“) verringert, sind die genauen Mechanismen von Wirksamkeit nicht aufgeklärt worden. So nahmen wir an, dass Bioflavonoide möglicherweise KARTEN-Kinaseaktivierung ANG II-bedingte in kultivierten Aortenzellen des glatten Muskels der Ratte (RASMC) beeinflussen. Unsere Ergebnisse zeigten, dass ANG II schnelle und bedeutende Aktivierung der extrazellularen Signal-regulierten Kinase (ERK) 1/2, Cjun-N-Anschlusskinase (JNK) und p38 in RASMC anregte. II-bedingte JNK Aktivierung ANG wurde durch 3,3', 4', 5,7-pentahydroxyflavone (Quercetin), ein bedeutendes Bioflavonoid in den Nahrungsmitteln von Betriebsursprung gehemmt, während Aktivierung ERK1/2 und p38 durch ANG II nicht durch Quercetin beeinflußt wurden. ANG II verursachte eine schnelle Tyrosinphosphorylierung von Src-Homologie und von Kollagen (Shc), das durch Quercetin gehemmt wurde. Quercetin hemmte auch II-bedingte Vereinigung Shc.p85 ANG und folgende Aktivierung der Bahn der Kinase des Phosphatidylinositols 3 (PI3-K) /Akt in RASMC. Außerdem LY294002, ein PI3-K Hemmnis und eine Quercetinableitung, gehemmte II-bedingte JNK eine Aktivierung ANG sowie eine Akt-Phosphorylierung. Schließlich wurde II-bedingte [(3) H] Leucinvereinigung ANG durch Quercetin und LY294002 abgeschafft. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der Hinderungseffekt des Quercetins auf II-bedingte VSMC Hypertrophie ANG, im Teil, seinem hemmenden Effekt auf Aktivierung Shc- und PI3-K-dependent JNK in VSMC zuschreibbar sind. So bedeutet möglicherweise Hemmung von JNK durch Quercetin seine Nützlichkeit für die Behandlung von den Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die zu VSMC-Wachstum relevant sind.

Mol Pharmacol Okt 2001; 60(4): 656-65

Quercetin hemmt menschliche GefäßZellproliferation und Migration des glatten Muskels.

HINTERGRUND: Das französische Paradox ist mit regelmäßiger Aufnahme des Rotweins gewesen, der mit Flavonoiden angereichert wird. Quercetin, ein Flavonoid, das in der menschlichen Diät vorhanden ist, übt kardiovaskulären Schutz durch seine Antioxidanseigenschaften aus. Wir nahmen an, dass der nützliche Effekt des Quercetins mit der Hemmung der GefäßZellproliferation und der Migration des glatten Muskels auch zusammenhängen könnte. METHODEN: Menschliche Aortenzellen des glatten Muskels (AoSMC) wurden in der Kultur in Anwesenheit des Serums gewachsen. Quercetin hemmte die Serum-bedingte starke Verbreitung von AoSMC. Diese Hemmung war mengenabhängig und nicht Giftigkeit zugeschrieben. Zellzyklusanalyse deckte auf, dass Quercetin AoSMC im G (0) /G festnahm (1) Phase. Der Effekt des Quercetins auf AoSMC-Migration wurde unter Verwendung der explant Migrations- und Transwell-Migrationsproben überprüft. Quercetin verringerte erheblich Migration in beiden Proben in einer konsequenten Art. Schließlich stellte Westfleckanalyse von AoSMC Quercetin demonstrierte eine bedeutende Reduzierung in der Aktivierung der Mitogen-aktivierten Kinase, eine Signalisierenbahn heraus, die mit der Migration von Gefäßzellen des glatten Muskels verbunden ist. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Quercetin hemmt die starke Verbreitung und die Migration von AoSMC, zusammenfallend mit Hemmung der Mitogen-aktivierten Kinasephosphorylierung. Diese Ergebnisse stellen neue Einblicke und ein Grundprinzip für den möglichen Gebrauch des Quercetins in der Prophylaxe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zur Verfügung.

Chirurgie Feb 2002; 131(2): 198-204

Carnosine

Carnosine schützt sich gegen excitotoxic Zelltod unabhängig der Effekte auf reagierende Sauerstoffspezies.

Die Rolle von carnosine, von N-acetylcarnosine und von homocarnosine als Reinigern von reagierenden Sauerstoffspezies und Schutzen gegen den neuronalen Zelltod, der zu den excitotoxic Konzentrationen von kainate und von N-Methyl--D-Aspartat zweitens ist, wurde unter Verwendung der akut getrennten Kleinhirnkörnchenzellneuronen und Fluss Cytometry studiert. Wir finden, dass carnosine, N-acetylcarnosine und homocarnosine bei physiologischen Konzentrationen alle stark sind, wenn sie Fluoreszenz von 2' unterdrücken, 7' - Dichlorofluoreszein, das mit intrazellulär erzeugten reagierenden Sauerstoffspezies reagiert. Jedoch war nur carnosine im gleichen Konzentrationsbereich effektiv, wenn es den apoptotic neuronalen Zelltod verhinderte, studiert unter Verwendung einer Kombination der DNA-Schwergängigkeitsfärbung, propidium Jodids und einer Leuchtstoffableitung der Phosphatidylserin-bindenen Färbung, Annexin-V. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass carnosine und bezogene Mittel effektive Reiniger von den reagierenden Sauerstoffspezies sind, die durch Aktivierung von ionotropic Glutamatempfängern erzeugt werden, aber dass diese Aktion nicht excitotoxic Zelltod verhindert. Irgendein anderer Prozess, der für carnosine aber nicht die in Verbindung stehenden Mittel empfindlich ist, ist ein kritischer Faktor im Zelltod. Diese Beobachtungen zeigen an, dass mindestens diesen in den reagierenden Sauerstoffspezies des Systems Generation kein Hauptbeitragender zum excitotoxic neuronalen Zelltod ist.

Neurologie 1999; 94(2): 571-7

Carnosine reagiert mit einem glycated Protein.

Oxidation und glycation verursachen Bildung von Gruppen des Karbonyls (Co) in den Proteinen, eine Eigenschaft des zellulären Alterns. Das Dipeptid carnosine (Beta--alanyl-Lhistidin) wird häufig in langlebigen Säugetier- Geweben bei verhältnismäßig hohen Konzentrationen gefunden (bis 20 Millimeter). Vorhergehende Studien zeigen, dass carnosine mit Aldehydeen und Ketonen mit niedrigem Molekulargewicht reagiert. Wir überprüfen hier die Fähigkeit von carnosine, mit den Gruppen des Ovalbumins Co zu reagieren, die durch Behandlung des Proteins mit methylglyoxal erzeugt werden (MG). Ausbrütung des MG-behandelten Proteins mit carnosine beschleunigte eine langsame Abnahme in Co-Gruppen, wie durch Dinitrophenylhydrazinreaktivität gemessen. Ausbrütung von [(14) C] - carnosine mit MG-behandeltem Ovalbumin ergab einen radioaktiven Niederschlag auf Zusatz der Trichloressigsäure (TCA); dieses wurde nicht mit Steuerung, unbehandeltes Protein beobachtet. Das Vorhandensein des Lysins oder des n (Alpha) - Methylester des Acetylglycyllysins verursachte eine Abnahme am TCA-präzipitierbaren radiolabel. Carnosine hemmte auch Vernetzung des MG-behandelten Ovalbumins zum Lysin und zum normalen, unbehandelten Alpha-crystallin. Wir stellen fest, dass carnosine mit den Gruppen des Proteins Co reagieren (bezeichnet „carnosinylation“) und ihre schädliche Interaktion mit anderen Polypeptiden dadurch modulieren kann. Es wird dass vorgeschlagen, wenn ähnliche Reaktionen intrazellulär auftreten, dann konnten bekannte „Antialtern“ Aktionen der carnosines, mindestens teilweise, durch das Dipeptid erklärt zu werden, welches die Inaktivierung/den Abbau von den schädlichen Proteinen erleichtert, die Karbonylgruppen tragen.

Freies Radic Biol.-MED 2000 am 15. Mai; 28(10): 1564-70

Carnosine verhindert die Aktivierung der frei-radikalen Lipidoxidation während des Druckes.

Carnosine (Beta--alanyl-Lhistidin) eingespritzt zu den intakten Albinoratten (20 mg/kg Körpergewicht) verursacht Entleerung von Produkten der Lipidperoxidation (LPO) im Gehirn und im Blutserum, eine Zunahme der Superoxideausstossen- von unreinheitentätigkeit des Gehirns und Serum, Abnahme des Cholesterins: Phospholipidverhältnis und Zunahme des einfachen oxydierbaren Phospholipidteils der Gehirnlipidauszüge. Nachdem schmerzlich, werden Produkte des Druckes (footshock während zwei Stunden) LPO im Gehirn und im Serum, Cholesterin angesammelt: Phospholipidverhältniszunahmen und der Teil von einfachen oxydierbaren Phospholipidabnahmen. Carnosine, das vor Druck gegeben wird, verhindert LPO-Aktivierung. Effekte von carnosine und von Druck sind nicht additiv: LPO-Hemmung, die durch carnosine verursacht wird, ist viel mehr in den Ratten, die Druck unterworfen werden.

Biull Eksp Biol.-MED Feb 1989; 107(2): 144-7

Vitamin-Ergänzung

Zusätzliches Ascorbat in der unterstützenden Behandlung von Krebs: Verlängerung von Überlebenszeiten in menschlichem am Endekrebs.

Ascorbinsäuremetabolismus ist mit einigen Mechanismen verbunden, die bekannt sind, in Wirtswiderstand zur bösartigen Krankheit mit einbezogen zu werden. Krebspatienten werden erheblich von der Ascorbinsäure verbraucht, und unserer Meinung nach zeigt diese demonstrierbare biochemische Eigenschaft eine im Wesentlichen erhöhte Anforderung und eine Nutzung dieser Substanz, diese verschiedenen Wirtswiderstandfaktoren zu ermöglichen an. Die Ergebnisse einer klinischen Studie werden dargestellt, in der 100 Krebs im Endstadium-Patienten zusätzliches Ascorbat als Teil ihres Routinemanagements gegeben wurden. Ihr Fortschritt wird mit dem von 1000 ähnlichen Patienten verglichen, die identisch behandelt werden, aber wer kein zusätzliches Ascorbat empfing. Die Mittelüberlebenszeit beträgt mehr als 4,2mal, die für die Ascorbatthemen so groß sind (mehr als 210 Tage) wie zu den Kontrollen (50 Tage). Analyse der Überlebenszeitkurven zeigt an, dass Todesfälle für ungefähr 90% der Ascorbat-behandelten Patienten bei Drittel die Rate zu den Kontrollen auftreten und dass die anderen 10% eine viel größere Überlebenszeit haben und mehr als 20mal berechnen, die zu den Kontrollen. Die Ergebnisse zeigen offenbar an, dass diese einfache und sichere Form der Medikation bestimmtes in der Behandlung von Patienten mit fortgeschrittenem Krebs von Wert ist.

Proc nationales Acad Sci USA Okt 1976; 73(10): 3685-9

 


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