Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine Januar 2003

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Die Anti-Altern-Effekte von Carnosine

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Proteine sind die Substanzen, die für das tägliche Arbeiten von lebenden Organismen am verantwortlichsten sind. Zerstörung zu den Proteinen kann durch Oxidation (wie durch freie Radikale) und Proteinzuckerreaktionen (glycation) verursacht werden. Sobald zu viele Proteine ihre Funktionstüchtigkeit verlieren, wird der Körper für degenerative Erkrankungen und vorzeitiges Altern anfällig.1 Carnosine, ein Aminosäuremittel, ist gezeigt worden, um gegen die altersbedingte Verminderung des Proteins speziell sich zu schützen.

Carnosine löscht das destruktivste Protein-Oxydierungsmittel (die Hydroxylradikale). Eine Studie stellte dar, dass carnosine das einzige Antioxydant war, zum von zellulären Chromosomen vor oxydierendem Schaden erheblich zu schützen.2 Antioxydantien können Proteine nicht vollständig schützen. Die Verteidigungslinie der Natur zweiter ist, schädigende Proteine zu reparieren oder zu entfernen.3 dieses ist, wo carnosine seinen profundesten Antialterneffekt zeigt.

Proteinverminderung tritt infolge der Vernetzung und der Bildung von modernen glycation Endprodukten auf (ALTER). Diese Änderungen erscheinen vorstehend in den Prozessen des Alterns und seiner typischen Zeichen wie Hautknittern und Gehirndegeneration.4,5 Studien zeigen, dass carnosine gegen Vernetzung und die Bildung von modernen glycation Endprodukten (ALTER) effektiv ist.Das Erzeugnis mit 6,7 Glycated-Proteinen 50 freiere Radikale der Falte als nonglycated Proteine und carnosine ist möglicherweise das effektivste anti--glycating bekannte Mittel.

Ein Beispiel der Verteidigung der carnosines gegen Proteinverminderung wird von MDA (Malondialdehyd) zur Verfügung gestellt.Protein vernetzung mit 8 MDA-Ursachen und ALTERS-Bildung. Carnosine ist gezeigt worden, um MDA-bedingtes glycation im Blutalbumin- und Augenlinsenprotein zu hemmen.9 Carnosine ist auch gezeigt worden, um MDA von der Veranlassung von Proteinvernetzung zu halten.10 eine Studie zeigten, dass carnosine wirklich MDA-Niveaus in den Mäusen verringerte.

Carnosine wird in hohem Grade im Gehirn konzentriert. Der Grund ist, dass das Gehirn carnosine verwendet, um sich gegen Vernetzung, glycation, excitotoxicity und Oxidation zu schützen. Untersuchungen an Tieren zeigen, dass carnosine breite Schutzwirkungen in simuliertem ischämischem Schlaganfall liefert.11

Anormaler Kupfer- und Zinkmetabolismus regt senile Plaquenbildung in der Alzheimerkrankheit an. Chelierer dieser Metalle lösen Plaketten im Labor auf. Carnosine ist ein starker Kupferzinkchelatbildner, der die Vernetzung von Amyloid-Beta hemmen kann das führt zu Gehirnzellplaquenbildung. Eine Unterzeichnung der Alzheimerkrankheit ist Beeinträchtigung des arteriellen und haarartigen Systems des Gehirns. Carnosine ist gezeigt worden, um die Zellen dass Linie GehirnBlutgefäße vor Schaden zu schützen durch Amyloid-Beta- sowie Nebenerscheinungen der Lipidoxidation und des Alkoholmetabolismus.12

Carnosine verlängert zelluläre Lebensdauer

Unsere Körper werden von den Zellen enthalten, die sich ersetzen, indem sie sich teilen. Es gibt eine genetische Grenze hinsichtlich, wievieler Male unsere Zellen fortfahren, sich über gesunde Abteilungsprozesse zu wiederholen. Sobald genügende Zellen ihre genetische reproduktive Grenze erreichen, ist der Organismus (unser Körper) nicht mehr in der Lage, Lebenfunktionen zu stützen und erliegt Krankheit oder Tod. Carnosine scheint, den Zeitabschnitt zu verlängern, den Zellen fortfahren, in eine jugendliche Art zu teilen.

WARUM WIR ZUSÄTZLICHES CARNOSINE BENÖTIGEN

Carnosine-Niveaus im Körper sinken mit Alter. Muskelniveaus verringern 63% von Alter 10, um 70 zu altern, die möglicherweise die Verringerung in der Muskelmasse und gesehen der Alternmenschen erklären arbeiten.* Carnosine tritt nicht nur als Antioxydant im Muskel, aber auch als ein pH-Puffer auf.** Auf diese Art hält es auf schützenden Muskelzellmembranen von der Oxidation unter den säurehaltigen Bedingungen der muskulösen Anstrengung. Carnosine ermöglicht dem Herzmuskel, durch Verbesserung der Kalziumantwort in den Herzzellen leistungsfähiger Vertrag abzuschließen.*** Muskelniveaus von carnosine beziehen mit der Höchstlaufzeitspanne von Tierarten aufeinander.

Carnosine ist gezeigt worden, um Bindegewebezellen zu verjüngen, die möglicherweise seine nützlichen Effekte auf Wundheilung erklären. Schädigende Proteine sammeln und Querverbindung in der Haut an und verursachen Falten und Verlust von Elastizität.
Proteinvernetzung wird auch in Kataraktbildung miteinbezogen. Carnosine ist gezeigt worden, um in der Behandlung von senilen Katarakten in den Hunden, + und in der Verhinderung der Kataraktentwicklung in den Kaninchen effektiv zu sein.

Die Vielfältigkeit von pathologischen Effekten verursachte durch Proteinverminderungsplätze dieses Problem außerhalb des Rahmens der einfachen Antioxydantien.++ Carnosine ist das viel versprechendste Breitspektrumschild gegen Proteinverminderung.

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* Stuerenburg HJ, Kunze K. Concentrations des freien carnosine (ein mutmaßliches Membran-schützendes Antioxydant) in den menschlichen Muskelbiopsien und in den Rattenmuskeln. Bogen Gerontol Geriatr. 1999.29:107-113.

** Burcham-PC, Kerr-SEITE, Fontaine F. Das antihypertensive Hydralazin ist ein leistungsfähiger Reiniger des Akroleins. Redoxreaktions-Repräsentant. 2000; 5(1):47-9.

*** Zaloga GP, Roberts Fotorezeptor, schwarzes Kilowatt. Carnosine ist ein neuer Peptidmodulator des intrazellulären Kalziums und der Zusammenziehbarkeit in den Herzzellen. Morgens J Physiol 1997; 272 (1 Pint 2): H462-8.

+ Quinn PJ, Boldyrev AA, Formazuyk VE. Carnosine: seine Eigenschaften, Funktionen und möglichen therapeutischen Anwendungen. Mol Aspects Med. 1992; 13(5):379-444.

++ Wang morgens, MA C, Xie ZH, et al. Gebrauch des carnosine als natürliche Antialterndroge für Menschen. Biochemie (Moskau). 2000; 65(7):869-71.

Laborforschung schlägt vor, dass carnosine die Fähigkeit hat, die Zellen zu verjüngen, die dem Ende des Lebenszyklus des Teilens von Zellen, der Wiederherstellung des normalen Auftrittes und der Erweiterung der zellulären Lebensdauer sich nähern.13 , als Wissenschaftler Spätdurchgangsfibroblasten (eine Art Hautzelle) auf ein Kulturmedium übertrugen, das carnosine enthält, wiesen sie einen verjüngten Auftritt und häufig eine erhöhte Kapazität auf sich zu teilen.14 das carnosine Medium erhöhten Lebensdauer, sogar für alte Zellen. Die Zellen, die auf das carnosine Medium übertragen wurden, erreichten eine Lebensdauer von 413 Tagen, verglichen mit 126 bis 139 Tagen für die Steuerzellen. Diese Studie zeigte, dass carnosine eine bemerkenswerte 67% Zunahme der zellulären Lebensdauer verursachte.

Diese gealterten Zellen wuchsen auch in den charakteristischen Mustern von Primärzellen und nahmen ein einheitliches Erscheinungsbild in Anwesenheit des carnosine wieder auf. Aber, als sie die gealterten Zellen zurück zu einem mittleren mangelnden carnosine übertrugen, erschienen die Zeichen des Alterns schnell wieder. Die Wissenschaftler schalteten Spätdurchgangszellen hin und her mehrmals zwischen die Kulturmedien. Carnosine stellte durchweg den jugendlichen Zellphänotypus innerhalb der Tage wieder her, während das Standardkulturmedium (ohne carnosine) zurück den Alternzellphänotypus holte. Wie belebt carnosine Zellen in der Kultur wieder? Einige Forscher schlagen, dass carnosine möglicherweise Zellen verjüngt, indem es die Bildung von anormalen Proteinen verringert vor oder, indem sie den Abbau von alten Proteinen anregen.9

Carnosine verlängert Organismuslebensdauer

Eine Studie prüfte den Effekt von carnosine auf Lebensdauer und Indikatoren des Alterns in Altern-beschleunigten Mäusen. Carnosine verlängerte die Lebensdauer der behandelten Mäuse durch 20% im Durchschnitt, mit Mäusen nicht eingezogene das carnosine verglichen.15 die Mäuse, die carnosine gegeben wurden, waren zweimal so wahrscheinlich im Begriff, das „reife hohe Alter“ von 12 Monaten als unbehandelte Mäuse zu erreichen.

Carnosine änderte nicht die 15-monatige Höchstlaufzeitspanne der Altern-beschleunigten Mäusebelastung, aber es hob erheblich die Anzahl von den Mäusen an, die zum hohen Alter überleben. Carnosine verbesserte deutlich den Auftritt der gealterten Mäuse, deren Mantelfülle und -farbe viel näher an der von jungen Tieren blieb. Significantly more carnosine-behandelte Mäuse hatten glatte Mäntel (44% gegen 5%), während weniger Hautgeschwüre (14% gegen 36%) hatten.

Die Forscher maßen auch die biochemischen Indikatoren, die mit Gehirnaltern verbunden sind. Carnosine behandelte Mäuse hatte erheblich untergeordnete giftigen MDA (Malondialdehyd) in ihren Gehirnzellmembranen. MAO-B (Monoamineoxydasewar B) Tätigkeit 44% niedriger in den carnosine-behandelten Mäusen und zeigte Wartung des jugendlichen Dopaminmetabolismus an. Alternmenschen produzieren zu viel MAO-B, und dieses wird gedacht, um zu bestimmten Arten des Gehirnzellschadens beizutragen. Das Glutamat, das an seine zellulären Empfänger fast verdoppelt wurden im carnosine bindet, behandelte Gruppe, die möglicherweise die normalere Verhaltensreaktivität der carnosine-eingezogenen Mäuse erklärt.

Diese Langlebigkeitsstudie zeigte, dass carnosine erheblich die meisten Maße Auftritt, physiologische Gesundheit, Verhalten und Gehirnbiochemie verbesserte, sowie Erweiterungslebensdauer. Die Forscher stellten fest, dass „carnosine-behandelte Tiere gekennzeichnet werden können, wie beständiger gegen die Entwicklung von Eigenschaften des Alterns.“

Carnosine cheliert Kupfer und Zink

Kupfer und Zink ist neurologische zweischneidige Klingen. Während der Körper nicht ohne sie leben kann, bestätigt neue Forschung, dass sie neurotoxic auch sein können. Anormaler Kupferzinkmetabolismus wird in der Alzheimerkrankheit, im Anschlag, in den Ergreifungen und in vielen anderen Krankheiten mit neurologischen Komponenten impliziert. Kupfer und Zink scheint benötigt zu sein, um synaptische Transmission zu modulieren, aber kann die Neurotoxine bei den Konzentrationen werden erreicht, wenn sie von den synaptischen Anschlüssen freigegeben werden. Das Gehirn muss diese Metalle abdämpfen, damit sie ihre Aufgaben ohne Neurotoxizität wahrnehmen können. Eine neue Forschung auf dem Gebiet einer Kupferzinkgiftigkeit zeigt, dass carnosine diese Pufferwirkung liefert.16 , als Wissenschaftler Rattenneuronen physiologischen Konzentrationen des Kupfers aussetzten oder die Neuronen verzinken, starb. Jedoch schützte carnosine bei einer bescheidenen physiologischen Konzentration die Neuronen vor den Giftwirkungen dieser Metalle.

Eine Überflutung von neuen Forschungsarbeiten zeigen auf die Rolle des anormalen Kupfer- und Zinkmetabolismus in der Entwicklung der Alzheimerkrankheit. Dieser anormale Kupfer- und Zinkmetabolismus trägt zur Amyloid-Betabildung und zur Giftigkeit durch einen Wirt von Mechanismen bei.17,18 diese Ergebnisse auf Kupfer und Zink, wie Alzheimerkrankheitsförderer Wissenschaftler führten, den Effekt von Metallchelierern auf Amyloid-Betaplaketten nachzuforschen. Ein neues Laborexperiment durch ein internationales Team von Wissenschaftlern fand, dass Chelierer des Kupfers und des Zinks (lösen Sie sich) auf, Gesamtheiten von Amyloid-Beta in den post mortem menschlichen Gewebeproben von den Gehirnen von Alzheimerkrankheitspatienten solubilisieren.19 nehmen sie den an:

„Vertreter, die speziell Kupfer- und Zinkionen aber chelieren, konservieren Magnesium und Kalzium sind möglicherweise therapeutisches in der Alzheimerkrankheit.“

Carnosine passt dieses Metallchelierende Profil, Angebotph-Pufferbetrieb und Hydroxylradikaleausstossen- von unreinheitenaktionen darüber hinaus. Nicht nur cheliert carnosine Kupfer und Zink, aber das Vorhandensein von Kupfer- und Zinkionen erhöht die Kraft der carnosines als Reiniger des Superoxideradikals.20

Microvascular Schaden ist der Vorbote der Alzheimerkrankheit und geht seinen anderen pathologischen Eigenschaften, vielleicht von der Beeinträchtigung von Lieferung von Nährstoffen zum Gehirn voraus.21 ein Experiment auf Rattengehirn-Blutgefäßwänden zeigt, dass carnosine diesen Schaden verhindert.12 in einem anderen Experiment, das vom gleichen britischen Team durchgeführt wurde, schützte carnosine GehirnBlutgefäßzellen vor Schaden durch MDA (Malondialdehyd), ein giftiges Produkt der Lipidperoxidation. Carnosine hemmte Proteinvernetzung, beim Schützen der zellulären und mitochondrischen Funktion.22 ein drittes Experiment zeigten, dass carnosine auch Zellen gegen die Giftigkeit des Acetaldehyds schützt, der produziert wird, wenn Alkohol umgewandelt wird.12

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