Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine Januar 2003

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Die Suche nach einem besseren Quercetin

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Quercetin bietet einzigartigen Schutz gegen altersbedingte Krankheiten an, aber wird schlecht in den Blutstrom absorbiert. Zum ersten Mal ist eine bioavailable Form des Quercetins den Formeln hinzugefügt worden, die bereits von den Verlängerung der Lebensdauers-Mitgliedern verwendet werden. Dieses ermöglicht automatisch Mitgliedern, erhöhten Nutzen zu erreichen, ohne zu müssen, zusätzliche Pillen einzunehmen.

Ein natürliches Bioflavonoid, das Quercetin genannt wird, hat in den Laboruntersuchungen geprüft, bemerkenswerte Schutzwirkungen gegen die Mechanismen zu haben, die in die Entwicklung der degenerativer Erkrankung mit einbezogen werden. Das Problem ist gewesen, dass die Mundlebenskraft von Quercetinergänzungen (Quercetindihydrat) arm ist.

Entsprechend dem Merck-Index „Quercetindihydrat ist praktisch unlöslich im Wasser.“ Dies heißt, dass die Einnahme der meisten Quercetinergänzungen eine bedeutungsvolle Quantität nicht zu den Zellen zur Verfügung stellt, in denen es seine mehrfachen nützlichen Effekte ausübt.

Quercetin ist im Alkohol löslich, dem Hilfen die Gesundheit-Förderungseffekte des Rotweins erklären. Rotwein enthält Quercetin und andere Flavonoide, die bioavailable zum Körper durch den Alkohol im Wein gemacht werden.

Quercetin wurde eine populäre diätetische Ergänzung, die auf dem anzeigenden Beweis basierte, dass es gegen eine breite Palette von allgemeinen Störungen schützt. Bedauerlich bedeutet die schlechte Absorptionsrate, dass die Leute, die herkömmliche Quercetinergänzungen nehmen, das eindrucksvolle Register von Forschungsergebnissen nicht in Wirklichkeit übersetzen können. Jedoch wenn Quercetin in eine wasserlösliche Form umgewandelt wird, werden seine Absorption im Magen-Darm-Kanal und Lebenskraft drastisch verbessert. Wasserlösliches Quercetin liefert den Nutzen des überwiegenden Flavonoids des Quercetins-d im Menschen Diät-an einer niedrigeren Dosierung durch verbesserte Absorption. Wasserlösliches Quercetin ist sicher und entsprechend dem Standard-Ames-Test für Mutagenität nicht-mutagen.

 Die guten Nachrichten sind, dass wasserlösliches Quercetin zwei populären Ergänzungen hinzugefügt worden ist, die bereits von den Verlängerung der Lebensdauers-Mitgliedern verwendet werden. Dieser Artikel deckt die eindeutigen Mechanismen des Quercetins der Aktion auf, die es eine kritische Komponente von einem Krankheitsverhinderungsprogramm machen.

Die amerikanische Thrombose-Vereinigung schätzt, dass fünf Million bis 20 Million Fälle bezogener Krankheiten des Blutgerinnsels in den Vereinigten Staaten jedes Jahr auftreten. Ein anormales Blutgerinnsel oder Thrombus, können sich in den Arterien, in den Adern oder im Herzen bilden. Kann ein Thrombus nicht nur verhindern, dass Blut und Sauerstoff Gewebe und wesentliche Organe erreicht, aber er kann durch den Blutstrom zum Herzen, zum Gehirn, zur Lunge oder zu einem entfernten Blutgefäß auch abbrechen und reisen. Ein reisender Klumpen, genannt einen Embolismus, kann Ischämie, Herzinfarkt, Anschlag oder Lungenembolie verursachen. Zum Beispiel bricht ein Thrombus in den großen Blutgefäßen des Beines, genannt tiefe venöse Thrombose, häufig ab, um einen Embolus zu bilden, dem Antriebe durch den Blutstrom und Zirkulation stromabwärts von der Stelle abschneiden, in der sie schließlich unterbringt.

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Laborexperimente schlagen vor, dass ein Flavonoid, das Quercetin genannt wird, die bemerkenswerte Fähigkeit, Thrombusbildung zu verhindern hat und Thromben zu zerstreuen, die bereits sich in den Blutgefäßen gebildet haben.

Laborexperimente schlagen vor, dass ein Flavonoid, das Quercetin genannt wird, die bemerkenswerte Fähigkeit, Thrombusbildung zu verhindern hat und Thromben zu zerstreuen, die bereits sich in den Blutgefäßen gebildet haben. Ein Thrombus (der Plural ist „Thromben“), ist eine Anhäufung von Plättchen, das Fibrin und andere Blutfaktoren und häufig verursacht Behinderung eines Blutgefäßes. Forscher zeigten, dass eine niedrige Konzentration des Quercetins Thrombusablagerungen auf dem Kollagen unterdrückte, das in einem Strom des Bluts gebadet wurde. Die Forscher prüften auch Quercetin in einem Modell, das benutzt wurde, um Interaktionen zwischen Plättchen und dem Endothelium (innerer Blutgefäßwand) zu studieren. Als das Blut, das über ein Stück der Kaninchenaorta fließt, eine niedrige Konzentration des Quercetins enthielt, die Plättchenthromben aufgelöst.

Die Forscher stellten, dass Quercetin seinen antithrombotischen Effekt ausübt, indem es selektiv zu den Plättchenthromben auf Blutgefäßwände bindet fest und indem sie normale Synthese des endothelium-abgeleiteten entspannenden Faktors und des Prostazyklins wieder herstellten.1 Prostazyklin hemmt Plättchenanhäufung und ist ein starker gefäßerweiternder Nerv. Es ist auch ein Antagonist von Thromboxane A2, ein proinflammatory Vermittler, der Plättchenanhäufung, Gefäßverengung und kleine Muskelzelle Verbreitung-alle Faktoren verursacht, die zu kardiovaskulärem verbunden werden, Krankheit-wenn es im Verhältnis zu Prostazyklin steigt. Einige Studien zeigen, dass Quercetin Thromboxane A2 hemmt, dem Hilfen Prostazyklin und Thromboxane A2 in einer gesunden Balance halten.2 außerdem, zeigt neue Forschung, dass die Mäuse, die im Prostazyklin unzulänglich sind, ischämische Nierenstörungen-ein mehr Mechanismus entwickeln, durch den Quercetin die Nieren schützt (sehen Sie „Quercetin und Nierenerkrankung“ später im Artikel).3

Das Gerinnen fängt, wenn Blutplättchen zusammen aufhäufen, ein Prozess an, der Plättchenanhäufung genannt wird. Ein allgemeiner Auslöser der Plättchenanhäufung ist herausgestellte Kollagen, wenn ein Blutgefäßwand beschädigt wird, wie zum Beispiel das durch eine arterielle Plakette. Eine neue Studie wertete die Effekte des Quercetins und des Katechins auf Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung aus. Die Forscher fanden, dass Quercetin und Katechin Plättchenanhäufung hemmten, aber Quercetin war bei einer viel niedrigeren Konzentration effektiv (ungefähr Fünftel der des Katechins). Außerdem entdeckten sie, dass, als zusammen benutzt, diese Flavonoide synergistisch Plättchenanhäufung und die Adhäsion von Plättchen zum Kollagen hemmten. Die Forscher fanden, dass Quercetin und Katechin das gesprengte Wasserstoffperoxid dass Signalplättchenanhäufung hemmten.4

Quercetin und Herz-Kreislauf-Erkrankung

Epidemiologische Studien haben verringerte langfristige Sterblichkeit von der koronaren Herzkrankheit in denen gezeigt, die Diäten hoch in den Flavonoiden einschließlich Quercetin, Anthocyanin und Katechine verbrauchen. In Zutphen studieren die älteren Personen, werteten zum Beispiel Forscher die Diäten von 805 dänischen Männern zwischen dem Alter von 65 und von 84 aus. Diese Männer wurden dann für fünf Jahre verfolgt. Es wurde gefunden, dass die Männer, die die meisten Flavonoide einließen, etwas kleiner als halb da wahrscheinlich, einen Herzinfarkt während der Studie erlitten zu haben waren.5

Außerdem war Aufnahme von Flavonoiden, hauptsächlich Quercetin, umgekehrt mit Anschlag verbunden. Männer mit der niedrigsten flavonoiden Aufnahme (untere Quadratur) waren fast viermal, die so wahrscheinlich sind, einen Anschlag wie Männer mit der höchsten Aufnahme (Spitzenquadratur) zu erleiden.6
Quercetin kämpft Herz-Kreislauf-Erkrankung entlang mehrfachen Fronten. Seine antithrombotischen Aktionshilfen verhindern den proclotting Zustand, der das Darstellung für kardiovaskuläre Ereignisse der Herz-Kreislauf-Erkrankung und Majors Hintergrund. Wir wiederholen jetzt fünf zusätzliche cardioprotective Mechanismen Quercetin.

BildHemmung der Zellproliferation und der Migration des glatten Muskels

Während der Bildung von atherosklerotischen Verletzungen, multiplizieren die Zellen des glatten Muskels, die zeichnen, die Koronararterien zahlreich und fangen an, in den Innenraum jener Schiffe abzuwandern. Wenn menschliche Aortenmuskelzellen Quercetin ausgesetzt werden, wird diese Aktion in einer mengenabhängigen Art gehemmt. Quercetin arbeitet, indem es die Mitogen-aktivierte Kinase-Signalisierenbahn des Proteins (KARTE) hemmt, die mit Migration des glatten Muskels Zellverbunden ist. Die Forscher merken, dass Quercetin gefunden worden ist, um den Zellzyklus in den Krebszellen festzunehmen, und beobachten, dass er scheint, die selben in den Gefäßzellen des glatten Muskels zu tun und sie in einen Ruhezustand zuschließt.7

In einer anderen Studie fanden japanische Forscher, dass Quercetin die Gefäßhypertrophie des glatten Muskels Zellhemmte, die während der Entwicklung des Koronararterienleidens gesehen wurde. Sie nehmen an, dass Quercetin arbeitet, indem es die Aktivierung einer Schlüssel-KARTEN-Kinase hemmt, die JNK durch das Enzym des Angiotensins II genannt wird. Dieses hemmt der Reihe nach die Proteinsynthese, die für starke Verbreitung und Hypertrophie des glatten Muskels cells.8 notwendig ist

BildBluthochdruckgegenmitteleffekte

Spanische Forscher werteten die antihypertensiven Effekte des Quercetins in einem Tiermodell wesentlichen hypertension.9 aus, das sie entdeckten, dass 10 mg/kg Quercetin mündlich gegeben den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten für fünf Wochen systolischen Blutdruck by18%, diastolischen Blutdruck um 23% und arteriellen Mittelblutdruck um 21% verringerten. Ratten mit normalem Blutdruck wurden auch Quercetin gegeben, und es hatte keinen Effekt auf ihre Blutdruckmessungen. Quercetin wurde auch gefunden, um Herz- und Nierenhypertrophie zu verringern, die Bluthochdruck folgen und zu Herz und Nierenversagen führen können, wenn sie unkontrolliert verlassen wird.

BildUnterstützung der mitochondrischen Funktion in den Herzzellen

Wenn kranzartige Durchblutung während eines Herzinfarkts unterbrochen wird, werden Herzzellen stromabwärts von der Blockierung die Sauerstoff-einzustand beraubt, die als Ischämie bekannt ist. Wenn der Blutfluss wiederaufnimmt, reperfused sie mit Blut und Sauerstoff. Neue Forschung findet, dass die Ratten, die niedriges Dosismündlichquercetin gegeben wurden, erheblich gegen die Verletzung geschützt wurden, die normalerweise während der Ischämie und des Reperfusion auftritt.

Die Forscher fanden, dass Quercetin mitochondrische Funktion in den Herzzellen konservierte und dass mitochondrische Funktion mit Herzfunktion aufeinander bezog. Dieses ermöglichte den kleinen zellulären „Maschinen“ der Mitochondrien-d, die Kohlenhydrate und Fette in energieverbrauchendes Sauerstoff-zu verbessertem Atp (zelluläre Energie) nach IschämieReperfusionsverletzung umwandeln.10

Die Dosierung des Quercetins verwendet in dieser Studie entspricht (nachdem dem Einstellen auf Körpergewicht) der Menge, die vom durchschnittlichen erwachsenen Mann verbraucht würde, der eine bis zwei Gläser Rotwein täglich trinkt. Schutz gegen IschämieReperfusionsverletzung bestand 24 Stunden lang nach der Verwaltung der letzten Dosis des Quercetins weiter.10

BildHemmung von N-Düngung-Kappa B

Der Kernfaktor-kappab des entzündlichen Vermittlers (N-Düngung-KB), hat beträchtliche Aufmerksamkeit in den Forschungskreisen wegen seiner Rolle in der Herzkrankheit, in der Nierenerkrankung und in anderen altersbedingten degenerativen Störungen angesammelt. Eine Augeöffnungsstudie in den Mäusen verglich den Ausdruck von N-Düngung-KB in den Regionen der Koronararterien, die anfälliger und für die Entwicklung von atherosklerotischen Plaketten weniger anfällig sind. Sie fanden, dass die N-Düngung-KB-Bahn für Aktivierung in den Atherosclerose-anfälligen arteriellen Regionen vorbereitet wird. Eine cholesterinreiche Diät aktivierte N-Düngung-KB in genau jenen Regionen und erhöhten Ausdruck von den Genen, die durch N-Düngung-KB reguliert wurden, die in Plaquenbildung und in Pathologie miteinbezogen werden.11

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In den Text Markierungen in der Kardiologie, wiederholen die Autoren gegenwärtigen Beweis, dass Statin und aspirin das Herzinfarktrisiko wegen ihrer entzündungshemmenden Effekte auf N-Düngung-KB und andere entzündliche Vermittler verringern. In ihrer eigenen Forschung fanden sie, dass N-Düngung-KB-Tätigkeit stark bei Patienten mit instabiler Angina erhöht wird und dass die mit stabiler Angina, der erfahrener kranzartiger Plakettenabbruch innerhalb 24 Stunden des Eintragens der Studie auch hohe N-Düngung-KB-Tätigkeit hatte. Das heißt, N-Düngung-KB-Tätigkeitskorrelate nah mit der Wahrscheinlichkeit und der Schwere eines kranzartigen Ereignisses. Da wir als Nächstes sehen, ist Quercetin gefunden worden, um die Tätigkeit von N-Düngung-KB zu hemmen und der entzündlichen cytokines regt seine Tätigkeit an.

BildVerringerung der kardiovaskulären Entzündung

Absonderungen von den Mastzellen spielen eine zentrale Rolle in der Entwicklung von entzündlichen Störungen, und neue Forschung impliziert sie in der kardiovaskulären Entzündung, besonders folgender Druck. Kardiovaskuläre Entzündung wird jetzt als Schlüsselfaktor im Koronararterienleiden erkannt. Viele Studien haben Quercetin gezeigt, um Mastzellabsonderung von entzündlichen Faktoren wie Histamin, leukotrienes und Prostaglandin D2 zu hemmen.12

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